1、病 理 生 理 學教案首頁授課時間： 年11月 教案完成時間 年7月課程名稱病理生理學年 級02級專業(yè)、層次臨床醫(yī)學本科教 師XX專業(yè)技術職務副教授授課方式理論課學 時2學時授課題目（章節(jié)）第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂基本教材及主要參考書肖獻忠 主編病理生理學高教出版社第一版 教學目的和要求：1. 掌握正常機體維持凝血與抗凝血平衡的機制和血管內皮細胞的調節(jié)作用。2. 掌握幾個重要概念：DIC、組織因子、血栓調節(jié)蛋白、蛋白C、組織因子途徑抑制物、微血管病性溶血性貧血、裂體細胞、FDP、D-二聚體、魚精蛋白副凝實驗。3. 掌握DIC的發(fā)病機制和其對機體的主要影響與機制。4. 熟悉凝血與抗凝血平衡紊

2、亂的類型。5. 熟悉影響DIC發(fā)生發(fā)展的各種因素與其作用機制和DIC的分期、分型及實驗室檢查特點。6. 了解DIC的診斷和防治原則。教學方法：理論教學：以教師課堂講授為主，教學方法為多媒體演示和病例分析。 教學基本內容與時間分配： 2個課時 （共100分鐘）第一節(jié) 正常機體凝血與抗凝血的平衡（凝血、抗凝血、纖溶、調節(jié)） 40min第二節(jié) 凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型（自學）第三節(jié) 彌散性血管內凝血（概念、病因誘因、發(fā)生機制、功能代謝變化及其機制、防治原則） 60min重點難點:1. 內、外凝血途徑及組織因子和凝血酶的作用，體液抗凝，纖溶酶的活化與作用以及FDP的作用;2. 內皮細胞對凝血與抗

3、凝血平衡的調節(jié)作用；3. 彌散性血管內凝血的概念和發(fā)生機制；4. 彌散性血管內凝血時的功能代謝變化及其機制；5. 幾個重要概念的原理：微血管病性溶血性貧血、D-二聚體、血漿魚精蛋白副凝實驗。教研室審核意見 同意實施 (教學主任簽名) 年9月18日第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂（coagulation and anti-coagulation disturbance) 介紹本章的授課思路、框架和重點、難點內容。 展示2個病例（Waterhouse-Friderichsen syndrome和產科意外）。 這是一個暴發(fā)性流腦引起的DIC病例：發(fā)紺、全身瘀斑、弛張熱、血壓下降（40mmHg，休克），外

4、周血PMN上升，吞噬腦膜炎雙球菌，腎上腺出血。這種病稱為華佛氏綜合征，Waterhouse-Friderichsen syndrome，是由腦膜炎雙球菌引起敗血癥休克時，表現(xiàn)腎上腺皮質出血及腎衰所致的臨床綜合征，皮膚有大片瘀斑，本質是DIC。 產科意外病例：這是2004年某醫(yī)院產科遇到的病例，某女，29歲，因停經(jīng)38周，陰道見紅2小時，于2004年8月21日12Am入院，體溫、脈搏、呼吸、血壓正常。 產科檢查：宮高33cm，腹圍87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。 住院情況：產婦于8月22日凌晨1：00/AM開始腹痛，4：00/AM，陣發(fā)痛加劇送入產房待產。6：30AM產婦出現(xiàn)陰道

5、流血，胎心減慢到50-70次/min。懷疑胎盤早剝、胎兒宮內窘迫。經(jīng)家屬同意，7：20AM入手術室搶救，行剖腹產，術中發(fā)現(xiàn)，有子宮不完全破裂，腹腔積血300ml，血尿100ml，胎兒娩出已死，產婦術中情況一直不好，9：50AM行子宮全切，血壓仍不穩(wěn)，11AM緊急抽血化驗，PT60sec，pt 8萬/mm3，TT60sec，F(xiàn)bg腎肺腦心肝 腎： 急性腎衰，表現(xiàn)腰痛，少尿，蛋白尿，血尿 腎上腺： 皮質出血壞死華佛綜合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome） 肺： 肺出血、呼吸困難、呼吸衰竭 神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、意識障礙、嗜睡、昏迷等非特異癥狀 垂體： 壞死席漢綜合征（S

6、heehan syndrome） 心臟： 缺血、梗死、心源性休克 肝： 黃疸，肝衰 消化系統(tǒng)：嘔吐、腹瀉、消化道出血 少數(shù) 心腦栓塞猝死 稱Micro-embolism syndrome六、DIC的診斷（自學） 有兩項以上的臨床表現(xiàn)，同時實驗室檢查有三項以上異常。 原發(fā)性纖溶亢進是指在纖維蛋白多聚體尚未形成之前，纖溶酶直接分解纖維蛋白原，使血中FDP而引起的纖溶亢進。DIC時為繼發(fā)性纖溶亢進，怎樣判斷是原發(fā)性纖溶亢進還是繼發(fā)性纖溶亢進？ DD測定（D二聚體實驗）： D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物。一般情況下，纖維蛋白比纖維蛋白原更易被纖溶酶分解。 原理：只有當纖維蛋白原首先被凝血酶分解產

7、生纖維蛋白多聚體，然后纖溶酶分解纖維蛋白多聚體，才能生成D-二聚體。而纖溶酶分解纖維蛋白原所產生的FDP, 是D片段單體。 意義：是反應繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標。但在原發(fā)性纖溶亢進時，血中FDP，但D-二聚體并不增高。如子宮、肺、前列腺，富含纖溶酶原激活物，當這些器官受損時導致的纖溶亢進為原發(fā)性纖溶亢進(大量Pln直接使FbgFDP, 故D-二聚體不高) 。七、防治原則 治療原發(fā)病和消除誘因 改善微循環(huán) 重建凝血與抗凝纖溶平衡 維護重要器官功能小結:根據(jù)下列提示回顧本章節(jié)重點難點內容：1 生理情況下機體凝血、抗凝血與纖維蛋白溶解過程的基本知識。2 本章重要概念：DIC、組織因子、血栓調節(jié)蛋白、蛋白C、組織因子途徑抑制物、微血管病性溶血性貧血、裂體細胞、D-二聚體、血漿魚精蛋白副凝實驗。3 DIC的發(fā)病機制及臨床分期。4 DIC各期的主要臨床表現(xiàn)及其機制和實驗室檢查特點。復習思考題：1. 正常機體是怎樣維持凝血與抗凝血平衡的?2. 血管內皮細胞在維持凝血與抗凝血平衡過程中有何作用？3. 什么是彌散性血管內凝血？它是怎樣發(fā)生的？4. 彌散性血管內凝血對機體會造成哪些影響？5. 幾個重要概念：DI