作業11:舉例說明病因和條件在疾病發生發展中的作用.答：病因是指能引起疾病并決定疾病特異性的因素。病因在疾病發生中的作用是：引起疾?。簺]有致病因素就不會發生疾病。如沒有白喉桿菌就不可能引起白喉；決定疾病的特異性：疾病的特異性取決于病因。又如白喉桿菌決定所患疾病是白喉，而不是其他疾病。病因在疾病發生發展中的作用因病因種類不同而有所區別。有的病因引起疾病后會繼續推動疾病的發展，如痢疾桿菌作用機體后引起痢疾，其產生的內毒素還會損害心臟等器官。有的病因引起疾病后對疾病的發展會再產生影響，如機械力造成的創傷，機械力本身不會再引起疾病的發展，但創傷造成的大出血會引起疾病進一步發展。2:簡述腦死亡的判斷標準及認識腦死亡的意義標準:不可逆性昏迷(irreversible coma)大腦無反應性(cerebral unresponsibility)自主呼吸停止(absence of spontaneous respiration)顱神經反射消失(absence of cephalic reflexes) 無自主運動(norpurposeful movement) 腦電波消失(absence of electrical activity of brain) 腦血液循環完全停止(cassation of cerebral circulation)意義:有利于判定死亡時間確定終止復蘇搶救的界線為器官移植創造條件3:試分析肺動脈栓塞的途徑及后果答：血栓栓塞是指由脫落的血栓栓子引起的栓塞，是臨床血栓栓塞發病最常見，約占栓塞總數的99%。肺動脈栓塞絕大多數是由來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。其后果取決于栓子的大小、數量和心肺功能狀態。脫落的血栓栓子經過肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應的豐富吻合支時，較小的栓子栓塞于肺動脈的小分支引起臨床癥狀，但癥狀較輕；若栓塞前就有嚴重的肺淤血（如左心衰竭），吻合支不能有效代償時，局部可發生出血性梗死：若栓子較大，栓塞在肺動脈主干或其他的分支或者栓子較小但數量較多時廣泛栓塞在肺動脈分支里，患者可以出現嚴重的臨床表現，出現呼吸困難、紫紺、休克，甚至猝死。4:試分析血栓形成的條件及對機體的影響答：在循環系統中，血栓的形成必須具備一定的條件是：（1）、心血管內膜的完整性 （2）、血液的粘稠度和凝固性 （3）、血流狀態的改變。當心血管內膜的完整性破壞和血液的粘稠度和凝固性增加及血流緩慢，在這些條件下就形成栓子，栓子集聚形成血栓；血栓形成后對機體會產生嚴重的影響：（1）、阻塞血管。阻塞動脈又缺乏有效的側支循環代償時就引起局部組織或器官的缺血壞死；阻塞靜脈就會引起局部組織的淤血、水腫、出血。（2）、栓塞。血栓脫落后隨著血流運行，栓塞于相應大小的血管（3）形成心瓣膜病。反復發生在心瓣膜上的血栓，機化后引起瓣膜粘連、增厚、變硬。5:試分析休克早期微循環的變化及其微循環變化對機體的影響答：休克早期微循環的變化主要由交感腎上腺髓質系統興奮、兒茶酚胺增加所致，對休克有一定的代償意義。（1）、有利于維持動脈血壓：機體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對或相對不足；同時心輸出量增加、外周阻力升高。通過上述調節，休克早期血壓無明顯變化；（2）、血液重新分布有利于心、腦血液供應：休克早期，腹腔內臟、皮膚、骨骼肌和腎等器官血管收縮，血流量顯著減少，而心、腦血管不發生收縮，血流量基本正常，加之此時動脈血壓變化不明顯，所以在全身循環血量減少的情況下，有利于優先保證重要生命器官如心、腦的血液供應。6:試分析嚴重腹泄患者可能出現哪些類型的水,電解質代謝紊亂,并分析產生的原因.患者應做哪些必要的化驗檢查?答: 最常見的就是鉀 鈉 氯的丟失，檢查電解質即可腹瀉最常見的是等滲性脫水，水與電解質均丟失，電解質檢查正常其次高滲性脫水，丟失水多于電解質，檢查電解質，可鈉 氯升高，病人口渴明顯低滲性脫水，丟失電解質多于水，電解質檢查結果降低三種類型脫水，只要發生其一，就會渾身無力，需要補液作業21:試分析劇烈嘔吐易引起的酸堿平衡類型及其發生機制答: 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導致細胞內K外移、細胞內H內移，使細胞外液H降低，同時腎小管上皮細胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H、泌K、加強HC03重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發生。2:內源性致熱源是如何產生的?簡述其引起體溫升高的機制.答：、發熱激活物與產致熱原細胞膜的特異受體結合后，產致熱原細胞即被激活，通過一定的信號轉導途徑，激活核轉錄因子（NF-kB），啟動IL-1、TNF和IL-6等細胞因子的基因表達，合成后釋放入血。發熱激活物產EP細胞EP 信息傳遞 體溫調定點中樞發熱介質 下丘腦 中樞調節 皮膚血管收縮散熱 體溫 外周效應 寒戰產熱發熱激活物與產致熱源細胞膜的特異受體結合后，產致熱源細胞即被激活，通過一定的信號轉導途徑，激活核轉錄因子，啟動白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、啟動白細胞介素-6等細胞因子的基因表達，合成后釋放入血。內源性致熱由于分子量小，可直接通過血腦屏障，作用于下丘腦體溫調節中樞，使其釋放中樞發熱介質，使調定點上移產熱增加（豎毛肌收縮等）散熱減少（皮膚血管收縮等），導致體溫上升到與新的調定點相適應的水平。3:在病理學上，常常把炎癥概括分為變質性炎、滲出性炎、增生性炎三類，試簡要描述各類炎癥的主要特征，并舉例。答：變質性炎：是以變質性變化為主要病變的炎癥。多由于病毒感染和嚴重的細菌感染引起，常見于肝、腎、心、腦等實質器官。如病毒性肝炎。滲出性炎：根據滲出物的不同又分為： 漿液性炎：以漿液性滲出為主。多發生于漿膜、黏膜、疏松組織。如水皰。 纖維素性炎：以滲出物中含有大量纖維素為特征，好發于漿膜、黏膜和肺。如肺的大葉性肺炎。發生于黏膜的纖維素性炎又稱偽膜性炎，在黏膜形成偽膜為特征，如白喉、腸道痢疾。化膿性炎：以大量中性粒細胞滲出為特征，常伴有組織壞死和膿液形成。又分為：膿腫：為局限性化膿性炎，多由金黃色葡萄球菌引起。癤、癰。蜂窩織炎：為疏松組織發生的彌漫性化膿性炎，多由溶血性鏈球菌引起。如闌尾炎。表面化膿：指漿膜或黏膜組織的化膿性炎。如化膿性扁桃腺炎。積膿：膿液在漿膜腔或官腔內蓄積。如膽囊積膿。出血性炎：是指伴有大量出血的炎癥。如流行性出血熱、鼠疫。增生性炎：是指以組織細胞增生為主，而變質滲出比較輕的炎癥。多數為慢性炎癥。分為：一般慢性增生性炎：見于炎癥晚期。肉芽腫性炎：是以炎癥局部巨噬細胞及其衍生細胞增生而形成結節狀病灶為特征的炎癥。又分為感染性肉芽腫如結核肉芽腫；異物性肉芽腫如外科縫線引起的肉芽腫。炎性息肉：是指致炎因子的長期刺激下，緝捕黏膜上皮、腺體及纖維組織增生，形成突出黏膜表面的息肉樣腫塊，如鼻息肉。炎性假瘤：是指炎性增生時形成境界清楚的瘤樣腫塊。如肺炎性假瘤。主要特征舉例變質性炎以變質性變化為主要特征病變（常見于肝、腎、心、腦等實質器官）（1）、急性暴發型病毒性肝炎 （2）、白喉性心機炎 （3）、乙型腦炎滲出性炎以滲出為主要特征，包括：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎（1）、白喉 （2）、化膿性腦膜炎 （3）、流行性出血熱等增生性炎以組織、細胞增生為主要特征。包括：一般慢性增生性炎、肉芽腫性炎、炎性息肉、炎性假瘤。結核肉芽腫、鼻息肉、子宮頸息肉等4:簡述腫瘤的生長方式和擴散答: （1）腫瘤的生長速度：各種腫瘤的生長速度有極大的差異，主要取決于腫瘤細胞的分化成熟程度。良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長較快，良性腫瘤惡變時生長速度突然加快。（2）腫瘤的生長方式：腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。1）膨脹性生長：是大多數良性腫瘤所表現的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵襲周圍組織，往往呈結節狀，有完整的包膜，與周圍組織分界明顯，對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結構和功能。因為其與周圍組織分界清楚，手術容易摘除，摘除后不易復發。2）外生性生長：發生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀的腫物，良性、惡性腫瘤都可呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部也呈浸潤性生長，且外生性生長的惡性腫瘤由于生長迅速、血供不足，容易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。3）浸潤性生長：為大多數惡性腫瘤的生長方式。由于腫瘤生長迅速，侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管，如樹根之長入泥土，浸潤并破壞周圍組織，腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整，與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時，腫瘤固定不活動，手術切除這種腫瘤時，為防止復發，切除范圍應該比肉眼所見范圍大，因為這些部位也可能有腫瘤細胞的浸潤。腫瘤的擴散是惡性腫瘤的主要特征。具有浸潤性生長的惡性腫瘤，不僅可以在原發部位生長、蔓延（直接蔓延），而且可以通過各種途徑擴散到身體其他部位（轉移）。（1）直接蔓延：瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束浸潤，破壞臨近正常組織、器官，并繼續生長，稱為直接蔓延。例如晚期子宮頸癌可蔓延至直腸和膀胱，晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔甚至達肺。（2）轉移：瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管、體腔，遷移到他處而繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。良性腫瘤不轉移，只有惡性腫瘤才轉移，常見的轉移途徑有以下幾種：1）淋巴道轉移：上皮組織的惡性腫瘤多經淋巴道轉移。2）血道轉移：各種惡性腫瘤均可發生，尤多見于肉癌、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌。3）種植性轉移：常見于腹腔器官的癌瘤。作業31:簡述原發性高血壓引起的腦繼發性病變,腦動脈粥樣硬化病變特點.答: 高血壓可分為原發性及繼發性兩大類。在絕大多數患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發性高血壓，占總高血壓著的95以上；在不足5患者中，血壓升高是某些疾病的一種臨床表現，本身有明確而獨立的病因，稱為繼發性高血壓。原發性高血壓，又稱高血壓病，患者除了可引起高血壓本身有關的癥狀以外，長期高血壓還可成為多種心腦血管疾病的重要危險因素，并影響重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可導致這些器官的功能衰竭。粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形成，使管腔完全阻塞。根據斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級：級，管腔狹窄在25以下；級，狹窄在2650；級，狹窄5175；級，管腔狹窄在76以上。2:簡述左心衰竭時呼吸功能的主要表現及機制答: 咳嗽、咳痰、咯血，呼吸困難！機制：左心功能不全，導致肺靜脈高壓，肺淤血！其表現為呼吸困難。主要表現的程度是勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難。其發生機制分別為（1）勞力性呼吸困難：體力活動時四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重，體力活動時機體需氧量增加，但衰竭的左心不能相應提高心輸出量，因此機體缺氧進一步加重，刺激呼吸中樞使呼吸加快，加深，出現呼吸困難。（2）端坐呼吸：端坐位時下肢血液回流減少，肺淤血減輕，膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善，端坐時可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，肺淤血減輕。（3）夜間陣發性呼吸困難：平臥時下半身靜脈回流增多，水腫液的吸收入血循環也增多，加重肺淤血，入睡后神經反射敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重、動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。3:比較支原體肺炎與小葉性肺炎支原體肺炎小葉性肺炎病原菌支原體多種細菌，常見毒力弱的肺炎球菌發病情況小兒、青少年小兒、老人、體弱久病臥床者病變特點以細支氣管為中心的小葉性病灶、大小不一，病變多發，散在于兩肺肺間質性炎炎癥特點非化膿性炎急性化膿性炎預后痊愈良好多數痊愈，少數體弱者預后差，常并發呼吸、心力衰竭4:簡述缺氧時循環系統的變化答: 低張性缺氧引起的代償性心血管反應，主要表現為心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細血管增生。1、心輸出量增加 （1）心率加快：過去認為心率加快是頸動脈體和主動脈體化學感受器刺激反射性地引起。但有人實驗，在控制呼吸不變的情況下，缺氧刺激血管化學感受器卻使心率變慢。因此缺氧時心率加快很可能是通氣增加所致肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性地通過交感神經引起的。然而呼吸運動過深反而通過反射使心率減慢，外周血管擴張和血壓下降。（2）心收縮性增強：缺氧作為一種應激原，可引起交感神經興奮，作用于心臟腎上腺素能受體，使心收縮性增強。（3）靜脈回流量增加：胸廓呼吸運動及心臟活動增強，可導致靜脈回流量增加和心輸出量增多。2、血流分布改變器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）和器官血流的阻力。后者主要取決于開放的血管數量與內徑大小。缺氧時，一方面交感神經興奮引起的血管收縮；另一方面局部組織因缺氧產生的乳酸、腺苷等代謝產物則使血管擴張。這兩種作用的平衡關系決定器官的血管是收縮或擴張，以及血流量是減少或增多。急性缺氧時，皮膚、腹腔內臟交感神經興奮，縮血管作用占優勢，故血管收縮；而心、腦血管因以局部組織代謝的產物的擴血管作用為主，故血管擴張，血流增加。這種血流分布的改變顯然對于保證生命重要器官缺氧的供應是有利的。3、肺血管收縮肺血管直接對缺氧的反應與體血管相反。肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都引起肺小動脈收縮，從而使缺氧的肺泡的血流量減少。如果是由肺泡通氣量減少引起的肺泡缺氧，則肺血管的收縮反應有利于維持肺泡通氣與血流的適當比例，使流經這部分肺泡的血液仍能獲得較充分的氧，從而可維持較高的PaO2.此外，正常情況下由于重力作用，通過肺尖部的肺泡通氣量與血流量的比值過大，肺泡氣中氧不能充分地被血液運走。當缺氧引起較廣泛的肺血管收縮，導致肺動脈壓升高時，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通氣能得到更充分的利用。4、毛細血管增生長期慢性缺氧可促使毛細血管增生。尤其是腦、心臟和骨骼肌的毛細血管增生更顯著。毛細血管的密度增加可縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量。5:簡述門脈性肝硬變后期主要的臨床表現及機制答：脾腫大：脾靜脈回流受阻，脾因慢性淤血及結締組織增生而腫大；胃腸道淤血、水腫：胃腸靜脈回流受阻使胃腸壁發生淤血、水腫；腹水：由于門靜脈壓升高，使腸及腸系膜等處毛細血管淤血，內壓升高，管壁通透性增加，水、電解質及血漿蛋白漏入腹腔；肝硬變時肝臟滅活醛回酮和抗利尿激素能力減弱，致使這些激素在血中濃度升高造成鈉水潴留，促使腹水形成；側支循環形成：門靜脈發生阻塞后，門靜脈和腔靜脈間的吻合支逐漸擴張形成側支循環，使門靜脈血流經側支循環進入腔靜脈流回心臟。6:簡述肝性腦病的誘因,肝功能不全時氨生成增多的機制答: 1.消化道出血 消化道出血是肝硬化患者發生肝性腦病最常見的誘因，多由食道下段靜脈曲張破裂所致。流入腸道的血液蛋白質在細菌作用下大量分解為氨，引起血氨升高。此外，血容量減少，血壓降低，組織缺血缺氧，均可促進肝性腦病的發生。2.電解質和酸堿平衡紊亂 肝硬化伴腹水患者常用利尿劑治療，使鉀丟失過多，導致低鉀性堿中毒。堿中毒可使NH4+轉變為NH3，同時，堿中毒時腎小管上皮細胞產生的氨以銨鹽形式排出減少，而以NH3的形式彌散入血增多，使血氨升高。3.感染 肝病患者抵抗力較低，易發生感染。細菌、毒素可直接損害肝功能，使氨合成尿素減少；感染引起發熱使組織分解代謝增強，非蛋白氮增多，也可使血氨升高。4.氮質血癥 肝性腦病的病人，大多數有腎功能不全，致使尿素等非蛋白氮排出減少，血中非蛋白氮升高，大量尿素滲入腸腔并生成氨，使血氨升高。5.其它 鎮靜劑、麻醉劑使用不當、放腹水過多過快、酒精中毒、便秘等均可作為肝性腦病的誘因，氨生成過多：血氨主要來源于腸道含氮物質的分解，小部分來自腎、肌肉及腦。正常人每天腸道產氨約4克，經門靜脈入肝，通過鳥氨酸循環合成尿素而被解毒。肝功能障礙時有諸多因素使產氨增加：肝功能不全時，肝內鳥氨酸循環發生障礙，使氨的清除不足；同時消化道淤血、水腫，飼料消化、吸收、排空障礙，使氨生成增多。結果造成血氨水平升高。增高的血氨通過血腦屏障可進入腦組織。氨干擾腦組織的能量代謝：NH3+-酮戊二酸 谷氨酸+ N H3 谷氨酰胺這樣使腦細胞內ATP生成減少。腦內神經介質發生改變：腦氨增多可能使腦內興奮性神經遞質（谷氨酸、乙酰膽堿等）減少，抑制性神經遞質（-氨基丁酸、谷氨酰胺等）增多。氨對神經細胞膜的抑制作用：氨可干擾神經細胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，從而干擾興奮性和神經傳導的活動。作業41:試比較腎小球腎炎與腎盂腎炎的異同。腎小球腎炎腎盂腎炎炎癥性質變態反應性化膿性病因多種抗原細菌發病機制循環免疫復合物沉積原位免疫復合物形成下行性感染上行性感染為主病變特點彌漫性腎小球損傷雙腎同時受累腎盂腎間質化膿雙側腎臟不對稱性病變臨床表現急性腎炎綜合征腎病綜合征慢性腎炎綜合征高燒、寒戰、腰痛、膿尿、蛋白尿、菌尿、血尿結局治愈或轉為彌漫性硬化性腎小球腎炎導致腎功能不全治愈或轉為慢性腎盂腎炎導致腎功能不全2:簡述急性腎功能衰竭少尿期、多尿期的主要臨床表現及其機制少尿期臨床表現機制尿量及尿液成分變化少尿：由于腎血流減少、腎小管阻塞和腎小管原尿返流等綜合因素所致尿比重大：腎小管對水的重吸收增加所致尿鈉含量高：腎小管對原尿中Na+重吸收障礙血尿、蛋白尿：腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落水中毒少尿或無尿機體分解代謝增強，內生水增多攝入或輸入液體過多高鉀血癥鉀排出減少組織分解代謝增強，鉀從細胞內釋放攝入含鉀過多的藥物、食物、輸庫存血和使用保鉀利尿劑功能喪失代謝性酸中毒酸代謝產物排出減少而腎小管分泌H+及重吸收HCO3一功能喪失氮質血癥腎小球濾過率下降，尿素、肌酐和尿酸在體內蓄積，因而血中非蛋白氮含量增加。答：少尿期：1尿量及尿液成分變化：尿量少尿：24h尿量少于400ml；無尿：24h尿量少于100ml尿比重功能性腎衰尿比重；器質性腎衰尿比重固定于1.0101.012尿鈉含量：功能性腎衰尿鈉；器質性腎衰尿鈉血尿、蛋白尿、管型尿：2水中毒：其原因是少尿或無尿機體分解代謝增強，內生水增多攝入或輸入液體增多。3高鉀血癥：是急性腎功能衰竭患者在少尿期最危險的并發癥。其原因是鉀排出減少組織分解代謝增多，鉀從細胞內釋出攝入含鉀過多的藥物、食物、輸庫存血和使用保鉀性利尿劑等。4代謝性酸中毒：其原因是酸性物質排出減少，而腎小管泌H+及重吸收HCO3-功能喪失，導致酸性物質在體內蓄積和血碳酸氫鹽濃度降低。5氮質血癥多尿期：急性腎功能衰竭患者每天尿量超過400 ml時即進入多尿期。3: 何謂原發性肺結核？描述其典型的病理變化特點。何謂繼發性肺結核？描述其主要是病變類型和特點。答：原發性肺結核指機體初次感染結核桿菌而發生的肺結核病，多見于兒童，因而又稱兒童型肺結核病。在肺內形成原發性綜合征是本病的特點。繼發性肺結核是機體再次感染結核桿菌引起的結核病，多發