1、.中華心血管病雜志2001年12月第29卷第12期710-726對策研究急性心肌梗死診斷和治療指南通信作者:高潤霖,中國醫學科學院中國協和醫科大學阜外心血管病醫院,北京100037中華醫學會心血管病學分會中華心血管病雜志編輯委員會中國循環雜志編輯委員會前言近20年來,急性心肌梗死()的診斷和治療取得了長足進展。為了總結這些經驗,指導臨床實踐,中華醫學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會和中國循環雜志編輯委員會,依據大量基于循證醫學的臨床試驗結果,參考美國心臟病學院和美國心臟協會(/)1999年修訂的治療指南,并結合我國具體情況,制訂了急性心肌梗死診斷和治療指南。本指南中對的分類,根據臨

2、床實用的原則分為段抬高和非段抬高兩類。現有資料表明,這兩類之間在病理上有所不同,應采用不同的治療方法。為了便于讀者了解某一操作或治療的價值和意義,本指南中對某些治療適應證的建議,以/指南的方式表達如下:類:指那些已證實和(或)一致公認有益、有用和有效的操作和治療;類:指那些有用和有效性的證據尚有矛盾或存在不同觀點的操作和治療;類:有關證據和(或)觀點傾向于有用和(或)有效;類:有關證據和(或)觀點尚不能充分說明有用和(或)有效;類:指那些已證實和一致公認無用和(或)無效,并對有些病例可能有害的操作和治療。本指南的制訂經過了中華醫學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會及中國循環雜志編輯委

3、員會專家組反復認真討論,并廣泛征求了各級心血管病醫師的意見,力求對我國診斷和治療的臨床實踐起到指導作用。診斷與危險性評估早期及時治療可提高患者存活率并改善左心室收縮功能。急救醫務人員在迅速到達發病現場后,應盡快采集病史、體格檢查、描記心電圖和初步處理,并迅速轉送醫院。急診科醫生對送達的急性缺血性胸痛和疑診的患者,應迅速、準確作出診斷和鑒別診斷,對其危險度作出評估,并確定即刻處理方針。一、急診科對疑診患者的診斷程序(一)目標急診科對疑診的患者應爭取在10內完成臨床檢查,描記18導聯心電圖(常規12導聯加79、35)并進行分析,對有適應證的患者在就診后30內開始溶栓治療或90內開始直接急診經皮冠狀

4、動脈腔內成形術()。(二)缺血性胸痛和疑診患者的篩查詢問缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科醫生迅速篩查心肌缺血和的主要方法,對缺血性胸痛和疑診的患者的篩查和處理程序見圖1。1.缺血性胸痛史:疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、頜部、背部或肩部放散;有時疼痛部位不典型,可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續20以上,通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感,常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現,女性常表現為不典型胸痛,而老年人更多地表現為呼吸困難。要與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。2.迅速評價初始

5、18導聯心電圖:應在10內完成。18導聯心電圖是急診科診斷的關鍵。缺血性胸痛患者心電圖段抬高對診斷的特異性為91%,敏感性為46%。患者初始的18導聯心電圖可用以確定即刻處理方針。(1)對段抬高或新發左束支傳導阻滯的患者,應迅速評價溶栓禁忌證,開始抗缺血治療,并盡快開始再灌注治療(30內開始溶栓或90內開始球囊擴張)。入院時作常規血液檢查,包括血脂、血糖、凝血時間和電解質等。圖1缺血性胸痛和疑診患者的篩查和處理程序(2)對非段抬高,但心電圖高度懷疑缺血(段下移、波倒置)或有左束支傳導阻滯,臨床病史高度提示心肌缺血的患者,應入院抗缺血治療,并作心肌標記物及常規血液檢查(同上)。(3)對心電圖正常

6、或呈非特征性心電圖改變的患者,應在急診科繼續對病情進行評價和治療,并進行床旁監測,包括心電監護、迅速測定血清心肌標記物濃度及二維超聲心動圖檢查等。二維超聲心動圖可在缺血損傷數分鐘內發現節段性室壁運動障礙,有助于的早期診斷,對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞的鑒別診斷具有特殊價值。床旁監測應一直持續到獲得一系列血清標記物濃度結果,最后評估有無缺血或梗死證據,再決定繼續觀察或入院治療。(三)的診斷1.的診斷標準:必須至少具備下列三條標準中的兩條1)缺血性胸痛的臨床病史;(2)心電圖的動態演變;(3)心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態改變。部分心肌梗死患者心電圖不表現段抬高,而表現為其他非診斷性心

7、電圖改變,常見于老年人及有心肌梗死病史的患者,因此血清心肌標記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值(圖2)。在應用心電圖診斷時應注意到超急性期波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現,伴有左束支傳導阻滯時,心電圖診斷心肌梗死困難,需進一步檢查確立診斷。注:“+”血清心肌標記物陽性圖2缺血性胸痛患者可能的臨床轉歸2.血清心肌標記物的測定:診斷時常規采用的血清心肌標記物及其檢測時間見表1。表1的血清心肌標記物及其檢測時間項目肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白 出現時間()122424634612100%敏感時間()48812812812峰值時間()48102410242410242448持續時

8、間()0精品. 51510514342435注: 應同時測定丙氨酸轉氨酶(),方有意義;:肌酸激酶; :肌酸激酶同工酶;:天冬氨酸轉氨酶天冬氨酸轉氨酶()、肌酸激酶()、肌酸激酶同工酶( )為傳統的診斷的血清標記物,但應注意到一些疾病可能導致假陽性,如肝臟疾病(通常)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標記物,但骨骼肌損傷可能影響其特異性,故早期檢出肌紅蛋白后,應再測定 、肌鈣蛋白()或肌鈣蛋白()等更具心臟特異性的標記物予以證實。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其他酶學指標,其參考值的范圍必須由每一個實驗室通

9、過特異的定量研究和質量控制來確定。快速床旁試劑條可用來半定量估計或的濃度，用作快速診斷的參考,但陽性結果應當用傳統的定量測定方法予以確認。 和總作為診斷依據時,其診斷標準值至少應是正常上限值的2倍。心電圖表現可診斷,在血清標記物檢測結果報告前即可開始緊急處理。如果心電圖表現無決定性診斷意義,早期血液化驗結果為陰性,但臨床表現高度可疑,則應以血清心肌標記物監測。推薦于入院即刻、24、69、1224采血,要求盡早報告結果,或采用快速床旁測定,以迅速得到結果。如臨床疑有再發心肌梗死,則應連續測定存在時間短的血清心肌標記物,例如肌紅蛋白、 及其他心肌標記物,以確定再梗死的診斷和發生時間。二、急性缺血性

10、胸痛及疑診患者危險性的評估對到達急診科的急性缺血性胸痛及疑診的患者常用初始的18導聯心電圖來評估其危險性。患者病死率隨段抬高的心電圖導聯數的增加而增高。如患者伴有下列任何一項,如女性、高齡(70歲)、既往梗死史、心房顫動、前壁心肌梗死、肺部音、低血壓、竇性心動過速、糖尿病,則屬于高危患者。非段抬高的急性冠狀動脈綜合征反映了從慢性穩定性心絞痛到段抬高的的一個連續病理過程。缺血性胸痛表現為非段抬高者,包括非波心肌梗死和不穩定性心絞痛,后者也可發展為段抬高的心肌梗死,其診斷程序見圖2。心電圖正常或無法診斷者,需要對其病因重新評價,疼痛發作時的心電圖及其動態變化有助于診斷。血清心肌標記物對評估危險性可

11、提供有價值的信息。血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈正相關。非段抬高的不穩定性心絞痛患者,約30%或升高,可能為非波心肌梗死而屬高危患者,即使 正常,死亡危險性也增加。肌鈣蛋白水平越高,預測的危險性越大。峰值和、濃度可粗略估計梗死面積和患者預后。治療一、院前急救流行病學調查發現,死亡的患者中約50%在發病后1內于院外猝死,死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然,患者從發病至治療存在時間延誤。其原因有1)患者就診延遲;(2)院前轉運、入院后診斷和治療準備所需的時間過長,其中以患者就診延遲所耽誤時間最長。因此,院前急救的基本任務是幫助患者安全、迅速地轉運到醫院,以便盡早開始再灌注治療;重點是縮短患

12、者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉運所需的時間。通過健康宣教,對大眾普及有關心血管疾病預防和急救知識,可縮短患者就診延遲所耽誤的時間。應幫助已患有心臟病或有高危因素的患者提高識別的能力,以便自己一旦發病立即采取以下急救措施1)停止任何主動活動和運動;(2)立即舌下含服硝酸甘油1片(0 6),每5可重復使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應撥打急救電話,由急救中心派出配備有專業醫護人員、急救藥品和除顫器等設備的救護車,將其運送到附近能提供24心臟急救的醫院。隨同救護的醫護人員必須掌握除顫和心肺復蘇技術,應根據患者的病史、查體和心電圖結果作出初步診斷和急救處理,包括持續心電和血壓監測、舌下含服硝酸甘

13、油、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物,必要時給予除顫治療和心肺復蘇。盡量識別的高危患者如有低血壓(100次/)或有休克、肺水腫體征,直接送至有條件進行冠狀動脈血管重建術的醫院。患者被送達醫院急診室后,醫生應迅速作出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在1020內完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導聯心電圖以明確診斷。對段抬高的患者,應在30內收住冠心病監護病房()開始溶栓,或在90內開始行急診治療。在典型臨床表現和心電圖段抬高已能確診為時,絕不能因等待血清心肌標志物檢查結果而延誤再灌注治療的時間。二、段抬高或伴左束支傳導阻滯的的住院治療(一)一般治療患者來院后應立即開始一般治療,并與其診斷同時進行

14、,重點是監測和防治的不良事件或并發癥。1.監測:持續心電、血壓和血氧飽和度監測,及時發現和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。2.臥床休息:可降低心肌耗氧量,減少心肌損害。對血流動力學穩定且無并發癥的患者一般臥床休息13,對病情不穩定及高危患者臥床時間應適當延長。3.建立靜脈通道:保持給藥途徑暢通。4.鎮痛:時,劇烈胸痛使患者交感神經過度興奮,產生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強,從而增加心肌耗氧量,并易誘發快速性室性心律失常,應迅速給予有效鎮痛劑。可給嗎啡3靜脈注射,必要時每5重復1次,總量不宜超過15。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制,可每隔3靜脈注射納洛酮0

15、精品. 4(最多3次)以拮抗之。5.吸氧:患者初起即使無并發癥,也應給予鼻導管吸氧,以糾正因肺瘀血和肺通氣/血流比例失調所致的中度缺氧。在嚴重左心衰竭、肺水腫和并有機械并發癥的患者,多伴有嚴重低氧血癥,需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。6.硝酸甘油:患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注2448,然后改用口服硝酸酯制劑。具體用法和劑量參見藥物治療部分。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速,嚴重時可產生低血壓和心動過緩,加重心肌缺血,此時應立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品,嚴重低血壓時可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓(收縮壓90)、嚴重心動過緩(100次/)。下壁伴右室梗死

16、時,因更易出現低血壓也應慎用。7.阿司匹林:所有患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150300。8.糾正水、電解質及酸堿平衡失調。9.阿托品:主要用于特別是下壁伴有竇性心動過緩、心室停搏和房、室傳導阻滯患者,可給阿托品0 51 0靜脈注射,必要時每35可重復使用,總量應2 5。阿托品非靜脈注射和用量太小(0 5)可產生矛盾性心動過緩。10 飲食和通便:患者需禁食至胸痛消失,然后給予流質、半流質飲食,逐步過渡到普通飲食。所有患者均應使用緩瀉劑,以防止便秘時排便用力導致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。(二)再灌注治療1.溶栓治療:20世紀80年代以來的研究表明,在冠狀動

17、脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上血栓形成,使冠狀動脈急性閉塞,是導致段抬高的的原因。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗,根據動物實驗研究,這一時間窗大約為6。在該時間窗內使冠狀動脈再通,可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。此后,一系列大規模隨機雙盲臨床試驗結果表明,溶栓治療與安慰劑對比可明顯降低病死率。癥狀出現后越早進行溶栓治療,降低病死率效果越明顯,但對612仍有胸痛及段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。(1)溶栓治療的適應證:兩個或兩個以上相鄰導聯段抬高(胸導聯0 2,肢體導聯0 1),或提示病史伴左束支傳導阻滯(影響段分析),起病時間1

18、2,年齡75歲(/指南列為類適應證)。對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓100次/)患者治療意義更大。段抬高,年齡75歲。對這類患者,無論是否溶栓治療,死亡的危險性均很大。盡管研究表明,對年齡75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于75歲以下患者,治療相對益處降低,但對年齡75歲的患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療(/指南列為類適應證)。段抬高,發病時間1224,溶栓治療收益不大,但在有進行性缺血性胸痛和廣泛段抬高并經過選擇的患者,仍可考慮溶栓治療(/指南列為類適應證)。高危心肌梗死,就診時收縮壓180和(或)舒張壓110,這類患者顱內出血的危險

19、性較大,應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等),將血壓降至150/90時再行溶栓治療,但是否能降低顱內出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接或支架置入術(/指南列為類適應證)。雖有段抬高,但起病時間24,缺血性胸痛已消失者或僅有段壓低者不主張溶栓治療(/指南列為類適應證)。(2)溶栓治療的禁忌證及注意事項:既往任何時間發生過出血性腦卒中,1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件;顱內腫瘤;近期(24周)活動性內臟出血(月經除外);可疑主動脈夾層;入院時嚴重且未控制的高血壓(180/110)或慢性嚴重高血壓

20、病史;目前正在使用治療劑量的抗凝藥國際標準化比率()23,已知的出血傾向;近期(24周)創傷史,包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間(10)的心肺復蘇;近期(3周)外科大手術;近期(2周)在不能壓迫部位的大血管穿刺;曾使用鏈激酶(尤其52年內使用者)或對其過敏的患者,不能重復使用鏈激酶; 妊娠; 活動性消化性潰瘍。(3)溶栓劑的使用方法:尿激酶:為我國應用最廣的溶栓劑,根據我國的幾項大規模臨床試驗結果,目前建議劑量為150萬左右于30內靜脈滴注,配合肝素皮下注射750010000,每12一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。鏈激酶或重組鏈激酶:根據國際上進行的幾組大規模臨床試驗及國內的研究

21、,建議150萬于1內靜脈滴注,配合肝素皮下注射750010000,每12一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。重組組織型纖溶酶原激活劑( ):國外較為普遍的用法為加速給藥方案(即方案),首先靜脈注射15,繼之在30內靜脈滴注0 75/(不超過50),再在60內靜脈滴注0 5/(不超過35)。給藥前靜脈注射肝素5000,繼之以1000/的速率靜脈滴注,以結果調整肝素給藥劑量,使維持在6080。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異以及我國腦出血發生率高于西方人群,我國進行的( ,中國 與尿激酶對比研究)臨床試驗,應用50 (8靜脈注射,42在90內靜脈滴注,配合肝素靜脈應用,方法同上),也取得較好

22、療效,其90冠狀動脈造影通暢率明顯高于尿激酶(79 3%53 0%,=0 001),出血需要輸血及腦出血發生率與尿激酶差異無顯著。2.介入治療精品.1)直接:直接與溶栓治療比較,梗死相關血管()再通率高,達到心肌梗死溶栓試驗()3級血流者明顯多,再閉塞率低,缺血復發少,且出血(尤其腦出血)的危險性低。根據等對10個直接與溶栓治療的隨機對照試驗(共2606例患者)的匯總分析,其30病死率在直接組顯著低于溶栓治療組(4 4%11 9%,0 01),直接明顯減少腦卒中總發生率(0 7%2 0%,=0 007)及出血性腦卒中發生率(0 1%1 1%,0 001)。該匯總分析資料表明,如果的成功率達到臨

23、床試驗的高水平,直接對的療效優于溶栓治療。最近發表的(?在心原性休克時我們應該緊急使閉塞冠狀動脈再通嗎?)試驗的資料表明,對并發心原性休克患者,直接與初始內科治療組(包括主動脈內球囊反搏和溶栓治療)比較,可明顯降低6個月病死率(50 3%63 1%,=0 027);亞組分析顯示年齡30例/年。導管室標準:100例/年,有心外科條件。操作標準:直接成功率在90%以上;無急診冠狀動脈旁路移植術()、腦卒中或死亡;在所有送到導管室的患者中,實際完成者達85%以上。.急性段抬高/波心肌梗死或新出現左束支傳導阻滯的并發心原性休克患者,年齡100次/),下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應慎用。2 抗血小板治

24、療:冠狀動脈內斑塊破裂誘發局部血栓形成是導致的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用,抗血小板治療已成為的常規治療,溶栓前即應使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷()是目前臨床上常用的抗血小板藥物。(1)阿司匹林:阿司匹林通過抑制血小板內的環氧化酶使凝血烷2(血栓素2,2)合成減少,達到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板產生,而當新生血小板占到整體的10%時,血小板功能即可恢復正常,所以阿司匹林需每日維持服用。阿司匹林口服的生物利用度為70%左右,12內血漿濃度達高峰,半衰期隨劑量增加而延長。急性期,阿司匹林使用劑量應在150300/

25、之間,首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3后改為小劑量50150/維持。(2)噻氯匹定和氯吡格雷():噻氯匹定作用機制不同于阿司匹林,主要抑制誘導的血小板聚集。口服后2448起作用,35達高峰。開始服用的劑量為250,每日2次,12周后改為250,每日1次維持。該藥起作用慢,不適合急需抗血小板治療的臨床情況(如溶栓前),多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯合用于置入支架的患者。該藥的主要副反應是中性粒細胞及血小板減少,應用時需注意經常檢查血象,一旦出現上述副作用應立即停藥。氯吡格雷是新型受體拮抗劑,其化學結構與噻氯匹定十分相似,與后者不同的是口服

26、后起效快,副反應明顯低于噻氯匹定,現已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300,以后劑量75/維持。3 抗凝治療:凝血酶是使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白最終形成血栓的關鍵環節,因此抑制凝血酶至關重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接滅活已形成的凝血酶。目前認為抑制前者較后者在預防血栓形成方面更有效。(1)普通肝素:肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍,對于段抬高的,肝素作為溶栓治療的輔助用藥,對于非段抬高的,靜脈滴注肝素為常規治療。一般使用方法是先靜脈推注5000沖擊量,繼之以1000/維持靜脈滴注,每46測定1次或,以便于及時調整肝素劑量,保持其凝血時間延長至對照的1 52 0倍。靜

27、脈肝素一般使用時間為4872,以后可改用皮下注射7500每12一次,注射23。如果存在體循環血栓形成的傾向,如左心室有附壁血栓形成、心房顫動或有靜脈血栓栓塞史的患者,靜脈肝素治療時間可適當延長或改口服抗凝藥物。肝素作為溶栓治療的輔助治療,隨溶栓制劑不同用法亦有不同。 為選擇性溶栓劑,半衰期短,對全身纖維蛋白原影響較小,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能,故需要與充分抗凝治療相結合。溶栓前先靜脈注射肝素5000沖擊量,繼之以1000/維持靜脈滴注48,根據或調整肝素劑量(方法同上)。48后改用皮下肝素7500每日2次,治療23。尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑,對全身凝血系統影響很大,包括消耗因子

28、和,大量降解纖維蛋白原,因此溶栓期間不需要充分抗凝治療,溶栓后6開始測定或,待恢復到對照時間2倍以內時(約70)開始給予皮下肝素治療。對于因就診晚已失去溶栓治療機會,臨床未顯示有自發再通情況,或雖經溶栓治療臨床判斷梗死相關血管未能再通的患者,肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據,相反對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。此情況下以采用皮下注射肝素治療較為穩妥。(2)低分子量肝素:低分子量肝素為普通肝素的一個片段,平均分子量約在40006500之間,其抗因子的作用是普通肝素的24倍,但抗的作用弱于后者。由于倍增效應,1個分子因子可以激活產生數十個分子的凝血酶,故從預防血栓形成的總效應

29、方面低分子量肝素應優于普通肝素。國際多中心隨機臨床試驗研究(,非波冠狀動脈事件皮下注射依諾肝素的有效性及安全性)、11和(,那曲肝素在缺血綜合征應用)研精品.究已證明低分子量肝素在降低不穩定性心絞痛患者的心臟事件方面優于或者等于靜脈滴注普通肝素。鑒于前者較后者有應用方便、不需監測凝血時間、出血并發癥低等優點,建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝不同,其抗凝療效亦有差異,因此應強調個體化,不是泛指所有品種的低分子量肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。4 受體阻滯劑:受體阻滯劑通過減慢心率,降低體循環血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量,對改善缺血區的氧供需失衡,縮小心肌

30、梗死面積,降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證的情況下應及早常規應用。常用的 受體阻滯劑為美托洛爾、阿替洛爾,前者常用劑量為2550,每日2次或3次,后者為6 2525,每日2次。用藥需嚴密觀察,使用劑量必須個體化。在較急的情況下,如前壁伴劇烈胸痛或高血壓者,受體阻滯劑亦可靜脈使用,美托洛爾靜脈注射劑量為5/次,間隔5后可再給予12次,繼口服劑量維持。有關國人靜脈注射 受體阻滯劑治療療效及安全性的大規模臨床試驗正在進行中。受體阻滯劑治療的禁忌證為:心率60次/;動脈收縮壓0 24;嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循環灌注不良。相對禁忌證為:哮喘病史;周圍血管疾病;胰島素依賴性糖尿病。

31、5 血管緊張素轉換酶抑制劑():主要作用機制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發生率和死亡率。幾個大規模臨床隨機試驗如 4( 4,心肌梗死存活者國際研究 4)、 3( 3,意大利鏈激酶治療急性心肌梗死研究 3)、(,心肌梗死存活者長期評價)和-1( 1,中國心臟研究 1)研究已確定早期使用能降低死亡率,尤其是前6周的死亡率降低最顯著,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下,溶栓治療后血壓穩定即可開始使用。使用的劑量和時限應視患者情況而定,一般來說,早期應從低劑量開始逐漸增加劑量,例如初始給予卡托普利6 25作為試驗劑量,一天內可加至12 5或

32、25,次日加至12 525,每日2次或每日3次。對于46周后無并發癥和無左心室功能障礙的患者,可停服制劑;若特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全,治療期應延長。的禁忌證:急性期動脈收縮壓265/);有雙側腎動脈狹窄病史者;對制劑過敏者;妊娠、哺乳婦女等。6 鈣拮抗劑:鈣拮抗劑在治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示,無論是早期或晚期、波或非波心肌梗死、是否合用 受體阻滯劑,給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率,對部分患者甚至有害,這可能與該藥反射性增加心率,抑制心臟收縮力和降低血壓有關。因此,在常規治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。(1)地爾硫:對于無左心衰竭臨床表現的非波患者,服用地爾

33、硫可以降低再梗死發生率,有一定的臨床益處。并發心房顫動伴快速心室率,且無嚴重左心功能障礙的患者,可使用靜脈地爾硫,緩慢注射10(5內),隨之以515-1-1維持靜脈滴注,靜脈滴注過程中需密切觀察心率、血壓的變化,如心率低于55次/,應減少劑量或停用,靜脈滴注時間不宜超過48,后頻發梗死后心絞痛者以及對受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對于合并左心室功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩及低血壓(90)者,該藥為禁忌。(2)維拉帕米:在降低的死亡率方面無益處,但對于不適合使用受體阻滯劑者,若左心室功能尚好,無左心衰竭的證據,在數天后開始服用此藥,可降低此類患者的死亡和再梗死復合終點的發生率

34、。該藥的禁忌證同地爾硫。7 洋地黃制劑:24之內一般不使用洋地黃制劑,對于合并左心衰竭的患者24后常規服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為,恢復期在和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛。對于左心衰竭并發快速心房顫動的患者,使用洋地黃制劑較為適合,可首次靜脈注射西地蘭0 4,此后根據情況追加0 20 4,然后口服地高辛維持。8 其他1)鎂:早期補充鎂治療是否有益,目前仍無定論,匯總分析1984年1991年發表的7個隨機試驗顯示,鎂能明顯降低死亡率。但1991年 4大規模試驗結果是否定的,該研究結果提示鎂對降低死亡率無益,甚至有害,因此目前不主張常規補鎂治療。以下臨

35、床情況補充鎂治療可能有效:精品.發生前使用利尿劑,有低鎂、低鉀的患者。早期出現與間期延長有關的尖端扭轉性室性心動過速的患者。(2)葡萄糖-胰島素-鉀溶液靜脈滴注():的代謝調整治療最早于1962年提出,晚近一項小規模的臨床試驗(,葡萄糖 胰島素 鉀預試驗)顯示使用大劑量靜脈滴注(25%葡萄糖+胰島素50/+氯化鉀80/,以1 5-1-1速率滴注24)或低劑量靜脈滴注(10%葡萄糖+胰島素20/+氯化鉀50/,以1-1-1速率滴注)治療均可降低復合心臟事件的發生率。研究結果提示,在早期用靜脈滴注及進行代謝調整治療是可行的。然而最終結論仍有待適當規模的臨床試驗進一步證實。第二部分(四)并發癥及處理

36、1 左心功能不全:時左心功能不全由于病理生理改變的程度不同,臨床表現差異很大。可表現為輕度肺瘀血,或因每搏量()和心排血量()下降、左室充盈壓升高而發生肺水腫,當血壓下降、嚴重組織低灌注時則發生心原性休克。合并左心功能不全時臨床上出現程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現。血流動力學監測可為左心功能的評價提供可靠指征。當肺毛細血管楔壓()18、心臟指數()18、2 2-1-2、收縮壓80時為心原性休克。當存在典型心原性休克時,20。合并左心功能不全者必須迅速采集病史,完成體格檢查、心電圖、血氣分析、線胸片及有關生化檢查,必要時作床旁超聲心動圖及漂浮導管血流動力學測定。漂浮導管血流動力學監測

37、適應證:嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫;心原性休克或進行性低血壓;可疑的機械并發癥,如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞;低血壓而無肺瘀血,擴容治療無效。血流動力學監測目的:了解血流動力學改變,指導治療及監測治療效果。血流動力學監測指標:、和動脈血壓(常用無創性血壓測定,危重患者監測動脈內血壓)。(1)急性左心衰竭:臨床上表現為程度不等的呼吸困難,嚴重者可端坐呼吸,咯粉紅色泡沫痰。急性左心衰竭的處理:適量利尿劑,級(肺水腫)時靜脈注射速尿20;靜脈滴注硝酸甘油,由10/開始,逐漸加量,直到收縮壓下降10%15%,但不低于90;盡早口服,急性期以短效為宜,小劑量開始,根據耐受情況逐漸加量;肺水

38、腫合并嚴重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。小劑量(10/)開始,根據血壓逐漸加量并調整至合適劑量;洋地黃制劑在發病24內使用有增加室性心律失常的危險,故不主張使用。在合并快速心房顫動時,可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全,每搏量下降時,心率宜維持在90110次/,以維持適當的心排血量;急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。(2)心原性休克:伴心原性休克時有嚴重低血壓,收縮壓80,有組織器官低灌注表現,如四肢涼、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血時有呼吸困難。心原性休克可突然發生,為發病時的主要表現,也可在入院后逐漸發生。遲發的心原性休克發生慢,在血壓下降前有心排血量降低和

39、外周阻力增加的臨床證據,如竇性心動過速、尿量減少和血壓升高、脈壓減小等,必須引起注意。臨床上當肺瘀血和低血壓同時存在時可診斷心原性休克。時心原性休克85%由于左心衰竭所致,但應與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全或嚴重機械性并發癥,如嚴重急性二尖瓣關閉不全和室間隔穿孔等導致的心原性休克鑒別。合并低血壓可能由于低血容量引起。患者嘔吐、出汗、應用硝酸甘油擴血管治療,均可引起前負荷減低而發生低血壓,但無呼吸困難和器官低灌注表現,這時可謹慎擴容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡患者應避免過度擴容誘發左心衰竭。下壁合并右室心肌梗死時常見低血壓,擴容治療是關鍵,若補液12后心排血量仍不增加,應靜脈滴注

40、正性肌力藥多巴酚丁胺(35-1-1)。心原性休克的處理:在嚴重低血壓時,應靜脈滴注多巴胺515-1-1,一旦血壓升至90以上,則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(310-1-1),以減少多巴胺用量。如血壓不升,應使用大劑量多巴胺(15-1-1)。大劑量多巴胺刺激1受體引起動脈收縮,可使血壓升高。大劑量多巴胺無效時,也可靜脈滴注去甲腎上腺素28/。輕度低血壓時,可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。合并心原性休克時藥物治療不能改善預后,應使用主動脈內球囊反搏()。一項大規模非隨機研究證明,心原性休克升壓治療無反應的患者,可有效逆轉器官低灌注,然而,若無冠狀動脈再灌注和血管重建治療,死亡率仍高達83%。對支持患者

41、接受冠狀動脈造影、或均可起到重要作用。在升壓藥和治療的基礎上,謹慎、少量應用血管擴張劑(如硝普鈉)以減輕心臟前后負荷可能有用。迅速使完全閉塞的梗死相關血管開通,恢復血流至關重要,這與住院期間的存活率密切相關。然而,溶栓治療的血管再通率在休克患者顯著低于無休克者,而且住院生存率僅20%50%,故合并心原性休克提倡機械再灌注治療。近期非隨機回顧性研究表明,或再灌注治療可提高合并心原性休克的生存率,再灌注成功者住院生存率高達70%。合并心原性休克若失敗或不適用者(如多支病變或左主干病變),應急診。無條件行血管重建術的醫院可溶栓治療,同時積極升壓,然后轉送到有條件的醫院進一步治療。主動脈內球囊反搏適應

42、證:精品.心原性休克藥物治療難以恢復時,作為冠狀動脈造影和急診血管重建術前的一項穩定措施;并發機械性并發癥,如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時,作為冠狀動脈造影和修補手術及血管重建術前的一項穩定性治療手段;頑固性室性心動過速反復發作伴血流動力學不穩定;后頑固性心絞痛在冠狀動脈造影和血管重建術前的一種治療措施。2 右室梗死和功能不全:急性下壁心肌梗死中,近一半存在右室梗死,但有明確血流動力學改變的僅10%15%,下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸導聯(尤為4)段抬高0 1是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時出現低血壓、無肺部音、伴頸靜脈充盈或征(吸氣時頸靜脈充盈)是右室梗死的典型三聯征。但臨床上常因血容

43、量減低而缺乏頸靜脈充盈體征,主要表現為低血壓。維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁心肌梗死合并低血壓時應避免使用硝酸酯和利尿劑,需積極擴容治療,若補液12血壓仍不回升,應靜脈滴注正性肌力藥物多巴胺。在合并高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時,應予臨時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現左心功能不全引起的心原性休克,處理同左室梗死時的心原性休克。3 并發心律失常的處理:急性心肌梗死由于缺血性心電不穩定可出現室性早搏、室性心動過速、心室顫動或加速性心室自主心律;由于泵衰竭或過度交感興奮可引起竇性心動過速、房性早搏、心房顫動、心房撲動或室上性心動過速;由于缺血或自主神經反射可引起緩慢性心律失常(如竇性心動過緩、房室傳導阻滯)。首先應加強針對急性心肌梗死、心肌缺血的治療。溶栓、血管重建術(急診、)、受體阻滯劑、主動脈內球囊反搏、糾正電解質紊亂等均可預防或減少心律失常發生。(1)并發室上性快速心律失常的治療:房性早搏:與交感興奮或心功能不全有關,本身不需特殊治療。陣發性室上性心動過速:伴快速心室率,必須積極處理。 維拉帕米、硫氮酮或美多心安靜脈用藥。 合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效,但起效時間較慢。心房撲動:少見且多為暫時性。心房顫動:常見且與預后有關,治療如下: 血流動力學不穩定的患者,如出現血壓降低、腦供血不足、心絞痛或心力衰竭者需迅速作同步