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文檔簡介

1、南京醫科大學外科學總論教研室韓良愉 體液容量 滲透壓 電解質成分 體液60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%功能性細胞外液 1314無功能性細胞外液 12 正常血漿滲透壓290310mmoll細胞外液和細胞內液滲透壓相等 l分布l比例l電荷l酸堿度細胞內細胞外陽離子k+ 、mg+2 na+ 陰離子hp04-2蛋白質 cl-、hc03-蛋白質 水分喪失細胞外液滲透壓增高 下丘腦-垂體-抗利尿激素系統口渴抗利尿激素的分泌增加 增加飲水 腎遠曲小管加強對水分的再吸收 尿量減少 細胞外液滲透壓下降血容量減少和血壓下降腎素分泌增加腎上腺皮質醛固酮分泌增加促進遠曲小管對na+的再吸收水的

2、再吸收增多細胞外液量增加體液的緩沖系統緩沖系統肺肺的呼吸腎腎的排泄 保持血漿ph7.400.05 h2c03hco3h+ 強酸進入,h+增加, 方程式左移 ,強酸變成弱酸強堿進入,h+與oh結合而減少 方程式右移 ,強堿變成弱堿排出co2血中paco2下降 調節了血中h2c03 1、排h+ 保na+ 2、hco3重吸收 3、排nh4 +保na + nh3+h+= nh4+ 4、排出固定酸 l容量失調:等滲體液的增加或減少,引起細胞外液量的改變l濃度失調:細胞外液主要電解質濃度變化,導致滲透壓發生改變l成分失調:細胞外液某些電解質濃度變化不影響滲透壓,僅成分失調l水、鈉關系密切l缺水和失鈉常同時

3、存在l缺水和失鈉程度上可有不同l有不同類型的水鈉代謝紊亂類 型缺水失鈉細胞外液等滲性缺水相當等滲低滲性缺水失鈉失水低滲高滲性缺水失鈉失水高滲l水和鈉成比例地喪失血清鈉仍在正常范圍細胞外液的滲透壓正常l細胞外液量(包括循環血量) 迅速減少l消化液的急性喪失腸外瘺大量嘔吐等;l體液喪失在感染區或軟組織內腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻燒傷等l惡心、厭食、乏力、少尿,但不口渴。l舌干燥,眼窩凹陷,皮膚干燥、松弛。l體液喪失量達到體重的5 出現脈細速、肢端濕冷、血壓不穩或下降l體液繼續喪失達體重的67 有更嚴重的休克表現。常伴發代謝性酸中毒。l若喪失胃液,因有h+的大量喪失,則可伴發代謝性堿中毒。l有消化液

4、或體液大量喪失病史l失液量越大癥狀越明顯l實驗室檢查血液濃縮:血細胞比容增高。血清na+、cl- 等無明顯改變。尿比重增高。酸(堿)失衡l治療原發病,消除病因l糾正細胞外液的減少,補充血容量。靜脈滴注平衡鹽液或等滲鹽水。l脈搏細速、血壓下降者,細胞外液喪失量已達體重5,需靜脈快速補液3000mll血容量不足表現不明顯者,補液量1500ml2000ml(12-23)l補給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5gl尿量達40mlh后,應開始補鉀。l等滲鹽水液中的cl-含量比血清cl-含量高50mmoll,大量輸入后有導致高氯性酸中毒的危險l平衡鹽液電解質含量和血漿內含量相仿,用來治療等滲性缺水比較理

5、想。l常用的平衡鹽溶液有1.86乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液、1.25碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水(比例均為1:2)兩種。l又稱慢性缺水或繼發性缺水。l水和鈉同時缺失,失鈉多于缺水,血清鈉低于正常,細胞外液低滲。l抗利尿素分泌水在腎小管內的再吸收尿量排出細胞外液滲透壓細胞外液總量更為減少腎素-醛固酮系統興奮腎排鈉,cl-和水再吸收垂體后葉抗利尿激素水再吸收少尿l如血容量繼續減少,將出現休克。l胃腸道消化液持續性丟失,反復嘔吐、長期胃腸減壓或慢性腸梗阻,大量鈉隨消化液而排出;l大創面的慢性滲液;l應用排鈉利尿劑時,未注意補鈉;l等滲性缺水治療時補水過多。l一般無口渴l輕度:血鈉135mmoll,疲乏、頭

6、暈、手足麻木。尿na+減少,尿多而比重低l中度:血鈉130mmoll,除上述癥狀外,尚有惡心、嘔吐、脈搏細速,血壓不穩或下降,脈壓小,淺靜脈萎陷,視力模糊,站立性暈倒。尿少,尿中幾乎不含鈉和氯。l重度:血鈉120mmoll,神志不清,肌痙攣性抽痛,腱反射減弱或消失;出現木僵,甚至昏迷。常休克。l體液丟失病史和臨床表現,l尿液檢查:尿比重常在1.010以下,尿na+和cl-明顯減少;l血鈉濃度135mmoll,血鈉濃度越低,病情越重;l紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。l積極處理致病原因l靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水,以糾正細胞外液的低滲狀態和補充血容量。l補鈉公式:需補充的

7、鈉量(mmol) 正常血鈉血鈉測得值體重(kg)0.6(女性為0.5)女性,體重60kg,血鈉濃度130mmoll。補鈉量:(142130)600.5=360mmoll17mmolna+相當1g氯化鈉,應補21g。當天先補一半,10.5g,加正常需要量4.5g,共15g。輸注5葡萄糖鹽水1500ml即可其余的一半鈉,可在第二天補給。l還應補給日需液體量2000ml。l補足血容量,晶體液量一般比膠體液大23倍。l靜滴高滲鹽水(5氯化鈉)200300ml,盡快糾正低血鈉,恢復細胞外液量和滲透壓,使水從水腫的細胞中外移。l高滲鹽水滴速不應超過100150ml/h,以后根據病情決定是否需再輸或改用等滲

8、鹽水。l合并存在的酸中毒常可同時糾正,未完全糾正,可靜滴5碳酸氫鈉100200ml或平衡鹽液200ml。l尿量達40mlh后,注意補鉀。l又稱原發性缺水。水鈉同時丟失,缺水更多,血清鈉高于正常,細胞外液高滲l細胞內液外移,細胞內、外液都減少。腦細胞缺水導致腦功能障礙。l代償:高滲狀態口渴中樞口渴而飲水體內水分增加l高滲狀態抗利尿激素分泌腎小管水的再吸收尿量減少l缺水循環血量減少醛固酮分泌增加水鈉再吸收維持血容量。l攝入水分不夠:食管癌吞咽困難,重危病人給水不足,經鼻胃管或空腸造瘺管給予高濃度腸內營養液等l水分喪失過多:高熱大量出汗(汗中含氯化鈉025)、大面積燒傷暴露療法、糖尿病大量尿液排出等

9、。l輕度:缺水為體重的24除口渴外,無其他癥狀l中度:缺水為體重的4一6。極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮膚失去彈性,眼窩下陷。常有煩躁不安l重度:缺水超過體重的6。出現躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。l病史和臨床表現l尿比重高l紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高;l血鈉濃度升高,150mmolll病因治療l靜滴5葡萄糖液或低滲的0.45氯化鈉l注意,高滲性缺水實際上也缺鈉,在糾正時如只補水分,不適當補鈉,可能反過來出現低鈉血癥。l尿量超過40mlh后補鉀。l補液后若存在酸中毒,可酌情補碳酸氫鈉溶液。l根據臨床表現,估計失水量占體重的百分比。每喪失體重的1,補液400500m

10、l。l根據血na+濃度:補水量(ml)=血鈉測得值(mmoll)血鈉正常值(mmoll)體重(kg)4。l計算的補水量分二天補給。并根據全身情況及血鈉濃度監測,酌情調整l每天正常需要量2000ml。l稀釋性低血鈉。入水總量排出水量,水在體內潴留,血漿滲透壓下降、循環血量增多l病因:各種原因所致的抗利尿激素分泌過多;腎功能不全,排尿能力下降;機體攝人水分過多或靜脈輸液過量。l細胞外液量,血鈉,滲透壓,細胞外液移向細胞內,使細胞內、外液的滲透壓均降低,液體量亦均增加l細胞外液量增加抑制了醛固酮分泌,遠曲小管對na+的重吸收,尿排na+,血鈉濃度進一步降低。l急性:發病急驟。腦細胞腫脹致顱內高壓,頭

11、痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄,甚至昏迷。發生腦疝則出現定位體征l慢性:常被原發病癥狀掩蓋。可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡,體重明顯增加,皮膚蒼白而濕潤。有時唾液、淚液增多。l紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低;血漿滲透壓降低,紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細胞內、外液量均增加。l立即停止水分攝人。嚴重者,需用利尿劑以促進水分的排出。靜脈滴注高滲的5氯化鈉溶液,以迅速改善體液的低滲狀態和減輕腦細胞腫脹。l預防更重要。許多因素會引起抗利尿激素的分泌過多,如疼痛、失血、休克、創傷及大手術等。這類病人的輸液治療,應注意避免過量。急性腎功能不全和慢

12、性心功能不全者,更應嚴格限制入水量。l鉀是機體重要的礦物質之一。體內鉀總含量的98存在于細胞內,是細胞內最主要的電解質。細胞外液的含鉀量僅是總量的2l鉀有許多重要的生理功能:參與、維持細胞的正常代謝,維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡,維持神經肌肉組織的興奮性,以及維持心肌正常功能等。l正常血鉀濃度 3555mmoll低鉀血癥 血鉀濃度35mmol/ll高鉀血癥血鉀濃度55mmol/ll進:長期進食不足;長期補液不補鉀;靜脈營養液補鉀不夠;l出:腎排出過多:應用呋塞米、依他尼酸等利尿劑、腎小管性酸中毒、急性腎衰的多尿期、鹽皮質激素(醛固酮)過多;腎外途徑喪失:嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺;l分布:鉀向

13、組織內轉移:大量輸注葡萄糖和胰島素;堿中毒l肌無力:四肢軟弱無力,軟癱、腱反射減退或消失。可延及軀干和呼吸肌,致呼吸困難或窒息。l厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現。l心臟受累:傳導阻滯和節律異常。典型的心電圖改變為早期出現t波降低、變平或倒置,隨后出現st段降低、qt間期延長和u波l3k+從細胞內到細胞外l2個na+和1個h+移入細胞內l腎小管排k+減少,排h+增加lh+在細胞外濃度下降l反常性酸性尿l機體缺鉀有時致臨床上不能表現出來,特別是病人伴有嚴重的細胞外液減少時。臨床主要缺水、缺鈉癥狀。l當缺水被糾正后,由于鉀濃度被進一步稀釋,此時即會出現低鉀血癥之癥狀。l病史和臨床表現

14、l血清鉀濃度低于35mmolll心電圖檢查可輔助診斷手段,但并非每個病人都有心電圖改變,故不應單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。l積極處理病因l分次補鉀,邊治療邊觀察l10氯化鉀:氯缺乏會影響腎的保鉀能力,輸給氯化鉀,不僅補充k+,還增強腎的保鉀作用,有利于低鉀血癥的治療。輸入的cl-也有助于減輕堿中毒。l量不可過大:每日3-6gl濃度不可過高:不高于3l速度不可過快: 不超過80滴/分(1.5g/h)l若需快速滴注應嚴格監護l禁止10氯化鉀靜脈推注l休克病人,應盡快恢復血容量。尿量超過40mlh后,再靜脈補鉀l進鉀量太多:口服或靜脈輸入氯化鉀,使用含鉀藥物,以及大量輸入庫血等;l腎排鉀減退:急慢

15、性腎衰;應用保鉀利尿劑如螺內酯(安體舒通)、氨苯喋啶;鹽皮質激素不足等;l細胞內鉀外移:溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)、酸中毒等l無特異性。可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴重者有微循環障礙,如皮膚蒼白、發冷、青紫、低血壓等。l常有心動過緩或心律不齊。心搏驟停最危險!l心電圖:特別是血鉀超過7mmoll時。典型改變為早期t波高而尖,qt間期延長,隨后出現qrs增寬,pr間期延長l有引起高鉀血癥原因,出現無法用原發病解釋的臨床表現,應考慮高鉀血癥l血鉀55mmoll即可確診l心電圖有輔助診斷價值。l停用一切含鉀的藥物或溶液。l降低血鉀濃度促使k+轉入細胞內:陽離子交換樹脂:口服可從消化道

16、排出鉀。可同時口服山梨醇或甘露醇以導瀉透析療法:腹膜透析和血液透析l對抗心律失常。靜脈注射10葡萄糖酸鈣20ml,緩解k+對心肌的毒性。也可將10葡萄糖酸鈣溶液3040ml加入靜脈補液內滴注。l靜脈注射、滴注5碳酸氫鈉溶液,增加血容量,稀釋血鉀,并使鉀移入細胞內,還有助于酸中毒的治療。注人的na+可使腎遠曲小管的na+ 、k+交換增加,使k+從尿中排出。l25葡萄糖溶液100 200ml,每5g糖加入正規胰島素1u,靜脈滴注。可使k+轉入細胞內,降低血鉀。必要時,可以每3-4小時重復用藥。l腎功能不全,不能輸液過多者:10葡萄糖酸鈣100ml、112乳酸鈉溶液50ml、25葡萄糖溶液400ml

17、,加入胰島素20u,24小時緩慢靜脈滴入。l體液適宜的酸堿度是組織、細胞正常生命活動的重要保證。l緩沖系統、肺及腎的調節,體液酸堿度可始終維持在正常范圍之內。l酸堿物質超量負荷,或調節功能障礙,平衡狀態破壞,形成不同形式的酸堿失調。l正常動脈血ph值 =6.1+loghco3-/(0.03paco2) =6.1+log24/(0.0340) =6.1+log(20/1)=7.4 hc03-反映代謝性因素 pac02反映呼吸性因素酸中毒堿中毒代謝性 呼吸性 代謝性 呼吸性phhc03-pc02l最常見的酸堿失調lhc03-原發性減少酸性物質的積聚或產生過多hc03-丟失l陰離子間隙:na+(hc

18、o3-cl-)正常值為10-15mmol/l。組成是磷酸、乳酸及其他有機酸。l陰離子間隙正常的代謝性酸中毒,由于hco3-丟失或鹽酸增加引起l陰離子間隙增加的代謝性酸中毒,由于有機酸產生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起l堿性物質丟失腹瀉、消化道瘺等,經糞便、消化液丟失hco3-輸尿管乙狀結腸吻合術、回腸代膀胱術后。尿在腸內潴留,cl-進入細胞外液,而hco3-留在腸內,隨尿排出碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺),使腎小管排h+及hco3-重吸收減少。l酸性物質過多 急性循環衰竭、抽搐、心搏驟停,組織缺血缺氧,丙酮酸及乳酸大量產生糖尿病或長期不能進食體內脂肪分解過多,酮體大量形成治療中應用氯化銨、鹽酸精

19、氨酸或鹽酸過多,血中cl-增多,hco3-減少l腎功能不全遠曲小管性酸中毒:泌h+功能障礙近曲小管性酸中毒:hco3-再吸收功能障礙lh+濃度增高刺激呼吸中樞,呼吸加深加快,加速co2的呼出,paco2,hco3-/h2co3的比值回到20:1而保持血ph值正常。l腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,增加h+和nh3的生成,形成nh4+后排出,使h+的排出增加。nahco3的再吸收亦增加。l輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀l最明顯的表現是呼吸又深又快,呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率可達40-50次/分。呼出氣有酮味。l面頰潮紅,心率加快,血壓偏低。l可出現腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷l常有缺

20、水癥狀。易發生心律不齊、急性腎功能不全和休克。l嚴重腹瀉、腸瘺或休克等病史,有深而快的呼吸,即應懷疑代謝性酸中毒。l血氣分析可明確診斷,了解代償情況和酸中毒嚴重程度:血ph和hco3-明顯下降。l代償期的血ph可正常,hco3- 、be(堿剩余)和paco2均有降低l二氧化碳結合力下降也可確定酸中毒診斷和大致判定酸中毒的程度l治療首位為病因治療。消除病因,糾正缺水,輕度代謝性酸中毒(血漿hco3-1618mmoll) 可自行糾正。l重癥酸中毒血漿hco3- 10mmoll者,應立即輸液和堿劑治療。l常用碳酸氫鈉液。可離解為na+和hco3- hco3-h+h2c03h20co2肺部排出,減少體

21、內h+,使酸中毒得以改善。na+可提高細胞外液滲透壓,增加血容量。lhco3-需要量(mmol)=正常值(mmoll)測得值(mmoll)體重(kg)04 5碳酸氫鈉每100ml含na+和hco3-各60mmol。l一般將計算值的半量在24小時內輸入l根據酸中毒嚴重程度補給l首次劑量可100250ml不等,24小時后復查血氣及電解質濃度,決定是否繼續輸給及輸給量。l邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。l5nahco3為高滲,過快輸入可致高鈉血癥,使血滲透壓升高,應注意避免l在酸中毒時,離子化的ca2+增多,即使病人有低鈣,也不抽搐。酸中毒糾正后,離子化的ca2+減少,便可發生抽搐。應及

22、時靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制l糾正酸中毒后大量k+轉移至細胞內,可引起低鉀血癥,也要注意防治。l體內hco3-原發性增多所致: h+丟失或hco3-增加l幽門梗阻伴持續性嘔吐,胃液丟失大量h+、 c1-l嚴重低血鉀l堿性藥物攝入過多l臨床表現常被原發病所掩蓋l可能發生堿中毒的病史l呼吸淺而慢表現突出l血中ph,hco3-、co2cp均增高l尿液呈堿性l缺鉀性堿中毒:反常性酸性尿l治療原發病,處理伴發癥l糾正代謝性堿中毒輕型病人補充等滲鹽水,氯化鉀即可慎用氯化銨或鹽酸lco2不能充分排出或吸入過多而引起的高碳酸血癥l呼吸道梗阻l肺部疾病l胸部、上腹部創傷手術后呼吸變淺l顱腦損傷、腦血管意外中樞抑制l人工呼吸機管理不當,co2潴留。l臨床表現常為原發病掩蓋l呼吸功能受損的病史和體征l血ph的測定6okpa(45mmhg)l治療原發病l解

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