休克,南方醫科大學附屬深圳寶安醫院急診科張文武,休克的定義,休克（shock）是由于各種病因引起的有效循環血容量急劇減少，導致器官和組織微循環灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。迅速改善組織灌注，恢復細胞氧供，維持正常的細胞功能是治療休克的關鍵,休克的分類,休克的分類是以病因學分類為主。臨床一般將其分為三大類：低血容量性休克，包括失血性、燒傷性和創傷性休克三種，其共同環節都有血容量的降低；血管擴張性休克，包括感染性、過敏性和神經源性休克三種；心源性休克，包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克,休克的診斷,休克的診斷首要的是醫師對病人癥狀和體征作周密觀察和檢查，即一看、二問、三摸、四聽。一看，即觀察病人的膚色和表情；二問，即詢問病史，根據病人回答問題的情況，便可了解他的神志是否清晰；三摸，即觸摸病人的脈搏，了解它的強度、快慢和節律是否規則，并觸摸病人皮膚的溫度和干濕情況；四聽，即聽病人的心音和測量他的血壓。,休克臨床表現特點,休克早期：在原發癥狀體征為主的情況下出現輕度興奮征象，如意識尚清，但煩躁焦慮，精神緊張，面色、皮膚蒼白，口唇甲床輕度發紺，心率加快，呼吸頻率增加，出冷汗，脈搏細速，血壓可驟降（如大失血），也可略降，甚至正常或稍高（代償性），脈壓縮小，尿量減少。部分病人表現肢暖、出汗等暖休克特點。眼底可見動脈痙攣,休克臨床表現特點,休克中期：患者煩躁，意識不清，呼吸表淺，四肢溫度下降，心音低鈍，脈細數而弱，血壓進行性降低，可低于50mmHg或測不到，脈壓小于20mmHg，皮膚濕冷發花，尿少或無尿。若原來伴高熱的病人體溫驟降，大汗，血壓驟降，意識由清醒轉為模糊，亦提示休克直接進入中期,休克臨床表現特點,休克晚期：表現為DIC和多器官功能衰竭,休克診斷標準,有誘發休克的病因；意識異常；脈細速，超過100次/min或不能觸及；四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時間2s），皮膚花紋、黏膜蒼白或發紺，尿量30ml/h或無尿收縮壓80mmHg；脈壓20mmHg；原有高血壓者收縮壓較原水平下降30%以上。凡符合以上，以及、中的兩項，和、中的一項者，可診斷為休克。,指南：休克判斷要點,興奮不安，或淡漠、嗜睡、昏迷肢端濕冷、皮膚蒼白或發紺脈搏細速，呼吸困難血壓下降尿量減少或無尿,休克治療要點,在暢通呼吸道同時，快速評估生命體征病因治療：及時診治引起休克的原始疾病是防治休克最關鍵的措施。一般處理：患者應平臥（下肢可抬高1520度）、保持呼吸道通暢、吸氧、保溫、盡快建立靜脈通道，密切觀察病情，監測生命體征。,擴容治療（液體復蘇）,擴容治療（液體復蘇）：各種休克都存在有效循環血量的絕對或相對不足，除心源性休克外，擴容治療是糾正有效循環血量的降低、改善器官微循環灌注的首要措施。補液總量依原發病和患者的心腎功能狀態而定，補液速度原則是先快后慢，力爭在最短時間內改善徵循環。補液的種類有晶體液和膠體液，二者比例約3:1,擴容治療（液體復蘇）,常用的晶體液有生理鹽水、復方氯化鈉注射液林格液、乳酸鈉林格注射液平衡鹽液、葡萄糖氯化鈉注射液等。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療,擴容治療（液體復蘇）,常用的膠體液有：低分子右旋糖酐：24h用量不超過20mlkg。中分子羥乙基淀粉2000.5賀斯：有兩種制劑，6中分子羥乙基淀粉2000.5最大日劑量為33mlkg，每小時最大滴速為20mlkg；10中分子羥乙基淀粉2000.5最大日劑量為20mlkg，每小時最大滴速為20mlkg。6中分子羥乙基淀粉1300.4萬汶：最大日劑量可用至3350mlkg。琥珀酰明膠血定安。6羥乙基淀粉706代血漿。,擴容治療（液體復蘇）,擴容治療有效的傳統臨床指標：組織灌注良好，肢體溫暖，發紺消失，神志好轉；收縮壓90mmHg，脈壓40mmHg，脈率100次min；尿量30mlh。,合理應用血管活性藥物,應用血管活性藥物旨在降低血管阻力，調節血管功能，故擴血管藥物較縮血管藥物更具優點。但縮血管藥在休克的治療上有其適應證，故針對不同情況合理使用縮血管和擴血管藥物，可起到相互配合的作用,合理應用血管活性藥物,擴血管藥物在休克時的應用前提是充分擴容，在低排高阻型休克或縮血管藥物致血管嚴重痙攣休克患者以及體內兒茶酚胺濃度過高的中晚期休克患者可使用血管擴張劑，這類藥物包括：抗膽堿能藥物：主要有東莨菪堿每次0.020.04mgkg、山莨菪堿每次0.32mgkg、阿托品每次0.030.05mgkg等。首選山莨菪堿，每1030min給藥1次，根據末梢微循環改善情況逐漸減量或延長給藥時間間隔。受體阻滯劑：如酚妥拉明，靜脈用2080g/kgmin。硝酸甘油：靜脈用10100g/min。硝普鈉：靜脈用劑量為0.510g/kgmin。,合理應用血管活性藥物,縮血管藥物是治療過敏性休克和神經源性休克的最佳選擇。早期輕型的休克或高排低阻型休克，在綜合治療的基礎上，也可采用縮血管藥物。血壓低至心腦血管臨界關閉壓（50mmHg）以下，擴容又不能迅速進行時，應應用縮血管藥物升壓以確保心腦灌注。多巴胺：最常用。靜脈用量常為520g/kgmin。不提倡小劑量和超高劑量使用。去甲腎上腺素：其升壓作用更明顯，適用于重癥休克，靜脈用48g/min多巴胺和去甲腎上腺素是目前血管活性藥物的首選，對于頑固性低血壓，去甲腎上腺素優于多巴胺,腎上腺素：常用于過敏性休克的治療。0.51.0mg肌肉注射或皮下注射。間羥胺阿拉明：一次1040mg，加入液體中靜滴。多巴酚丁胺：常用于心源性休克，靜脈用量常為2.510g/kgmin,糾正酸中毒,可根據血氣分析及二氧化碳結合力補充堿性液體，常用藥物有5碳酸氫鈉（首選）、乳酸鈉（肝功能損害者不宜采用）和THAM液（適用于需限鈉患者）,失血性休克,失血性休克是指因較大的血管破裂丟失大量血液，引起循環血量銳減所致的休克。其特點為靜脈壓降低、外周血管阻力增高和心動過速。系最具有代表性的低血容量性休克,失血性休克的常見病因,嚴重創傷、骨折、擠壓傷等所致的外出血和內臟（如肝脾）破裂引起內出血；各種原因如消化性潰瘍、急性胃黏膜病變、食管胃底靜脈曲張破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的陰道流血；腹腔、腹膜后、縱隔等出血、動脈瘤破裂出血等內出血。,表現特點,不論出血的病因如何，失血性休克多表現為冷型休克（低排高阻型休克），突出的表現特點是“5P”：皮膚蒼白pallor、冷汗prespiration、虛脫prostration、脈搏細弱pulselessness、呼吸困難pulmonarydificiency,失血性休克的治療,包括原發病治療（止血）和糾正休克（補充血容量）兩個方面。原發病的有效治療是失血性休克搶救成功的基礎,對于出血部位明確、存在活動性出血的休克患者，應盡快進行手術或介入止血。不去設法制止出血，只顧用輸血來補充血量以糾正休克狀態，是無效和錯誤的，治療出血的首要任務是止血,采用何種止血方法，應根據出血來源而定四肢、頭顱或身體表淺部位的較大出血，可先采用填塞、加壓包扎暫時止血，待休克基本糾正后，再作手術處理內臟臟器如肝、脾破裂、宮外孕破裂等出血，則應盡早進行手術各種原因的上消化道出血、咯血，一般宜行內科保守治療，必要時可考慮手術,補充血容量（液體復蘇）,以往常用的失血性休克復蘇方法始于20世紀60年；規范在美國外科醫師學院創傷生命支持高級訓練課程中主要內容是：確認發生失血性休克，便立即和迅速地給予大容輸液，要求維持血壓在正常范圍內，直至出血被制止，這個過程被描述為“stayandtreat”。,停下來搶救,復蘇液體選擇,復蘇的液體選擇方式是：晶體液為開始復蘇的首選及主要選擇；膠體液可在對晶體液復蘇反應滿意時加用；經濟方面考慮，優先使用非蛋白類膠體液。,心源性休克心源性休克（cardiogenicshock，CS）最常見的病因為急性心肌梗死（AMI）。狹義上的心源性休克指的是發生于AMI泵衰竭的嚴重階段。廣義上心源性休克還包括其他原因，如充血性心力衰竭、急性心肌炎、心肌病，乳頭肌或腱索斷裂、瓣葉穿孔，嚴重心臟瓣膜病變和嚴重的心律紊亂等心臟因素以及心包填塞、張力性氣胸等外在阻力因素等。有學者曾將心源性休克分為兩大類，即冠狀動脈性休克和非冠狀動脈性休克。,也有主張按病理和臨床特點進行分類為心肌壞死后心源性休克和非心肌壞死性心源性休克。GUSTO-1的研究表明AMI并發CS的發生率為7%，幾乎所有的休克都是在發病48h內發生，并且30d的死亡率高達57%。總的看來，AMI并發CS的發生率為7%10%，病死率高達50%80%。本文重點介紹AMI伴CS。,CS為心室泵衰竭導致心輸出量（cardiacoutput，CO）銳減，出現靶器官的低灌注狀態，其核心為心室泵衰竭誘發的血液動力學紊亂伴有組織灌注不足。表現為持續性（超過30min）低血壓（如收縮壓8090mmHg或者平均動脈壓低于基線水平30mmHg，或者需要藥物或機械支持使血壓維持在90mmHg左右）伴有心臟指數（cardiacindex，CI）嚴重降低（無器械支持時1.8L/minm2，或器械支持時2.02.2L/minm2）、心室充盈壓升高（左心室舒張末壓18mmHg或右心室舒張末壓1015mmHg）。臨床上出現心率增快、肢端濕冷、尿少、呼吸困難和神志的改變，短期預后直接與血液動力學紊亂程度相關。,在判斷AMI所致的CS時需與下列情況并發休克區別：急性彌漫性心肌炎并發CS：好發于兒童及青壯年，常有病毒感染史，常伴有心律失常、暈厥等，體格檢查發現有心動過速、心律失常、心臟擴大、心音遙遠等，心電圖有ST-T改變，心肌酶升高，肌鈣蛋白T升高，但無急性心肌梗死的動態改變，病毒學檢測陽性，心肌活檢發現心肌炎性改變及檢測出病毒RNA/DNA片斷。,急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全并發CS：由感染性心內膜炎、心臟創傷、乳頭肌功能不全等所致。此時有急性左心衰竭、瓣膜區有返流性雜音，無心肌梗死的心肌酶學改變及心電圖改變，超聲心動圖和多普勒超聲可確診。嚴重心律失常并發CS：多見于持續快速性室性心律失常，有相應的臨床表現及心電圖表現，無心肌梗死的心肌酶學改變及心電圖改變，復律后休克隨之糾正。,心包填塞并發CS：突然發生，可由于主動脈夾層破入心包，Marfan綜合征主動脈瘤破入心包、心臟外傷、心臟介入手術損傷心包等造成，表現為急性心包填塞，超聲心動圖、X線與CT、MRI檢查有助于診斷，心包穿刺具有診斷及治療作用。大塊肺動脈栓塞：突發胸痛、氣促、發紺、咯血、右心功能不全，有長期臥床、手術創傷等病史及外周血管內血栓形成的證據如下肢深靜脈血栓形成，胸部X線拍片檢查、高分辨率CT、核素掃描及肺動脈造影等有助于確診。,代償性低血壓：又稱為低血壓狀態。現代研究認為在左心室內膜存在有壓力感受器，AMI后破壞了壓力感受器，因此血壓下降。但無末梢循環不良，尿量不減，所以它并不是休克，不應使用多巴胺等升高血壓，否則增加死亡率。右心室AMI性休克：下壁AMI合并休克者100%來自右心室梗死，尤其是伴有右心衰竭更提示來源于右心室。在CS由右心室功能不全所致者有很高的右室舒張末壓，常大于20mmHg，結果導致室間隔向左心室腔移位，左心室充盈壓受損和左心房壓力升高。因此，大量補液以治療CS的右心室功能不全可能是誤導,預防CS的最有效方法是早期識別AMI，及早付諸于血運重建。AMI伴CS的危險因素包括:高齡、前壁梗死、高血壓、糖尿病、多支血管病變、既往梗死史和心絞痛史、既往心力衰竭史、STEMI和左束支傳導阻滯,一般藥物支持和血液動力學評估：AMI的鎮痛、氧療、抗栓、抗血小板等治療原則適合于合并CS的患者。2004ACC/AHA指南將肺動脈漂浮導管Swan-Ganz導管置入行血液動力學監測列為AMI伴CS的a類適應證，有助于指導治療，維持最適的血容量和CO，也是評價短期預后的指標;2008ESC指南將此列為b類適應證。在北美臨床上Swan-Ganz導管的使用日漸減少，多數中心僅在嚴重低血壓的患者中考慮置入Swan-Ganz導管。肺動脈收縮壓和PCWP等均可以通過多普勒超聲心動圖準確估測，CS患者其二尖瓣口血液減速時間縮短140ms高度提示PCWP20mmHg。,以多巴胺、多巴酚丁胺為主的升壓藥和正性肌力藥物是藥物支持的中心環節，但以增加心肌氧耗和能量消耗為代價而改善血液動力學，臨床上應盡可能小劑量使用以維持冠狀動脈和重要臟器的灌注直至IABP置入或休克緩解。大劑量的升壓藥己被證實降低存活率，可能與其潛在的血液動力學惡化和直接的心臟毒性作用有關。ACC/AHA推薦去甲腎上腺素用于更加嚴重的低血壓患者70mmHg。,NOS抑制劑可競爭性抑制NO的合成，目前臨床上試用的甲基-L-精氨酸L-NMMA使CS患者平均動脈壓明顯升高、尿量增加，靜脈注射10min后即可起效;使持續性CS患者30d病死率由67%降至27%。,針對休克藥物處理具體包括以下方面：補充血容量:當血流動力學監測發現PCWP降至12mmHg而CI正常，此時應補充血容量，每隔510min靜脈推注100ml右旋糖酐溶液，直至PCWP上升到18mmHg。在臨床上約20%的休克患者因劇痛、出汗、嘔吐、各種原因的心臟破裂及介入治療并發癥等因素造成血容量減少。升壓藥:當PCWP和CI無明顯改變時，但由于周圍血管代償性收縮不足而出現低血壓伴組織灌注不良，應給予交感胺類藥物，刺激心臟腎上腺素能受體，起正性肌力作用，使動脈壓升高。常用多巴胺或多巴酚丁胺，劑量為510g/（kgmin）靜滴；亦可二者合用，或選用間羥胺。無效時和嚴重低血壓時可靜脈滴注去甲腎上腺素28g/min。,擴血管藥物:當CI2.2L/（min），PCWP18mmHg時，則應聯合應用正性肌力藥物和血管擴張劑，后者可選用硝酸甘油，開始5g/min，每隔510min增加2.55g，直至調到有效濃度；硝普鈉15200g/min靜滴，酚妥拉明0.11mg/min靜滴。糾正酸中毒:常用5碳酸氫鈉100250ml靜滴。胰高血糖素：可增強心肌收縮力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血壓而使周圍血管阻力下降，適用于CS。用35mg靜脈注射半分鐘內注完，等23min，如無反應可再重復注射，繼而用35mg加入5%葡萄糖液1000ml中靜滴，連用2448h。腎上腺皮質激素：在AMI并發CS患者中可考慮早期大劑量應用，因大劑量的腎上腺皮質激素有增加心排血量和減低周圍血管阻力、增加冠狀動脈血流量的作用。,緊急血運重建,早期血運重建，無論是PCI還是CABG，均使AMI伴CS患者于癥狀出現后6小時內行直接PCI者病死率最低。SHOCK試驗也表明，早期血運重建的CS患者1年存活率升高13%；隨著血運重建的時間從08h逐漸滯后，遠期病死率逐漸升高，但在AMI后48h內或CS發生后18h內實施血運重建均能使患者生存獲益。,溶栓治療,溶栓治療雖然減少AMI患者CS的發生率，但對己合并CS的患者療效差。其原因主要有二：低血壓使纖溶藥不能很好地輸送并穿透至血栓之中；酸中毒使纖溶酶原轉變成纖溶酶受到損害。不過，SHOCK登記試驗觀察到溶栓治療使CS患者住院病死率下降。對于AMI伴CS后3h內無法實施PCI，而轉送將會延遲治療的患者仍建議溶栓治療;此時，溶栓并置入主動脈內球囊反搏IABP后再轉送可能是合理的選擇。,并非所有CS患者均能從早期血運重建中獲益。75歲的CS患者死亡風險高達80%，血運重建僅約使20%30%的CS患者受益，通常為LVEF較高的患者；對于合并多臟器衰竭和缺血性腦病的患者，血運重建往往不能降低病死率。ACC/AHA指南建議早期血運重建適用于75歲的CS患者類推薦和75歲的合適CS患者a類推薦。,IABP機械支持,IABP機械支持IABP是對CS患者機械支持治療的主要手段，是維持血液動力學穩定的有效措施，主要通過舒張期球囊充氣以改善冠狀動脈和外周血流灌注，收縮期球囊放氣使后負荷明顯減輕從而提高左心室功能。SHOCK登記研究顯示接受IABP的患者病死率明顯下降，尤其是對于接受溶栓治療的患者。因此，只要條件允許，應盡快在血運重建前置入IABP。,全身循環支持,左室輔助裝置LVADs循環支持可以阻斷心肌缺血、低血壓和心功能不全的惡性循環，使頓抑或冬眠心肌功能恢復，逆轉神經體液紊亂。然而，裝置的相關并發癥和不可逆的器官衰竭仍嚴重限制其應用。體外生命支持ECLS通過氧合細胞膜和體外循環減輕壓力負荷。兩者主要作為心臟移植前的過渡治療手段。,右心室CS,早期識別右心室梗死，維持適量的前負荷，使右心室舒張末壓維持于1015mmHg。此時如CS仍持續存在，需考慮正性肌力藥和升壓藥的使用。同時避免使用硝酸酯類等血管擴張藥、嗎啡和受體阻滯劑。早期血運重建治療仍是關鍵，可望獲得與左心室CS相似的療效。,其它原因心源性休克的治療,有可導致心源性休克的原發病應及時對因治療。如針對心律失常者及時進行抗心律失常治療，爭取迅速復律；心包填塞時及時進行心包穿刺或其他手術治療等。,感染性休克的治療,早期液體復蘇是感染性休克治療最重要的措施，在最初6h內達到以下目標：CVP達到812cmH2O；平均動脈壓MAP65mmHg或SBP90mmHg；尿量0.5ml/kg.h；中心靜脈氧飽和度ScvO270%，或混合靜脈氧飽和度SvO265%。,感染性休克的治療,具體方法：30min內先給晶體液5001000ml或膠體液300500ml。根據血壓、心率、尿量及肢體末梢溫度的監測調整補液量。當CVP達812cmH2O，但SvO265%或ScvO270%，Hct30%，Hb70g/L時，應輸注紅細胞使Hct大于30%，Hb升至7090g/L。如血小板5109/L時，應立即給予血小板懸液12U。血小板在530109/L，且有明顯出血傾向時，應考慮輸注血小板,感染性休克的治療,控制感染應經驗性選擇能覆蓋革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌和厭氧菌的強效抗生素，盡早在明確診斷后1h內靜脈給藥。治療前留取血液或體液標本做細菌培養和藥敏試驗，再根據培養結果針對性選用抗生素。控制感染源:應在就診6h內明確感染部位，積極清除感染病灶，如膿腫切開引流等。,感染性休克的治療,腎上腺皮質激素的應用對于成人感染性休克，當充分補液和升壓藥應用后血壓仍不穩定，可考慮靜脈給予激素治療，首選氫化可的松300mg/d，50mg/次，每6h靜脈給藥一次，連續7d;可以同時給予氟氫可的松50g/d鼻飼或口服,感染性休克的治療,控制血糖無論患者是否有糖尿病史，都應通過持續靜脈輸注胰島素和葡萄糖來維持血糖水平8.3mmol/L，4.46.1mmol/L最佳。早期12h測一次血糖，穩定后每4h一次,感染性休克的治療,重組人活化蛋白Crh-APC：推薦用于具有高度死亡危險性的患者APACHE評分25，或伴有ARDS或多臟器功能衰竭，最適劑量為24g/kg.h，連用96h,過敏性休克的治療,過敏性休克是由于一般對人體無害的特異性過敏原作用于過敏病人，導致以急性周圍循環