1、臨床醫學概要1 再生障礙性貧血再生障礙性貧血 aplastic amemia，AA 臨床醫學概要2 概念及分型 是一種獲得性骨髓造血功能衰竭癥。主要 表現為骨髓造血功能低下、全血細胞減少 和貧血、出血、感染綜合征，免疫抑制治 療有效。 重型（SAA） 非重型（NSAA） 臨床醫學概要3 病因 不明確 1、病毒感染：肝炎病毒，微小病毒B19 2、化學因素：抗生素，抗腫瘤，苯 3、電離輻射 4、遺傳 臨床醫學概要4 發病機制 1.造血干祖細胞（種子）缺陷：CD34+細胞及 CD34+細胞中具有自我更新及長期培養啟動 能力的“類原始細胞明顯減少 2.造血微環境（土壤）異常：骨髓“脂肪化” 3.異常免

2、疫（蟲子）：T細胞及其分泌的某些 造血負調控因子與造血干細胞損傷有密切 關系。（主要發病機制） 臨床醫學概要5 臨床表現 貧血、出血、感染貧血、出血、感染 SAA：1.貧血：進行性加重 2.感染：T39，以呼吸道感染最常見， G-，金葡菌，真菌，常合并敗血癥 3.出血：皮膚、粘膜及內臟出血 NSAA：1.貧血：慢性 2.感染：較輕 3.出血：較輕，以皮膚、粘膜出血為主 臨床醫學概要6 臨床醫學概要7 實驗室檢查 1、血象：重度全血細胞減少，紅細胞、中性 粒細胞、血小板減少，淋巴細胞比例相對 增高，網織紅細胞減少，形態學屬正細胞 正色素性貧血。 2、骨髓象：肉眼觀脂肪滴增多，顯微鏡檢查： 有核細

3、胞增生低下，造血細胞（粒系、紅 系和巨核系）減少，非造血細胞（如淋巴 系細胞、漿細胞、組織嗜堿細胞）相對增 多。 臨床醫學概要8 3、骨髓活組織檢查：造血組織減少，脂肪組 織增多。 4、發病機制檢查：再生障礙性貧血病人存在 細胞免疫功能紊亂，表現為CD4+:CD8+比 值減低，中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP） 活性增強。 臨床醫學概要9 臨床醫學概要10 再障骨髓象 1.網狀細胞 2.漿細胞 3.淋巴細胞 臨床醫學概要11 診斷 1、全血細胞減少，網織紅細胞減少，淋巴細 胞比例增高 2、無肝、脾大 3、骨髓多部位增生減低，骨髓小粒空虛，非 造血細胞增多 4、除外引起其他全血細胞減少的疾病 5、一

4、般抗貧血治療無效 臨床醫學概要12 分型診斷 SAA-：AAA 1、發病急，貧血進行性加重，常伴有嚴重 感染或（和）出血 2、血象具備下述三項中的兩項：網織紅細 胞15109/L，中性粒細胞0.5109/L， 血小板10109/L為白細 胞增多性白血病，少數1.0 109/L為白 細胞不增多性白血病。分類可見數量不 等的原始和/或幼稚細胞。 Hb為正細胞性，PLT 尤晚期可極 度減少。 臨床醫學概要59 二、骨髓象： 是診斷主要依據，必做。多數病例有 核細胞顯著增生，以原始細胞為主，原始細 胞或原、幼細胞占NEC30%。 臨床醫學概要60 三、細胞化學 協助形態學鑒別各類白血病 常見AL的細胞

5、化學鑒別 ALL急粒M5 MPO（-） 分化差原始細胞(-)(+) 分化好原始細胞(+)(+) (-)(+) PAS （+）成塊 或顆粒狀 (-)或(+),彌漫性淡紅色 (-)或(+),彌漫淡紅 色或顆粒狀 NSE（-）(-)或(+)NaF抑制100109/L，稱高白細胞性 白血病，可產生白細胞瘀滯癥，表現為： 呼吸困難，低氧血癥，呼吸窘迫，反應 遲鈍，言語不清，顱內出血。 臨床醫學概要70 處理原則： 緊急應用血細胞分離機單采清除過高的 白細胞，同時給予化療和水療； 在基本治療同時應用聯合化療； 化療前短期預處理后再行聯合治療： ALL用地米10mg/m2.iv AML用羥基脲1.5-2.5

6、g/6h，約36h 注：需預防白血病細胞溶解誘發的高尿酸 血癥，酸中毒，電解質紊亂，凝血異常 等并發癥。 臨床醫學概要71 （二）防治感染 宜住層流病房或消毒隔離病房。應用 G-CSF或GM-CSF縮短粒缺時間。 已有發熱，作相應培養并進行經驗 性抗生素治療。應用廣譜抗生素，藥敏 結果后調正。 （三）成分輸血支持 臨床醫學概要72 （四）防治尿酸性腎病： 尿酸增高，積聚在腎小管，引起阻 塞發生尿酸性腎病。 處理：多飲水、水化（24h補液）， 使尿量150ml/m2/h。 堿化：口服蘇打或輸蘇打、抑制尿 酸合成：別嘌呤醇。 急性腎衰時按急性腎衰處理。 臨床醫學概要73 （五）維持營養： 注意補充

7、營養，維持水、電解質平 衡，進食高蛋白、高熱量、易消化食物， 靜脈補充營養。 臨床醫學概要74 二、抗白血病治療 （一）治療策略：分誘導緩解治療與緩解 后治療二階段。 1、誘導緩解治療： 目的是使患者迅速獲得CR，化療是 主要方法。 臨床醫學概要75 CR的概念： 白血病的癥狀與體征消失； 外周血N1.5109/L,plt100109/L，分類中 無白血病細胞； BM中，原粒+早幼粒（原+幼單或原+幼淋）5%； 紅系及巨核系列正常； 無髓外白血病。 注：理想的CR為初診時免疫學、細胞遺傳學及分子 生物學異常標志消失。 臨床醫學概要76 2、緩解后治療： 目的是爭取長期無病生存（DFS） 和痊愈

8、，主要手段為化療和HSCT。 臨床醫學概要77 化療藥物的分類及其功效 根據藥物的來源和化學結構，分為 烷化劑 抗代謝藥 抗癌抗生素 植物類 激素類 雜類。 臨床醫學概要78 烷化劑 可與細胞中的多種有機物如DNA，RNA或蛋白質的 親核基團結合，以烷基取代這些基團的氫原子， 使這些對生命有重要意義的生化物質和核酸、酶 等不能進行正常代謝。 這類細胞毒性藥物能與多種細胞成分起作用，增 生快的細胞首先被殺傷，濃度足夠大時可殺傷各 種類型的細胞。 缺點：選擇性不強，對骨髓、消化道細胞和生殖 細胞也有很強的殺傷作用。 代表藥物為氮芥和環磷酰胺等。 臨床醫學概要79 環磷酰胺 CTX 別名：環磷氮芥、

9、癌得散 用法：0.1g0.2g/日，療程量10g15g。 目前多提倡中等劑量間歇給藥，0.6g1g/ 次，每57日1次，療程和用量同上。 臨床醫學概要80 副作用 1、骨髓抑制，主要為白細胞減少。 2 、泌尿道癥狀主要來自化學性膀胱炎，如尿頻、尿急、膀 胱尿感強烈、血尿，甚至排尿困難。應多飲水，增加尿量 以減輕癥狀。 3 、消化系統癥狀有惡心、嘔吐及厭食，靜注或口服均可發 生，靜注大量后34小時即可出現。 4、常見的皮膚癥狀有脫發，但停藥后可再生細小新發。 5 、長期應用，男性可致睪丸萎縮及精子缺乏；婦女可致閉 經、卵巢纖維化或致畸胎。孕婦慎用。 6、偶可影響肝功能，出現黃疸及凝血酶原減少。肝

10、功能不 良者慎用。 臨床醫學概要81 抗代謝藥 這一類藥物的結構和人體正常生理代謝的 結構類似，因而可以干擾細胞內關鍵生物 分子形成，作用機制是阻斷酶的激活。這 類藥物常阻斷DNA正常復制和所導致的細 胞分裂。有些抗代謝藥物可干擾核糖核酸 （RNA）合成或細胞其它活動。 常用的抗代謝藥物： 6-巰基嘌呤 臨床醫學概要82 6-巰基嘌呤 片劑每片25mg；50mg；100mg。 用法：每日1.5mg3mgkg，分23次口服， 根據血象改變調整劑量，1療程24月。 禁忌：消化道反應及骨髓抑制。用藥期間應嚴 格檢查血象。少數病人有肝功能損傷，皮疹及脫 發。 臨床醫學概要83 羥基脲 常用劑量為/Kg

11、 副作用 1、骨髓抑制，白細胞和血小板下降，停藥 周后可恢復。有時出現胃腸道反應。有人報告可 引起睪丸萎縮及致畸胎作用。 2、偶有脫發、皮疹等。 臨床醫學概要84 常用的有博來霉素、柔紅霉素等。此類藥 物是一種生物來源的抗癌藥，如同青霉素 一樣，通常是一些真菌的產物，對細菌也 有抑制作用，只是毒性較大，不像青霉素 那樣普遍用來抗感染。 抗癌抗生素 臨床醫學概要85 柔紅霉素 本品是從我國河北正定縣土壤中得到的放線菌菌 株，故亦名正定霉素。 注射劑：10mg/支， 20mg/支。 用法用量： 1mg/kg ， 5%葡萄糖液250ml稀釋 1小時內滴完， 每日1次，連用5日。 臨床醫學概要86 1

12、、骨髓抑制：白細胞下降在給藥后24周達到最低點，血 小板下降，尤以兒童明顯。 2、胃腸道反應：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，口腔潰瘍和肝 功能障礙。 3、心臟毒性：突發性心動過速，呼吸困難，心臟擴大，急 性心力衰竭，肺水腫等，能迅速導致死亡。 4、其他反應：部分患者可出現蛋白尿、皮疹、脫發等；漏 出血管外時可致局部壞死。 副作用 臨床醫學概要87 植物抗癌藥 此類藥物由植物中提取，常用的有長 春堿類、鬼臼堿類、三尖杉酯堿類等。 臨床醫學概要88 長春新堿 長春新堿為夾竹桃科植物長春花中提取 的有效成分。抗腫瘤作用靶點是微管，主 要抑制微管蛋白的聚合而影響紡錘體微管 的形成。使有絲分裂停止于中期。還可

13、干 擾蛋白質代謝及抑制RNA多聚酶的活力， 并抑制細胞膜類脂質的合成和氨基酸在細 胞膜上的轉運。 臨床醫學概要89 用法 成人劑量12mg(或1.4mg/m2）最大不大 于2mg,年齡大于65歲者，最大每次1mg。 兒童75gkg或2.0mg/m2, 每周1次靜脈 注射或沖入。 臨床醫學概要90 副作用 1、神經系統毒性，與累積量有關。足趾麻木、腱 反射遲鈍或消失，外周神經炎。腹痛、便秘，麻 痹性腸梗阻偶見。運動神經、感覺神經和腦神經 也可受到破環，并產生相應癥狀。 2、骨髓抑制和消化道反應較輕。 3、有局部組織刺激作用，藥液不能外漏，否則可 引起局部壞死。 4、可見脫發，偶見血壓的改變。 臨

14、床醫學概要91 足葉乙甙 用法：靜注或靜滴：60100mg/m2，加 等滲鹽水500ml靜滴，每日1次，連用35 次，34周后重復用藥。總劑量1000 2000mg。 臨床醫學概要92 副作用 1.常見的不良反應有脫發、食欲減退、惡心、嘔吐、 心悸、頭暈，還可有低血壓，靜脈炎及骨髓抑制 等。 2.靜注時，藥液不可外漏，靜滴時速度不得過快， 至少30分鐘，否則易引起低血壓。 3.不能作胸腔、腹腔和鞘內注射。 臨床醫學概要93 包括性激素，黃體激素和腎上腺皮 質激素。 激素類 臨床醫學概要94 主要是尚未分入或不能分入上述幾類 的所有藥物，如常用的左旋門冬酰胺 酶(LASP)，鉑類(順鉑，卡鉑，草

15、酸 鉑)、氮烯咪胺、六甲嘧胺。 雜類 臨床醫學概要95 （二）ALL的治療： 1、誘導緩解治療： 以VP方案為基本方案，有VDP、 VDLP或VDLP基礎上加用其它藥物或 HD-MTX，同時需作CNSL防治。如： VP方案： VCR 2mg，1/w, VD2-3w pred 1mg/kg/日，分次，po2-3w 臨床醫學概要96 VDP方案： V 同前 4W D DNR ，30mg/m2 /d 隔周用3d 4W P 同前 4W VDLP方案： V 同前 4W D 同前 4W L 門冬酰胺酶 10000u/d10d（19-28d） P 同前 4W 臨床醫學概要97 VDLP+CTX或Ara-c，

16、HD-MTX等。 CNSL的防治： ALL有較高的CNSL發生率，尤L3者， 在誘導期間或CR后均應作： a、鞘注：地塞米松+MTX或Ara-c b、頭顱照射 臨床醫學概要98 2、緩解后治療： 為鞏固強化及維持治療。未作allo- HSCT者療程3年，有： uHD-Ara-c：間斷用。副作用主要有小腦 共濟失調等。 uHD-MTX:間斷用，副作用主要有粘膜炎， 肝腎損害等。 臨床醫學概要99 uallo-HSCT：用于預后差CR者及復發難 治者。 u復發的其它治療： 以骨髓復發多見，髓外復發多見于 CNS及睪丸，除HSCT外： 臨床醫學概要100 骨髓復發：原方案 髓外復發： CNSL：用H

17、D-Ara-c或HD-MTX聯合 CNS照射或鞘注。 睪丸白血病：照射+全身化療。 臨床醫學概要101 （三）AML的治療： 1、誘導緩解治療： （1）普遍采用的方案： DA（3+7）方案： DNR（D）柔紅霉素45mg/m2.d.VD，d13 Ara-c（A）阿糖胞苷100mg/m2.d.VD，d17 臨床醫學概要102 HA方案：國內常用 H 3-4mg/d VD d15或7 Ara-c 100mg/m2.d VD d17 臨床醫學概要103 預后 小兒ALL，WBC男性 年齡大，WBC高者，不良染色體者，繼 發于放、化療或MDS者，有髓外白血病 者，預后不良。 APL若避免早期死亡，則預

18、后好。 臨床醫學概要104 臨床醫學概要105 概念 CML是一種發生在早期多能造血干細胞 上的惡性骨髓增生性疾病（獲得性造血 干細胞惡性克隆性疾病）。 臨床醫學概要106 病程發展較緩慢，主要涉及髓系，外周 血粒細胞顯著增多并有不成熟性，脾大。 Ph染色體和（或）BCR-ABL融合基因陽 性。 分慢性期（CP）、加速期（AP）、急變 期（BP或BC）三期。 臨床醫學概要107 臨床表現和病程演變 發病：起病緩慢，早期常無自覺癥狀或非 特異性癥狀，可因血象異常或脾大而被疑 診，進而確診。分三期： 臨床醫學概要108 一、CP （一）癥狀 代謝亢進癥狀（非特異性），部分 左上腹墜脹感。 （二）體

19、征 脾大，胸骨中下段壓痛，CP一般持 續14年。 臨床醫學概要109 二、AP： 常有發熱、虛弱、體重進行性下降、 骨痛，并逐漸出現貧血和出血。脾持續 性或進行性腫大。對原有治療有效藥物 變無效。AP維持數月數年。 臨床醫學概要110 三、BP/BC： 為CML終未期，臨床表現同AL。多 為急粒變，少數急淋變或急單變，一旦 急變預后極差往往數月內死亡。 急變機制尚不明。 臨床醫學概要111 實驗室檢查 一、CP （一）血象： WBC，一般20109/L，晚期增 高明顯，分類中性粒細胞顯著增多，可 見各階段粒細胞，其中中性中幼、晚幼 和桿狀粒細胞居多，原粒10%. 臨床醫學概要112 Hb早期正

20、常，晚期下降，BPC早期 正常或增多，晚期下降。 臨床醫學概要113 （二）NAP： 活性下降或陰性。 （三）髓象： 增生II或I，以粒系為主，粒/紅， 中性中幼、晚幼及桿狀明顯增多，原始 粒20%； 不明原因血小板進行性減少或增加； 除ph染色體外又出現其他染色體異常，如 +8、雙ph染色體等。骨髓活檢顯示膠原纖 維顯著增生。 臨床醫學概要116 三、BC/BP： 骨髓中原粒或原淋+幼淋或原單+幼單 20%； 外周血中原粒+早幼粒30%； 骨髓中原粒+早幼粒50%; 出現髓外原粒細胞浸潤。 臨床醫學概要117 診斷與鑒別診斷 一、診斷： 不明原因的持續性WBC增高，根據 典型血象、髓象改變，

21、脾大、ph染色體 陽性可診斷。 臨床符合，而ph(-)者，應進一步作 BCR-ABL融合基因檢測。 臨床醫學概要118 二、鑒別診斷： ph(+)見于2%的AML、5%兒童ALL 及25%的成人ALL。 （一）其它原因引起的脾大 （二）類白血病反應 臨床醫學概要119 治療 原則： 鑒于BC時難治，應著重于CP的治療， 在現存條件下力爭分子水平的緩解和治愈。 臨床醫學概要120 化療： 化療可使大部分CML患者血象及異 常體征得到控制，但不能改善中位生存 期。應水化及鹼化，加用別嘌呤醇防止 尿酸性腎病。 臨床醫學概要121 （一）Hu 首選，有起效快，持續時間短特點。 用藥后2-3dWBC迅速

22、，停藥后又很快。 用量：3.0g/d，分3次，WBC減至 20109/L左右時量減半，降至 10109/L時，改為小劑量（0.5-1.0g/d) 維持。根據WBC調節藥量。 臨床醫學概要122 （二）其它藥物： Ara-c，靛玉紅，馬法蘭等或聯合 化療。 臨床醫學概要123 三、-干擾素： 作用機制：抑制細胞增殖，誘導凋亡及分 化，免疫調節及癌基因調控等 功能。 用法：300500萬u/m2.d 或 ,37次/W。 數月至數年，對WBC顯著增多者并 用Hu或L-Ara-c。 HM 臨床醫學概要124 四、伊馬替尼（imatinib） -苯胺嘧啶衍生物。為酪氨酸激酶 抑制劑。 機制：使酪氨酸殘基

23、不能磷酸化，降低酪 氨酸激酶的活性。抑制BCR-ABL陽 性細胞增殖。 臨床醫學概要125 曾經認為僅有HSCT造血干細胞移植 為CML患者達到完全分子學緩解的目前 惟一根治手段。 伊馬替尼的產生及臨床實踐，革命性 改變了CML的治療，大大提高了CML患 者的生存期及生活質量，當然治療的選 擇不僅僅是考慮醫學因素，社會經濟因 素均應考慮。 臨床醫學概要126 規格】100mg*120粒/盒 【價格】24500元/盒 【生產廠家】瑞士諾華 臨床醫學概要127 格列衛劑量與用法 開始劑量 ：對慢性粒細胞白血病急變 期和加速期患者，本品的推薦劑量為 0.6g/日，每日1次口服，宜在進餐時服 藥，并飲

24、一大杯水，只要有效，就應持 續服用。 臨床醫學概要128 格列衛下列情況中必須調整劑量 ： 如治療過程中出現嚴重非血液學不良反 應（如嚴重水潴留），宜停藥。 如膽紅質升高超過正常范圍上限3倍或轉 氨酶升高超過正常范圍上限5倍，宜停藥。 臨床醫學概要129 印度易瑞沙（吉非替尼片Gefitinib） 【用法與用量】推薦劑量為 250mg(1片)每日1次，空腹或與食物同 服。 【規格】250mg/片30片/瓶 有效 期:2年 【貯藏】30以下 【生產商】印度NATCO 【價格】1860元 臨床醫學概要130 五、AlloSCT： 是目前被認可的根治性標準治療。 應在CP期待血象及體征控制后盡早進行

25、。 臨床醫學概要131 預后 化療后中位生存期約3947個月， 5年生存率2535%，8年生存率 817%，個別生存1020年。 臨床醫學概要132 【同步練習】 填空題 1急性白血病可分為 和 兩大 類，急性非淋巴細胞白血病白血病 共 型，M3是 型，M5是 型。 2急性白血病的主要表現 有 、 、 、 。 臨床醫學概要133 3Auer小體的發現可排除 。 4 可初步鑒別開急性淋巴細胞白 血病和急性非淋巴細胞白血病。 5急性非淋巴細胞白血病的化療方案 HA/DA中，H指 ，A指 ，D指 。 6白血病化療時配合用別嘌呤醇以預防 。 臨床醫學概要134 7慢性粒細胞白血病的突出臨床體征 ； 治

26、療慢性粒細胞白血病的首選藥物為 。 病例分析 1患者，男，29歲。頭暈、乏力3天入院。無外傷 史。查體：輕度貧血貌，皮膚粘膜蒼白，齒齦小量 滲血，余無陽性發現。四肢可見散在紫癜。血象： 血紅蛋白98g/L，白細胞1.9109/L，分類：中性粒 細胞43%，淋巴細胞57%，未見幼稚細胞。血小板 68109/L。 臨床醫學概要135 尿糞常規無異常。次日出現頭痛、嘔吐、行 為異常，齒齦廣泛持續滲血。頭顱CT掃描示 大腦額葉中部一3cm3cm血腫。復查血象： 血紅蛋白82g/L，白細胞1.8109/L，分類： 早幼粒細胞占5%，血小板10109/L。立即 給與地塞米松、止血藥物、小劑量肝素及脫 顱壓

27、治療無效，病人很快進入昏迷，第三日 死亡。 臨床醫學概要136 問題：1.該病人可能的診斷？2.解釋疾病 的發展與演變？3.處理上的失誤？ 2患者，男，32歲。無意中發現左上腹 包塊1周。無乏力、消瘦、腹脹等。查體： 胸骨中下段壓痛陽性。脾明顯腫大，I線 15cm，II線19cm，III線5cm，質硬，無壓 痛。 臨床醫學概要137 血象血紅蛋白145g/L，白細胞 354109/L，分類：分葉33%，桿狀 23%，晚幼粒11%，中幼粒9%，早幼粒 3%，嗜酸粒細胞5%，嗜堿粒細胞4%， 淋巴細胞12%，未見幼稚細胞。血小板 668109/L。可見3個有核紅細胞，未 見淚滴樣紅細胞。 臨床醫學

28、概要138 骨髓象：有核細胞增生極度活躍，以粒 系為主,可見各階段粒細胞，分類與周圍 血相似，原粒4%，早幼粒5%。成熟粒 細胞漿中無中毒顆粒。紅系輕度減少， 各階段比例及形態正常。全片可見巨核 細胞30個，血小板不少。NAP（-）， Ph染色體（+）。 問題：1.該病人的診斷？2.治療原則？ 臨床醫學概要139 臨床醫學概要140 概念 CLL是由于單克隆性小淋巴細胞凋亡受阻， 存活時間延長而大量積聚在骨髓、血液、 淋巴結和其他器官，最終導致正常造血功 能衰竭的低度惡性疾病。 臨床醫學概要141 細胞形態上類似成熟淋巴細胞，但是一種 免疫學不成熟的，功能不全的細胞。CLL 絕大部分為B細胞，

29、T細胞者較少。歐美多 見。我國、日本東南亞少見。 臨床醫學概要142 臨床表現 老年，男女，多50歲 起病： 癥狀： 體征： CT及B超： 臨床醫學概要143 實驗室檢查 一、血象： 持續淋巴細胞增多。 WBC10109/L，淋巴50%，絕 對值5109/L（持續4周以上），以小 淋巴細胞為主，見少數幼淋，破碎細胞 易見，N。早期Hb、BPC正常，隨病情 發展，BPC、Hb。 臨床醫學概要144 二、髓象： 增生III，淋巴細胞40%，以成熟淋 巴細胞為主。紅系、粒系及巨核系，伴 有AIHA時，幼紅可增生。 臨床醫學概要145 三、免疫分型： 單克隆性。 多數源于B細胞：小鼠玫瑰花結試驗 陽性

30、，SMIg弱陽性，CD5、CD19、CD20、 CD21陽性；CD10、CD22陰性。少數源于 T細胞，其綿羊玫瑰花結試驗陽性，CD2、 CD3、CD8（或CD4）陽性。少數 Coombs陽性。 臨床醫學概要146 四、染色體： 5080%患者有染色體異常。預后較 好的為13q-和正常核型；預后較差的包括 +12、11q-、17p-等。 臨床醫學概要147 五、基因突變 50%的CLL有IgV基因突變。預后 好，無此突變者預后較差。 17%的B系CLL存在P53缺失，生存 期短。 臨床醫學概要148 診斷與鑒別診斷 一、診斷： 結合臨床表現，外周血中持續性單克 隆性淋巴細胞5109/L,BM中淋巴細胞 40%，并根據免疫學標志，可診斷與分類。 臨床醫學概要149 二、鑒別診斷： 1、病毒感染引起的淋巴細胞增多。 2、淋巴瘤細胞白血病：特別是由瀘泡或彌 漫性小裂細胞型淋巴瘤轉化者。 3、幼淋白血