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文檔簡介

1、急性冠脈病癥的病理機制,人動脈粥樣硬化時間發展圖解,動脈粥樣硬化：一個發展的過程,臨床無癥狀期,出現心絞痛、跛行,發展期,動脈粥樣硬化斑的解剖結構,血管造影顯示出不明顯的動脈粥樣化,不穩定的冠狀動脈斑的基質骨架,纖維性表面上的裂縫,傾向于破裂的動脈斑的特點,低脂療法緩和疾病的機制,經過改進的內皮依賴性血管舒張術 動脈粥樣硬化病變的穩定 -特別是非阻塞性的、較脆弱的斑塊 減少發炎的刺激物 -脂蛋白和經過修改的脂蛋白 預防、減緩動脈粥樣硬化病變甚至使之退化,動脈粥樣斑不只是含有脂類，還含有影響動脈粥樣硬化形成的細胞,固有的血管壁細胞： 內皮細胞 平滑肌細胞 炎性細胞： 巨噬細胞 T淋巴細胞 肥大細

2、胞,人動脈粥樣硬化斑含的細胞類型,人動脈粥樣硬化時間發展圖解,動脈粥樣硬化中巨噬細胞的作用,介導白細胞和內皮黏附的分子,血管細胞黏附分子1（VCAM1,結合單核細胞和淋巴細胞 在動脈粥樣硬化中發現的細胞 由初始的脂肪性條紋處的內皮細胞表達 由成熟的動脈粥樣硬化處的微脈管表達,一種易于引發動脈粥樣硬化的飲食能夠迅速誘導兔子的大動脈內皮細胞VCAM-1生成，這是一種可以被細胞因子調控的黏附單核細胞的分子,兔子大動脈處的VCAM-1表達,巨噬細胞在動脈粥樣硬化中的作用,單核細胞趨化性吸引蛋白（MCP-1,一種可能的單核細胞的趨化性吸引分子 由內皮細胞和平滑肌細胞產生 在體內和實驗性的動脈粥樣硬化處存在,缺乏單核細胞趨化性吸引蛋白-1減少了動脈粥樣硬化在低密度脂蛋白受體缺陷小鼠中的發生,MCP1缺陷導致動脈粥樣硬化的小鼠中脂質沉積的減少,MCP1缺陷導致動脈粥樣硬化的小鼠中脂質沉積的減少,動脈粥樣硬化中巨噬細胞的作用,動脈粥樣硬化中的分子介質,基質代謝和病變斑塊的纖維性表面的完整性,平滑肌細胞和巨噬細胞在人體動脈粥樣硬化中間質膠原酶的高度表達,

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