1、內科急危重癥主治醫師-10（總分：100.00 ,做題時間：90分鐘）一、問答題（總題數：30,分數：100.00）1. Q波出現可見于哪些疾病？（分數：3.00）正確答案：（）解析：心肌梗死性Q波表現為Q波時間2 0.04秒，深度2 1/4后繼的R波，Q波出現粗 鈍與切跡。 非梗塞性Q波，Q波多窄V 0.04秒，R波較高，無ST-T期改變，T波直立，Q波常孤立 出現，并常伴電軸偏移，如在上下一肋間描記Q波消失。常出現以下疾病。1）肺源性心臟病：有Q波導聯T波常直立，I導聯主波多向下，同時伴肺心病心電圖改變表 現，若病情好轉Q波即消失。2 ）預激綜合征：除預激特點外，多呈QS波同導聯T波即消失

2、。3）腦血管病變：蛛網膜下隙出血者可見Q波，常V4V5導聯明顯，也可波及V3、V6、I、 II、aVL、aVF導聯，多數1周左右恢復。同時伴QT延長，T波高聳、低平或倒置，ST段 降低及高U波等。4）心肌病：其Q波多V 0.04秒呈QR型，R波較高，R/Q>1, T波直立。5）左束支傳導阻滯：Y、V2、V3,有時III、aVF導聯可出現QS型。6）左心室肥厚，Y、V2導聯出現QS型，但左胸導聯仍呈qR型，R波高大，無導常Q波， 第1肋間呈rS型。3 .急性心肌梗死心電圖的動態演變有哪些特點？（分數：3.00）正確答案：（）解析：超急性期：發病數小時內，可出現異常高大兩肢不對稱的T波。 急

3、性期：數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，12日內 出現病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。亞急性期：ST段抬高持續數日于2周左右，逐漸回到基線水平，T波變為平坦或倒置。 恢復期：數周至數月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數月至數年后恢復。 3.急性心肌梗死的心肌酶譜變化有哪些？（分數：3.00）正確答案：（）解析：肌酸磷酸激酶及同工酶：68小時開始升高，24小時高峰，23日下降至正常。 在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。 丙氨酸氨基轉移酶：6 12小時開始升高，2048小時高峰，35日恢復正常。因該酶 也存在于肝細胞中，所以特異

4、性較差， 乳酸脫氫酶：810小時開始上升，持續814日后恢復正常。 血肌紅蛋白：24小時開始上升，4小時高峰，較血清酶出現早，持續35日恢復正常。 肌鈣蛋白：25小時開始上升，1224小時達高峰，持續514日，特異性、敏感性均 很強，是反映急性心肌梗死有意義的指標。4 .急性心肌梗死并發癥有哪些？正確答案：（）解析：乳頭肌功能失調或斷裂：心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一 心音可不減弱，多發生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗死。心臟破裂：常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而 猝死。室間隔穿孔，在胸骨左緣34肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫。

5、 栓塞：見于起病后12周，可引發腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。心室壁瘤：多見于左心室。左側心界擴大，心臟搏動廣泛，搏動減弱或反常搏動。ST段持續升高，X線和超聲可見左心室局部心緣突出。 心肌梗死后綜合征：發生率約10%o于心肌梗死后數周至數月內出現，可反復發生，表現為 心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀。5 .抗血小板藥物在治療急性冠脈綜合征中的地位如何？ （分數：3.00）正確答案：（）解析：急性冠脈綜合征的發病機制是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂 誘發血小板的活化，使其在局部聚集和黏 附；循環中的纖維蛋白原與血小板表面糖蛋白II b/ Illa受體相結合，促使纖維蛋白原與血小板相互網織樣交聯

6、，阻塞血管，導致心肌梗死或心源 性猝死。由于血小板在斑塊破裂后血栓形成的發病機制中發揮關鍵 作用，因此應用抗血小板藥 物，如阿司匹林、睡氯毗咤類、糖蛋白II b/IHa受體拮抗藥，可以有效地減少 急性冠脈綜合征 患者或冠狀動脈介入術后心血管事件的發生率。常用的抗血小板藥物如阿司匹林可以抑制環氧 化酶，阻斷血小板中花生四烯酸轉化為血栓素和前列環素。睡氯毗咤和氯毗格雷通過阻滯二磷酸 腺昔（ADP）受體發揮抗血小板作用，藥效強于阿司匹林。6 .如何選擇ST段抬高心肌梗死（STEI）的再灌注方法？（分數:3.00）STEMI 患正確答案：（）解析：目前直接經皮冠狀動脈介入術已被公認為是首選最安全有效恢

7、復心肌再灌 注的治療手段。者就診于可行PCI的醫院時，應在就診9。分鐘內（人院到球囊擴張時間V 9。分鐘時直接:PCI, STEI患者 就診于不具備PCI能力的醫院，且不能在90分鐘內轉入PCI中心實施PCI時， 應在入院3。分鐘內接受溶栓治療，除非具有溶栓禁忌證。有研究表明，3小時內溶栓治療和 直接PCI效果相當。7 .溶栓治療適應證是什么？（分數：3.00）正確答案：（）解析：持續性胸痛超過30分鐘。相鄰兩個及兩個以上的導聯ST抬高0.2 mV。發病6小時以內。發病624小時如仍有胸痛及ST段抬高導聯有R波者，仍可考慮溶栓 年齡V 75歲者。如年齡75歲，溶栓出血并發癥的風險明顯增加。8

8、.溶栓治療的療效評價？（分數：3.00）正確答案：（）解析：溶栓治療開始后6090分鐘內ST段抬高至少降低50%o患者在溶栓治療后2小時內胸痛癥狀明顯緩解（但癥狀不典型的患者很難判斷）o心肌損傷標志物的峰值前移，CK-MB酶峰提前到發病12 18小時內，肌鈣蛋白峰值提前到 12小時內 溶栓治療后23小時內出現再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室阻滯或束支阻 滯突然改善 或消失，下壁心肌梗死患者出現一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血 壓。9 .什么是心肌頓抑和心肌冬眠？（分數：3.00）正確答案：（）解析：心肌短暫急性缺血發生后，心肌細胞結構、功能、代謝均 發生改變，再灌注治療后

9、，心肌功能仍需經過數小時、數日甚至數周才能恢復，這種缺血再灌 注后功能障礙的現象稱為心肌頓抑。心肌冬眠是指在長期低血流灌注狀態下，心肌通過自身調節使收縮功能減低，減少能量的消耗, 以保證心肌的存活，防止不可逆性損傷。10 .急性心肌梗死預后影響因素有哪些？（分數：3.00）正確答案：（）解析：年齡2 65歲者的病死率較高。 心肌梗死面積愈大，并發癥愈多，預后也愈差。 梗死次數愈多，心肌破壞愈嚴重，預后愈差。 前壁梗死較后側壁、高側壁、前側壁以及下壁梗死死亡率高，預后差。 兩個以上的多部位梗死者，死亡率高于單一部位梗死者。（6）無Q波性心肌梗死的死亡率雖低于Q波性梗死者，但遠期預后兩者間無明顯差

10、別。 白細胞計數2OX1O9/L,中性粒細胞明顯增高，血清酶增高至正常的4倍以上，劇烈胸痛 持續24小時以上，或有持續性心動過速者，預后較差。（8）梗死后發生嚴重室性快速心律失常、束支傳導阻滯及完全性房室傳導阻滯者，均為預后不 良的重要因素。11 .急性心包炎常見病因有哪些？（分數：3.00）正確答案：（）解析:感染性：結核性、化膿性、病毒性、真性、支原體、立克次體等。 系統全身性疾病：風濕熱、類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎等。 器官疾病：夾層動脈瘤、心肌梗死、肺栓塞、胸膜疾病、肺和食管疾病等。（4）代謝性疾病：黏液性水腫、尿毒癥、痛風等。腫瘤、藥物、創傷等。12 .心包炎的病理分類有哪

11、些？ （分數：3.00）正確答案：（）解析：漿液性心包炎：多見于自身免疫性疾病、尿毒癥、腫瘤、病毒感染。 纖維素性及漿液纖維素性心包炎：此型最多見。結核、自身免疫性疾病、急性心肌梗死、心 肌梗死后綜合征、外傷、放射均可引起。化膿性心包炎：多為化膿感染所致。 出血性心包炎：見于結核、腫瘤、外傷、手術創傷等。干酪樣心包炎。13 .心包炎引起胸痛的機制是什么？ 正確答案：（）解析：心包臟、壁兩層的內表面并無痛覺神經，在第5、6肋間水平以下的心包壁層外表面有膈 神經的痛覺神經分布。因此，當病變蔓延到這部分心包，或者波及臨近的胸膜、縱隔或橫膈時，才出現疼 痛。急性心包炎胸痛的定位特點與心肌缺血、心肌梗死

12、的胸痛相似；此外，當心包炎波及胸膜 時，胸痛就具有呼吸運動相關性，這和胸膜性胸痛相同。此外，支配斜方肌的膈神經經過心 包，心包炎癥時可以刺激膈神經，可引起斜方肌的放射痛。14 .什么是心包摩擦音？ （分數：3.00）正確答案：（）解析：心包摩擦音是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征。因發炎而變得粗糙的壁層與臟層心包在 心臟活動時相互摩擦產生的聲音，呈抓刮樣粗糙的高頻聲音；往往蓋過心音且有較心音更貼近耳 朵的感覺。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分。大多為與 心室收縮和舒張有關的兩個成分，呈來回樣。在此音開始出現的階段和消失之前，可能只在心室 收縮期聽到。它在心前區均可

13、聽到，但在胸骨左緣第3、4肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚。 其強度常受呼吸和體位的影響，深吸氣、身體前傾或讓患者取俯臥位，并將聽診器的胸件緊壓胸 壁時摩擦音增強。常僅出現數小時，持續數日、數星期不等。當滲液出現兩層心包完全分開時, 心包摩擦音消失；如兩層心包有部分粘連，雖有大量心包積液，有時仍可聞及摩擦音。在心前區 聽得心包摩擦音，就可作出心包炎的診斷。15 .心臟壓塞有哪些表現？（分數：3.00）正確答案：（）解析： 呼吸困難。 頸靜脈怒張：靜脈壓顯著升高、肝大、腹水等。 動脈收縮壓降低：脈壓變小，嚴重時心排血量降低，可發生休克奇脈。心音弱而遙遠。16 .什么是奇脈？（分數：3.00）正確答

14、案：（）解析：奇脈指吸氣時脈搏顯著減弱或消失，又稱吸停脈。由于心包腔內壓力升高，使心室舒張充 盈受限，吸氣時體靜脈回流受限，右心室排入肺循環血量減少，而肺循環受呼吸負壓影響，肺血 管擴張，致使肺靜脈回流入左心的血量減少，左心排血量減少，以致脈搏減弱甚至消失。常見于 心包積液和縮窄性心包炎，以及嚴重哮喘等。17 .什么是Kussmaul征?（分數：3.00）正確答案：（）解析：吸氣時周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應 性擴張的能力，因此靜脈壓反而增高，形 成了吸氣時頸靜脈更明顯擴張的現象，稱為Kussmaul 征。18 .急性心包炎常見并發癥有哪些？正確答案：（）解析：急性心包炎常見并

15、發癥有心肌炎和心內膜炎。其他并發癥主要取決于病因，如并發于急 性心肌梗死、惡性腫瘤或系統性紅斑狼瘡等，則預后嚴重。如為結核性或化膿性心包炎等，及 時有效的治療，包括必要的心包穿刺抽液或心包切開排膿，可望獲得痊愈。部分可遺留心肌損 害和發展成縮窄性心包炎。19 .急性心臟壓塞如何處理？（分數：3.00）正確答案：（）解析：監護，盡快完成超聲心動圖，除非患者的病情已不允許。 穩定生命征：可予晶體或膠體擴容，提高靜脈壓力以其提高心臟充盈量。強心藥的效用存在 爭議。應避免正壓通氣增加胸腔內壓，而加重心臟壓塞。 在擴容的同時，積極準備心包穿刺。20 .急性心包炎的預后如何？（分數：3.00）正確答案：（

16、）解析：急性心包炎的自然病程及預后取決于病因，病毒性心包 炎、非特異性心包炎、心肌梗死后或心包切開術后綜合征通常是自限性的，臨床表現及實驗室 檢查在26周消退；如心包炎并發于急性心肌梗死、惡 性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、尿毒癥 等則預后嚴重；化膿性和結核性心包炎隨著抗生素或抗結核藥物療法及外科手術的進展，預后 已大為改善，部分患者遺留心肌損害或發展為縮窄性心包炎。21 .主動脈夾層的病因是什么？（分數：4.00）正確答案：（）解析：主動脈夾層是由于主動脈內膜突然撕裂，血液進入主動脈壁，分開其中層 而形成夾層血腫。其發生的先決條件是主動脈中層退行性變、囊性壞死、彈性喪失。最常見病 因是圖血壓，占50

17、%80%,其次還有 馬方綜合征、某些先天性心臟病、梅毒性主動脈炎、肉芽腫性血管炎、外傷等。 22.主動脈夾層的病理分型有哪些？（分數：4.00）正確答案：（）解析：Stanford分型：A型：內膜撕裂可位于升主動脈、主動脈弓或近段降主動脈，擴展可 累及升主 動脈弓部，也可延及降主動脈甚至腹主動脈。B型：內膜撕裂口常位于主動脈峽 部，擴展僅累及降主動 脈或延伸至腹主動脈，但不累及升主動脈。DeBakey分型：I型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍超越主動脈弓，直至腹主動脈，此 型最為常見；II型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍局限于升主動脈或主動脈弓；III 型：內膜破口位于降 主動脈峽部，擴展范

18、圍累及降主動脈，或達腹主動脈。Daily和Milller提出 凡升主動脈受累者為A型（包 括I型和II型），又稱近端型；凡病變始于降主動脈者為B型 （相當于DeBakeylll型）,又稱遠端型。A型約 占全部病例的2/3, B型約占1/3 o 23.主動脈夾層發病初最常見的癥狀是什么？（分數：4.00）正確答案：（） 解析：突然出現的撕裂樣疼痛是主動脈夾層發病初始最常見癥狀。9。以上患者從疼痛一開始 就達到高峰，呈刀割或撕裂樣，疼痛劇烈難以忍受，由于撕裂部位不同，疼痛可位于胸部、背部、腹部等，少 數起病緩慢者疼痛可以不顯著。疼痛緩解后又加重，要注意夾層進展可能。24 .主動脈夾層患者出現休克的

19、原因是什么？（分數：4.00）正確答案：（）解析：主動脈夾層患者可因劇烈疼痛而有休克表現，表現為焦慮 不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但患者血壓改變往往與休克表現不呈平行關系，血壓 不降甚至反而增高，這可能與腎動脈受累引起腎臟缺 血或主動脈弓及降主動脈受阻有關，但如 血壓明顯降低要警惕病情進展，夾層破裂，穿透外膜。25 .夾層血腫壓迫周圍組織及主動脈大分支所致的臨床表現有哪些？（分數：4.00）正確答案：（）解析：心血管系統：夾層血腫累及主動脈瓣，可于主動脈瓣區出現舒張期吹風樣雜音，主動 脈瓣關閉不全時，可出現脈壓增寬、水沖脈等周圍血管征，急性主動脈瓣反流可以引起心力衰 竭。夾層血腫累及冠

20、狀動脈，可引起急性心肌梗死；夾層破入心包腔，可引起心包填塞；主動 脈分支受壓、動脈阻塞，可致大動脈搏動消失或兩側動脈搏動強弱不等，或兩臂血壓明顯差 別。神經系統：主動脈波及頸動脈可引起腦供血不足，可出現頭暈、暈厥，甚至昏迷。若椎動脈 到腦底動脈的側支循環不足，可引起對側偏癱，同側視物模糊或失明。病變累及肋間動脈或椎 動脈，可引起截癱，損傷部位以下軀體有感覺障礙，常有尿潴留；壓迫喉返神經出現聲嘶； 壓迫交感神經節引起：Horner綜合征；擴張到骼動脈引起周圍神經缺血壞死，可出現肢體麻 木、感覺異常、肌張力減弱或完全麻痹等。 消化系統：主動脈夾層壓迫腹腔動脈、腸系膜動脈時可引起惡心、嘔吐、腹脹、腹

21、瀉、黑便 等癥狀。 泌尿系統：累及腎動脈可有腎區疼痛，血尿、尿閉及急性腎衰竭或腎性高血壓。呼吸系統：夾層血腫壓迫支氣管導致支氣管痙攣，出現氣促、呼吸困難。夾層破裂出現血 胸，一般多見于左側，引起胸痛、呼吸困難、咳嗽或咯血等，并可出現出血性休克，常危及生 命。26 .主動脈夾層應與哪些疾病鑒別？（分數：4.00）正確答案：（）解析：急性心肌梗死（AMI）:AMI疼痛部位多局限于胸骨后，可向頸部、左上肢、腹部等 部位放射，不向后背放射，疼痛性質為壓榨感、緊縮感或頻死感，嗎啡止痛療效較好；而本病 疼痛常突然發生，呈撕裂樣疼痛，多向后背放射，嗎啡常用劑量多無效。A Ml發病時血壓偏 高，后逐漸降低，休

22、克時血壓明顯降低，雙側脈搏、血壓及上下肢血壓對稱；而本病可有休克 表現，但血壓與休克表現不平行，可不降低或反而升高，夾層累及主動脈分支時可出現雙側脈 搏、血壓及上下肢血壓不對稱。AMI時心電圖和心肌酶 譜呈規律性異常演變；而本病心電圖 和心肌酶譜僅呈非特異性異常。但需注意本病累及冠狀動脈時，亦可出現典型AMI的心電圖和 心肌酶譜演變。急腹癥：主動脈夾層累及腹主動脈及其大分支時，可引起各種急腹癥樣臨床表現，易誤診 為腸系膜動脈 栓塞、急性胰腺炎、急性膽囊炎、消化性潰瘍穿孔及腸梗阻等。但如能注意本病 疼痛特點和血壓與脈搏異常，再結合超聲心動圖等影像學檢查可資鑒別。急性肺動脈栓塞：突然發生胸痛、呼吸

23、困難、發組，甚至出現休克癥狀，偶伴發熱、咳嗽、 咯血。可有胸膜摩擦音及濕性啰音。多有外傷、臥床、近期手術史，部分患者有下肢深靜脈 血栓形成。心電圖呈SIQIIITIII圖形，電軸右偏，可見肺型P波及右束支傳導阻滯圖形。X線 楔狀陰影。動脈血氣示低氧血癥和低碳酸血癥，D-Dimer陽性。強化CT可確診。 自發性氣胸：患者突感胸痛呼吸困難，深呼吸時胸痛加重。張力性氣胸可有循環衰竭甚至昏 迷。查體患 側胸部飽滿，氣管向健側移位，呼吸音減弱或消失。X線可見患側透光度增高，無肺紋理，可 見肺壓縮邊緣。27 .主動脈夾層的內科治療適應證是什么？（分數：4.00）正確答案：（）解析：主動脈夾層內科治療的適應

24、證主要包括三個方面： 遠端夾層而無并發癥；穩定的、孤立的弓部夾層；穩定的慢性夾層，即發病2周以上而無 并發癥的夾層。28 .主動脈夾層的治療目標和一般處理是什么？（分數：4.00）正確答案：（）解析：主動脈夾層治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左心室收縮速度（dv/dt）和外周動脈 壓。治療目標是使收縮壓控制在100120 mmHg,心率6075次/分。這樣能有效地穩定或 中止主動脈夾層的繼續分離，使癥狀緩解，疼痛消失。當臨床懷疑主動脈夾層時，應囑患者絕 對臥床休息、監測生命征，有條件者可立即入住：ICU或CCU病房，給予有效止痛、鎮靜和 吸氧等治療，忌用抗凝或溶栓治療。29 .治療主動脈夾層常用藥物有哪些？（分數：4.00）正確答案：（）解析:（1）止痛藥物：劇痛