第九章 消化系統疾病Disease of digestive system,肖海 ,內容提要,胃炎消化性潰瘍闌尾炎病毒型肝炎肝硬化消化系統常見腫瘤,第二節 胃炎（ gastritis ）,胃的解剖,第二節 胃炎（ gastritis ）,胃炎是胃黏膜的炎癥性病變，是一種常見病。分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎常有明確的病因，慢性胃炎的病因及發病機制較復雜，尚未完全闡明。急性胃炎以中性粒細胞浸潤為特征；慢性胃炎以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，常伴有腸上皮化生和胃黏膜腺體的萎縮。,一、急性胃炎（acute gastritis，AG）,1.急性刺激性胃炎(acute irritated gastritis)多因暴飲暴食所致。胃黏膜充血、水腫，偶見糜爛。2.急性出血性胃炎(acute hemorrhagic gastritis)主要與服藥不當和過量飲酒有關。胃黏膜急性出血合并輕度壞死。3.腐蝕性胃炎(acute corrosive gastritis)多由吞服腐蝕性化學試劑引起。胃黏膜壞死、溶解，病變多較嚴重。4.急性感染性胃炎(acute infective gastritis)少見，由金黃色葡萄球菌、鏈球菌或大腸桿菌等經血道或胃外傷直接感染所致，可引起急性蜂窩織炎性胃炎(acute plegmonous gastritis),二、慢性胃炎（chronic gastritis，CG）,病因及發病機制,1.幽門螺桿菌(helicobacter pylori,HP)分泌尿素酶、細胞毒素相關蛋白、細胞空泡毒素等物質而致病。2.長期慢性刺激 如長期飲酒吸煙、濫用水楊酸類藥物、喜燙食或刺激性食物、急性胃炎反復發作等。3.十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞對胃黏膜屏障的破壞，特別是胃竇切除術后的殘胃等。4.自身免疫損傷 如惡性貧血。,類型及病理變化,（一）慢性淺表性胃炎(chronic superficial gastritis，CSG),又稱慢性單純性胃炎，是胃黏膜最常見的病變之一，國內胃鏡檢出率高達20-40%。病變特點：胃黏膜淺層慢性炎癥細胞浸潤，不伴腺體萎縮。,鏡下觀: 黏膜淺層（即黏膜層上1/3），胃黏膜淺層淋巴細胞、漿細胞浸潤及固有腺體保持完整為特點。,慢性淺表性胃炎,結局,大多經治療可痊愈，少數轉變為慢性萎縮性胃炎。,根據發病是否與自身免疫有關及是否伴有惡性貧血，可分為、兩型。,（二）慢性萎縮性胃炎（ chronic atrophic gastritis，CAG ）,慢性淺表性胃炎吸煙、酗酒或用藥不當自身免疫,病因,A型與B型CAG比較,A型 B型病因及發病機制 自身免疫 與HP感染、藥物 吸煙、酗酒有關我國發病情況 較少見 多見好發部位 胃體和胃底 胃竇部血中抗內因子 陽性 陰性及抗壁細胞抗體 VitB12吸收障礙 有 無惡性貧血 常有 無胃酸分泌 明顯降低 中度降低或正常伴發消化性潰瘍 無 高與癌變關系 不明顯 密切,病變特點,肉眼觀:1.胃黏膜由正常的橘紅色變為灰色或灰綠色。2.胃黏膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至消失，黏膜下血管清晰可見。3.黏膜皺襞變平或消失，表面呈細顆粒狀，偶見出血及糜爛。,慢性萎縮性胃炎,病變特點,鏡下觀: 1.胃黏膜萎縮變薄，腺體少而小，可有囊性擴張，胃小凹變淺。 2.固有膜內多量淋巴細胞、漿細胞浸潤，可有淋巴濾泡形成。 3.黏膜內纖維組織增生。 4.常出現腺上皮化生現象：腸上皮化生或假幽門腺化生。,淋巴濾泡,慢性萎縮性胃炎,慢性萎縮性胃炎,不完全性（只有杯狀細胞）,腸化,完全性 有杯狀細胞和吸收上皮細胞,大腸型 胃癌,小腸型,假幽門腺化生 壁、主細胞消失，由粘液分泌細胞取代。,腸上皮化生:胃黏膜表層上皮細胞中出現杯狀細胞、吸收上皮細胞和潘氏細胞等，可伴細胞異型性增生。,慢性萎縮性胃炎：示腸上皮化生,腸上皮化生伴有異型增生,臨床病理聯系,1. 消化不良、食欲不佳、上腹不適等癥狀:壁細胞及主細胞減少或消失，胃液分泌減少所致。2.惡性貧血:多見于A型，與VitB12吸收障礙有關。3.癌變: 腸上皮化生 異型增生 癌變,（三）慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis，CHG）,又稱巨大肥厚性胃炎，原因不明。病變常發生在胃底及胃體部。胃鏡： （1）黏膜皺襞粗大加深變寬，呈腦回狀； （2）黏膜皺襞上可見橫裂，有多數疣狀突起的小結； （3）黏膜隆起的頂端常伴有糜爛。,慢性肥厚性胃炎,鏡下:（1）腺體肥大增生，腺管延長；（2）黏膜表面粘液分泌細胞數量增多，分泌增多；（3）黏膜固有層炎性細胞浸潤不顯著。臨床上患者常有胃酸低下及因丟失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血癥。,（四）疣狀胃炎（gastritis verrucosa）,原因不明，多見于胃竇部，病變處胃黏膜出現許多中心凹陷的疣狀突起病灶。鏡下:病灶中心凹陷部胃黏膜上皮變性壞死并脫落，伴有急性炎性滲出物覆蓋。,疣狀胃炎,第三節 消化性潰瘍病（peptic ulcer disease）,消化性潰瘍病，是以胃或十二指腸形成慢性潰瘍為特征的一種常見病。十二指腸潰瘍 70%胃潰瘍 25%胃及十二指腸并存的復合性潰瘍 5%患者多為20-50歲成人，男多于女。本病反復發作呈慢性經過，臨床表現為周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等。,病因及發病機理,尚未完全闡明，目前認為胃黏膜防御屏障的破壞與胃液的消化作用是形成潰瘍的兩大主要原因。,消化性潰瘍形成：,黏膜防御屏障:表面粘液-HCO3- 屏障、黏膜屏障、黏膜血流、上皮再生,損傷因素:胃酸、胃蛋白酶的消化作用,正常胃黏膜,長期精神緊張、高鈣血癥、Zollinger-Ellison綜合征（胃泌素瘤）,HP感染、NSAIDs、吸煙、酗酒,潰瘍形成,遺傳因素,病因及發病機理,怎樣發現胃里有HP?,最直接的方法是做胃鏡，抽取胃的內容物進行培養或快速測定尿素，但是胃鏡給病人帶來痛苦，有創傷性，更不能用于普查。也有用抗體測定法，但需要抽血，檢查時間長，抗體陽性只說明你有過HP感染，但不能表示目前HP感染有沒有活動性。,尿素呼氣試驗,現在做的一種簡單的呼氣方法，叫13C-尿素呼氣試驗，給大家吞下一顆預先用穩定的同位素13C來標記尿素的藥丸，所以稱它為13碳-尿素呼氣試驗。,呼氣試驗的原理,因為HP內有尿素酶，當它在胃內遇到吞下的13C-尿素，就會把它分解成13CO2，13CO2經胃腸道吸收經血液循環到達肺后隨呼氣排出。我們只要收集呼出的氣體，測定其中的13C標記的13CO2，就可準確地證明有沒有HP感染。正常人沒有HP，呼出的氣體中就沒有13CO2，而HP感染者呼出的氣體中就有13CO2 。,13C呼氣試驗,呼氣試驗的優點和檢查的必要性,呼氣試驗具有診斷HP無需胃鏡，無需抽血，無交叉感染、無痛苦、無損傷和操作方便等優點。呼氣試驗具有準確、特異、靈敏和安全的特點。13C無放射性，對環境無影響。尿素是人體內正常的代謝產物，此項試驗對人體無任何副作用。不僅適用于成人，也適用于孕婦、乳母和嬰幼兒，并可在短期內多次重復檢查。對胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因診斷，藥物治療的療效觀察具有很好的臨床應用價值。,病理變化,以胃潰瘍為例,胃潰瘍,病理醫生應如何檢查手術切除的胃潰瘍標本?,胃潰瘍好發部位,鏡下觀,潰瘍底部由內向外分為四層： 1.滲出層:由白細胞和纖維素構成。 2.壞死層:紅染無結構的壞死組織。 3.肉芽組織層 4.瘢痕組織層:增殖性動脈內膜炎、 神經節細胞及神經纖維變性斷裂及小球狀增生。,潰瘍,胃潰瘍：滲出層，壞死層,肉芽組織,胃潰瘍：疤痕層,增殖性動脈內膜炎,十二指腸潰瘍,形態與胃潰瘍相似，多位于球部的前壁或后壁，潰瘍一般較小，直徑常1cm，較表淺易愈合。,結局及并發癥,愈 合,經治療后，大多數潰瘍可愈合。,消化性潰瘍病,消化性潰瘍愈合,并發癥 1.出血 最常見(1035%) 2.穿孔(5%) 十二指腸更易發生 3.幽門狹窄(3%) 4.癌變 (1%),臨床病理聯系,1、疼痛 胃潰瘍病患者的臨床表現主要是上腹部疼痛，這種疼痛呈周期性、規律性、與飲食有較明顯的關系。（1）疼痛的特點：飯后半小時至2小時內，至下餐前消失。（2）可能機制：進食后食物的刺激，使胃壁細胞分泌胃酸增多，刺激潰瘍創面和局部神經末梢，以及引起胃壁平滑肌收縮或痙攣所致，待胃排空后，疼痛即緩解。,十二指腸潰瘍病的疼痛則出現在午夜或饑餓之時，進餐后減輕或完全消失。 這是由于午夜或饑餓時迷走神經功能亢進，在空腹時也有胃酸分泌增多，刺激潰瘍面及神經末梢，引起疼痛。進食后，胃酸被中和或稀釋，疼痛減輕或緩解。因此，臨床上使用制酸藥、解痙藥可以緩解疼痛。,2、返酸、嘔吐 由于胃酸刺激引起胃幽門括約肌痙攣和胃逆蠕動，使酸性內容物向上返流至食管和口腔所致。 3、噯氣和上腹部飽脹感 由于胃幽門括約肌痙攣，胃內容物排空困難，滯留于胃內引起發酵及消化不良所致。,第四節 闌尾炎,闌尾炎 Appendicitis,是一種常見病。臨床主要表現為轉移性右下腹疼痛、嘔吐伴有體溫升高及末梢血嗜中性粒細胞升高 病因：細菌感染和闌尾腔阻塞,根據病程分為急性和慢性：急性闌尾炎 急性單純性闌尾炎 急性蜂窩織炎性闌尾炎 急性壞疽性闌尾炎慢性闌尾炎,急性單純性闌尾炎,肉眼：闌尾輕度腫脹、漿膜面充血、失去正常光澤 鏡下：粘膜上皮可見一個或多個缺損，有中性粒細胞浸潤和纖維素滲出,病理變化,急性蜂窩織炎性闌尾炎,病理變化肉眼： 闌尾顯著腫脹，漿膜高度充血，表面覆以纖維素性膿性滲出物，呈灰白或灰黃色鏡下： 病變呈扇面形由表淺層向深層擴延，直達肌層及漿膜層 闌尾壁各層皆為大量中性粒細胞彌漫浸潤，伴炎性水腫及纖維素滲出,急性壞疽性闌尾炎,病理變化肉眼：闌尾呈暗紅色或黑色鏡下：闌尾各層廣泛出血、壞死，中性粒細胞浸潤,闌尾因內腔阻塞、積膿、腔內壓力增高及闌尾系膜靜脈受炎癥波及而發生血栓性靜脈炎等，均可引起闌尾壁血液循環障礙，以至闌尾壁發生壞死 常導致穿孔，引起彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫,慢性闌尾炎 Chronic appendicitis,多為急性闌尾炎轉變而來,病理變化鏡下： 闌尾壁不同程度纖維化 慢性炎細胞浸潤,慢性闌尾炎,消化系統常見腫瘤,一、食管癌carcinoma of esophagus,概念:是食管黏膜或腺體發生的惡性腫瘤。 高發區:本病在我國華北及河南地區多發，高發區集中在太行山區附近，河南省林縣是主要高發區。,病因本病的病因主要是飲食因素：（1）飲酒、吸煙及食用過熱飲食。（2）高發區的某些糧食及食品中含有一定量的亞硝胺。（3）高發區居民食物常被真菌污染。（4）患區地質土壤中缺鉬、鋅、硒等微量元素。（5）遺傳因素。,目前的檢查手段主要有：X線鋇餐檢查、CT、PET/CT、內鏡及病理檢查。,X線,病理變化：好發部位：三個生理性狹窄部，中段下段上段,1.早期食管癌定義：指臨床無明顯癥狀，病變局限，多為原位癌或黏膜內癌，未侵犯肌層，無淋巴結轉移。肉眼:糜爛、顆粒、微小乳頭。X線:管壁正常或輕度局限性僵硬。,鏡下:多為鱗狀細胞原位癌和早期浸潤癌，未累及肌層無LN轉移。,2.中晚期食管癌 進行性吞咽困難肉眼類型：髓質型、蕈傘型、縮窄型、潰瘍型。,髓質型 蕈傘型 潰瘍型 縮窄型,食管癌,中晚期大體類型,鏡下： 鱗癌、腺癌和神經內分泌癌等。,二、胃 癌（gastric carcinoma）,是消化道常見的惡性腫瘤之一，占我國惡性腫瘤的第一或第二位。多見于40-60歲男性，好發于小彎側胃竇部。,（一）病因,1.生活飲食習慣及環境因素2.亞硝基化合物3.幽門螺旋桿菌感染4.某些長期未治愈的慢性胃疾病,如慢性萎縮 性胃炎、胃息肉、胃潰瘍病伴有異型增生，胃黏膜大腸型腸上皮化生等。,（二）胃癌的組織發生,（三）病理變化,1、早期胃癌 （early gastric carcinoma）,指癌組織浸潤僅限于黏膜層或黏膜下層，未浸及肌層的胃癌，與腫塊大小及有無淋巴結轉移無關。其中直徑小于0.5cm者稱為微小癌；直徑0.61.0cm者稱小胃癌；活檢確診為癌但手術切除標本連續切片未見癌，稱一點癌。,早期胃癌肉眼類型（模式圖）,表淺型,隆起型,凹陷型,早期胃癌以原位癌及管狀腺癌多見，其次為乳頭狀腺癌，未分化癌少見。,組織學類型,2、中晚期胃癌,指癌組織浸潤超過黏膜下層的胃癌，又稱進展期胃癌。癌組織浸潤越深，預后越差。,肉眼類型,（1）息肉型或蕈傘型 （2）潰瘍型（3）浸潤型,胃癌（息肉型）,胃癌（潰瘍型）,胃癌（潰瘍型）,良惡性潰瘍的肉眼形態鑒別,良性潰瘍 惡性潰瘍 外形 圓形或橢圓形 不整形、皿狀或火山口狀大小 2cm深度 較深 較淺邊緣 整齊、不隆起 不整齊、隆起底部 較平坦 凹凸不平，有出血壞死周圍黏膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷，呈結節狀肥厚,組織學類型,主要為腺癌，包括管狀腺癌、乳頭狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌等。 少數為腺棘皮癌或鱗狀細胞癌，多見于胃賁門部。,腺癌,腺癌,低分化腺癌,印戒細胞癌,印戒細胞癌,粘液腺癌,（四）擴 散,直接蔓延擴 散 轉移 種植性轉移：Krukenberg瘤 血道轉移：肝、肺、骨、腦 淋巴道轉移：為主要轉移途徑。 早期：局部淋巴結； 晚期：左鎖骨上淋巴 結多見。,臨床病理聯系1.早期多無癥狀2.吞咽困難3.胸骨后疼痛擴散與轉移1.直接浸潤2.淋巴道轉移3.血道轉移,三、大腸癌 carcinoma of large intestine,（一）病因與發病學,1.飲食習慣 高營養少纖維飲食2.遺傳因素 家族高發3.某些伴有腸黏膜增生的慢性腸疾病，如家族性結腸多發性腺瘤性息肉、潰結等。,（二）病理變化,發生部位依次為直腸、乙狀結腸、盲腸、升結腸、降結腸和橫結腸。,肉眼類型1.隆起型(右)2.潰瘍型3.浸潤型(左)4.膠樣型,組織學類型1.乳頭狀腺癌2.管狀腺癌3.粘液腺癌4.印戒細胞癌5.未分化癌6.腺鱗癌7.鱗狀細胞癌,Dukes 分期： 分 期 腫瘤生長范圍 五年生存率% A 限于黏膜內 100 B1 未穿透肌層，無LN轉移 67 B2 穿透肌層， 無LN轉移 54 C1 未穿透肌層，有LN轉移 43 C2 穿透腸壁， 有LN轉移 22 D 遠隔器官轉移 極低,(三)擴散途徑,1.直接蔓延 前列腺、膀胱和腹膜等。2.淋巴道轉移 3.血道轉移 肝、肺、骨等。4.種植性轉移,(四)臨床病理聯系,1.糞便性狀改變2.慢性腸梗阻表現（左）3.腹部腫塊（右）,四、原發性肝癌 Primary hepatocellular carcinoma,（一）病 因,1、病毒性肝炎2、肝硬化3、真菌及其毒素(黃曲霉素),1.早期肝癌 Early HCC 指腫瘤直徑在3cm以下，癌結節不超過2個的肝癌。2.晚期肝癌 Advanced HCC 巨塊型 Unifocal massive mass 結節型 Multifocal 彌漫型 Diffuse infiltrative,(二)病理變化,原發性肝癌,原發性肝癌,原發性肝癌,原發性肝癌,原發性肝癌,肝膽管細胞癌(彌漫型),組織學類型,1.肝細胞癌 最常見，可呈梁索型，假腺樣或實性團塊；血管多，間質少。 2.膽管上皮癌 少見，呈腺管狀排列；間 質多。 3.混合性肝癌 最少見。,肝細胞性性肝癌,肝細胞性性肝癌,肝細胞性性肝癌,返回,肝細胞性性肝癌,(三)擴散,1、肝內蔓延2、淋巴道轉移 肝門、上腹部和腹膜后 淋巴結3、血道轉移 肺、腎上腺、腦及腎等4、種植性轉移 腹膜、卵巢,(四)臨床病理聯系及預后,1.早期無明顯癥狀。2.晚期出現腹部腫塊，肝區疼痛，黃疸及腹水。3.血清甲胎蛋白（AFP）有一定診斷意義。4.預后差，五年生存率6月，除肝細胞變性壞死外，出現不同程度的纖維組織增生。 根據炎癥、壞死及纖維化程度不同將慢性肝炎分為輕、中、重三型。,三型慢性肝炎的病變特點,壞死 炎癥 纖維化 輕度 SN及輕 輕度慢性炎 少量纖維組織增生 度PN 性細胞浸潤 小葉結構清楚中度 中度PN 中度慢性炎 纖維間隔形成 及BN 性細胞浸潤 小葉結構大部分保存重度 重度PN及 重度慢性炎 肝細胞不規則再生 大范圍BN 性細胞浸潤 纖維間隔分割肝小葉 結構,輕度慢性肝炎,中度慢性肝炎,重度慢性肝炎,毛玻璃樣肝細胞,在HE染色切片中見部分肝細胞胞漿內充滿嗜酸性細顆粒物質，不透明，似毛玻璃樣，稱為