第102章 氧療和高壓氧治療目 錄第1節 氧療一、氧的輸送二、氧的儲備與影響機體耐受缺氧的因素三、缺氧對機體的影響四、缺氧的診斷與監測五、氧療的適應證六、氧療的方式七、給氧裝置和方法八、氧療的毒副作用九、氧療注意事項第2節高壓氧治療一、治療原理與作用二、指征與方法三、高壓氧艙的種類與治療方法四、高壓氧治療并發癥五、注意事項臨床上借助于增加吸入氣中氧濃度，以提高血氧飽和度，是糾正或緩解缺氧狀態的有效治療措施，稱之為氧療（oxygen therapy）。氧療是改善或糾正低氧血癥迅速而有效的措施。在密閉的加壓艙內，用超過一個大氣壓的標準下吸入純氧或高濃度氧進行治療的方法稱為高壓氧療法（hyperbaric oxygen therapy, HBO療法）。高壓氧治療是一種特殊的氧療方法，它具備常壓下一般氧療所不能達到的治療作用，治療的疾病涉及臨床各個學科，HBO已成為臨床主要的基礎治療手段之一。但氧療及高壓氧治療選擇不當可產生毒副作用，加重病情，甚至危及病人生命。因此掌握氧療指征、適應證及注意事項，并在氧療的同時兼顧其它有效的病因治療。第1節 氧療氧療主要用來糾正缺氧。所謂缺氧，是指氧的供應與消耗間的失衡，提供給組織細胞的血氧量不能滿足其代謝需要，可表現為低氧血癥，PaO2下降，但 PaCO2可能正常。一、氧的輸送氧的輸送過程包括4個階段，即氧在肺內運輸和彌散以及血液中氧的運輸和釋放，任一個階段出現異常均可導致缺氧。參見表102-1。表102-1氧的輸送與低氧的原因氧的輸送過程影響因素常見的低氧的原因肺的氣體交換肺泡與毛細血管間氧的彌散氧的血液運輸氧的釋放肺泡中氧分壓肺泡的彌散功能通氣/血流比例循環功能血紅蛋白濃度與攜氧能力氧離曲線組織氧消耗吸入氣氧的濃度低：空氣中氧分壓低（如生活在2000米以上高度吸入氣中氧濃度不足、氧源供應中斷）肺泡通氣量不足（如呼吸道梗阻、肌松藥與麻醉藥對呼吸的抑制、肺胸順應性降低、手術及體位的影響，急性藥物中毒、呼吸肌疾病等）肺泡交換面積下降（如部分肺泡通氣不良、ARDS）彌散距離增大（如肺水腫、肺纖維性變）肺內分流增多（如肺不張、支氣管阻塞、先心病右向左分流）無效腔增大（如肺栓塞）心排血量降低（如低血容量或休克、心包縮窄或填塞、二尖瓣狹窄、各種心律失常）器官血流量不足（如微循環障礙、低血壓）血紅蛋白濃度不足（如貧血）血紅蛋白攜氧能力下降（如一氧化碳中毒、氰化物中毒、正鐵血紅蛋白癥）氧離曲線左移，釋氧障礙（如pH值升高，血內CO2濃度上升、溫度下降、2,3-DPG含量下降）氧耗增加（如高熱、寒顫、抽搐等）氧在肺內運輸與彌散中，若出現異常可表現出低氧血癥，臨床上PaO2低于80mmHg 即為低氧，PaO2 低于60mmHg為低氧血癥。氧血液運輸與在組織細胞處氧的釋放出現異常，組織細胞氧合不足，但PaO2 正常。相反在某些條件下雖存在一定程度氧合降低，但細胞仍能保持一定的有氧代謝維持生命需要，這主要在于機體組織細胞有一定的氧儲備能力以及對缺氧的耐受力。二、氧的儲備與影響機體耐受缺氧的因素體內氧的儲備分為肺泡內和血液兩種，氧儲備量很小，一旦氧供應中斷，維持生命的時間一般為58分鐘。呼吸空氣時，氧主要儲備在血液內，故貧血病人氧儲備下降，而通過高原鍛煉使紅細胞代償性增多，可提高對高原低氧的耐受力。呼吸純氧時，氧主要儲備于肺內，故慢性肺疾病患者即使用純氧過度通氣，其耐受呼吸停止的安全時限仍低于正常。此外，年齡、代謝、中樞神經系統機能狀態以及缺氧發生速度、程度和持續時間等均影響機體耐受缺氧的能力。新生兒對缺氧耐受性較高而老年人對缺氧耐受性相對較低。鎮靜藥的應用可降低中樞神經系統興奮性而增強機體對缺氧的耐受性，任何提高機體代謝的因素如發熱、肌肉活動增強、高溫和甲狀腺功能亢進等，都會降低機體對缺氧的耐受性；而人工低溫將增強機體對缺氧的耐受性。三、缺氧對機體的影響（一） 中樞神經系統中樞神經系統對低氧非常敏感，尤其是大腦皮質。低氧時大腦皮質首先受損，其次影響皮層下及腦干生命中樞。所以低氧時最早出現神經精神癥狀。輕度低氧可有注意力不集中，智力減退，定向力障礙；低氧加重時出現煩躁不安，神志恍惚，甚至昏迷。突然中斷腦的氧供，1520秒后出現全身抽搐。測定腦靜脈（或頸內靜脈血）氧分壓，有助于判斷中樞神經系統功能障礙程度。正常人腦靜脈血氧分壓為34mmHg，當降至2825mmHg時，出現精神錯亂等反應；降至2018mmHg時意識喪失；降至12mmHg將危及生命。 腦對低氧的適應機制是腦血管擴張，血管阻力降低及血流量增加。PaO250mmHg時，腦血管擴張、血流量增加；PaO2為35mmHg時，腦血流增加70；PaO2為24mmHg時，腦血流為正常的45倍，達最大補償限度。 腦組織低氧損害的主要改變是腦水腫。若突然中斷氧供，可因鈉泵運轉功能障礙發生細胞中毒性腦水腫，并在停止供氧后3分鐘時腦水腫達高峰，組織含水量可增加2.5%。嚴重水腫可使顱內壓升高，顱內壓升高又可使腦血流量不足，加重低氧，形成惡性循環。PaO2 下降20mmHg，腦細胞不能攝氧，發生不可逆性腦損害。（二） 呼吸系統急性低氧時，PaO260mmHg可刺激主動脈、頸動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快。 SaO2每下降1，每分通氣量增加0.160.35L 。極嚴重低氧又可抑制呼吸，PaO22430mmHg時出現呼吸慢而不規則，甚至呼吸停止。低氧血癥可損害肺泡上皮和血管內皮細胞，使肺毛細血管通透性增加，導致肺水腫。低氧減少肺泡型細胞分泌表面活性物質，使肺泡表面張力增加引起肺不張，增大肺內分流量進一步加重低氧。低氧還可使支氣管粘膜上肥大細胞增多，介質（組胺、5羥色胺等）分泌增多，引起支氣管痙攣。低氧時肺總量及殘氣量均增加，肺活量增加甚少。肺血管充血，肺泡壁氧彌散增快，AaDO2幾乎為零，呼出氣中氧濃度降低，表明紅細胞從肺泡中攝取更多的氧。慢性缺氧可產生肺動脈高壓。（三） 心血管系統低氧的代償反應是心率加速，心搏及心排血量增多，循環系統以高動力狀態代償氧含量的不足。同時產生血流再分配，腦及冠脈血管選擇性擴張以保證足夠氧供。極嚴重低氧時由于心內膜下乳酸堆積，高能磷酸鍵合成降低，產生心肌抑制，使心率減慢、血壓下降與心排血量降低，出現心律失常乃至心跳停止。急性和慢性低氧，PaO2分別在3060mmHg和2040mmHg時，可使心肌應激性增高，出現心律失常。PaO220mmHg，可引起心跳停止。低氧引起肺血管收縮，部分有病變的肺區出現血流受阻，而健康肺區血流增多，有助于減少肺內分流。（四） 血液低氧引起循環內紅細胞數量增加，這是一種代償適應機制，可增加血液中的攜氧容量。急性缺氧時，不成熟紅細胞（網織紅細胞）被釋放入血。慢性缺氧可刺激腎小球旁細胞產生促紅細胞生成因子，刺激骨髓加速紅細胞的生成，血中成熟紅細胞增多。嚴重紅細胞增多癥，可使血液粘稠度增加，使心臟超負荷并加重肺動脈高壓。（五） 紅細胞代謝及電解質的影響低氧主要損害紅細胞的線粒體功能，ATP產生不足，使細胞所有需能過程受損。正常時線粒體氧分壓838mmHg，當線粒體氧分壓降至臨界水平1mmHg時，氧化磷酸化停止。由于ADP蓄積，葡萄糖酵解加速，無氧代謝要達到與有氧代謝產生相同的能量，葡萄糖消耗要增大19倍。而組織細胞葡萄糖貯備有限，缺氧后可迅速造成能源耗竭和酸性代謝產物聚積，導致細胞損害。嚴重低氧時可發生三羧酸循環和氧化磷酸化抑制，造成大量乳酸、酮體和無機磷積蓄，引起代謝性酸中毒。無氧代謝的情況下，由于ATP生成減少，能量不足，使細胞離子交換功能障礙，Na+及H+移入細胞內，K+從細胞內釋放，導致細胞內水腫及酸中毒而細胞外血鉀升高。（六） 其他低氧可損害肝功能使轉氨酶升高；低氧可減少腎血流，降低腎小球濾過率，使尿量減少，引起氮質血癥。長時間低氧可致急性腎功能不全。四、缺氧的診斷與監測（一） 臨床表現缺氧臨床表現主要為紫紺、呼吸加深加快、心動過速、血壓升高等，但缺氧的臨床表現缺乏特異性，因此缺氧的診斷主要依據實驗室檢查。（二） 血氧測定1、動脈血氣分析 是監測低氧血癥最可靠的方法，一般以PaO2降低程度作為劃分低氧血癥的標準。PaO2正常范圍為：13.3-(0.04年齡)0.67kPa；100-(0.3年齡)5mmHg。PaO2凡低于同齡人正常下限稱為低氧血癥。2、經皮血氧飽和度監測（SpO2） 具有連續、準確、無創等優點，當PaO2在60100mmHg范圍內，SpO2與PaO2具較好的相關性。3、混合靜脈血氧分壓監測（PvO2）是監測氧供需平衡可靠的指標。有人強調以PvO2作為組織缺氧的指標，對休克、嚴重心肺疾病和體外循環患者，測量PvO2和乳酸水平與病人生存率的相關性優于心排血量參數。PvO2正常范圍為3540mmHg，PvO228mmHg為低氧閾值。PvO250mmHg,SaO280%；中度低氧血癥：有紫紺，PaO23050mmHg,SaO260%80%；重度低氧血癥：顯著紫紺，PaO230mmHg,SaO260%。臨床上PaO250mmHg時，常推斷已有組織缺氧的存在，但組織缺氧也可以在沒有低氧血癥的情況下發生，如各種原因所致循環功能不全，貧血、一氧化碳中毒等。對于無低氧血癥的組織缺氧，除一氧化碳中毒以外，氧療的效果一般較差或無效。五、氧療的適應證（一） 氧療的目的氧療的目的在于改善低氧血癥，凡屬于通氣功能不足灌流不平衡所引起的低氧血癥，氧療有一定幫助。至于較大的右向左分流、靜脈血摻雜所致的動脈血氧分壓不足，氧療效果頗為有限。氧療只能預防低氧血癥所致的并發癥，如缺氧的精神癥狀、肺性腦病、心律失常、乳酸中毒和組織壞死等，故氧療只是防止組織低氧一種的暫時性措施，絕不能取代對病因的治療。（二） 氧療的適應證1、有低氧血癥的組織缺氧 理論上，凡存在動脈低氧血癥，便是氧療指征。但最好根據血氣分析結果決定是否實施氧療及如何實施，其中PaO2測定尤為重要，同時參考PaCO2來確定缺氧的類型與嚴重程度。低氧血癥可分為兩類，第一類為單純低氧血癥，其PaO2低于正常PaCO2尚正常，包括所有通氣功能正常或有輕度抑制的病人。這類病人可給予無控制性氧療，因即使給予較高濃度的氧亦無CO2潴留的危險，而任何較高濃度的氧都能維持滿意的血氧分壓，但應注意長時間吸入較高濃度氧的危險。氧療后PaO2的理想水平是6080mmHg，第二類病人為低氧血癥伴高碳酸血癥，其PaO2低于正常，PaCO2高于正常，包括所有通氣功能異常，主要依賴低氧作為興奮呼吸中樞的病人（如COPD ，阻塞性肺氣腫、慢性肺心病）。這類病人的氧療指標相對嚴格，在PaO255mmHg），但若有CO2潴留，吸入氧濃度應控制在28左右。3、嚴重低氧血癥 對上述重癥這類病人需要氧療，常有CO2潴留，氧療過程中會發生漸進性通氣量不足，這類病人宜選用控制性氧療，吸入氧深度盡可能從24開始，然后逐步提高吸入氧濃度，若治療過程中CO2下降至正常水平，便可改吸較高濃度的氧。六、氧療的方式（一）無控制性氧療 吸入氧濃度不需嚴格控制，適用于無通氣障礙的病人。據吸入氧濃度可分為三類：1、低濃度氧療 吸入氧濃度2435。適用于輕度低氧血癥病人。可緩解缺氧癥狀。全麻或大手術術后的病人，常給予低濃度氧吸入，可維持PaO2處于較高水平。2、中等濃度氧療 吸入氧濃度在3550，適用于有明顯VAQ失調或顯著彌散障礙且無CO2潴留的病人，如左心衰竭引起的肺水腫、心肌梗死、休克、腦缺血，特別是血紅蛋白濃度很低或心輸出量不足的病人，在出現組織缺氧時宜采用中等濃度氧療。3、高濃度氧療 吸入氧濃度在50以上，適用于無CO2溜留的極度VAQ失調，即有明顯動靜脈分流的病人，如ARDS、一氧化碳中毒、型呼吸衰竭經中等氧療未能糾正低氧血癥者，也可采用高濃度氧吸入。心肺復蘇病人在復蘇后短時間內一般都采用高濃度氧療。（二）控制性氧療 指嚴格控制吸入氧濃度，適用于慢性阻塞性肺疾患通氣功能障礙病人，因其低氧血癥伴CO2潴留，其呼吸中樞對CO2已不敏感，呼吸節奏主要來自低氧對外周化學感受器刺激。這種病人吸氧后易加重CO2潴留，故接受氧療時，必須控制吸入氧濃度，采取持續低濃度吸氧。采用控制性氧療，開始宜吸24氧，以后復查PaO2和PaCO2。若吸氧后，PaO2仍低于中度低氧血癥水平，PaCO2升高不超過10mmHg，病人神志未趨向抑制，可適當提高吸氧濃度，如26%28% ，一般不超過35，保持PaCO2上升不超過20mmHg。若控制性氧療不能明顯糾正低氧狀況，提高吸入氧濃度后，又可導致CO2潴留，意識障礙加重，可考慮氣管插管或切開用呼吸器機械通氣治療。七、給氧裝置和方法臨床上氧療的方法多種多樣，有各種不同給氧裝置可供選擇和應用，這些裝置在價格、療效、給氧濃度的準確性及操作的復雜性方面均存在差異。（一） 低濃度及中等濃度給氧裝置1、鼻導管、鼻塞 鼻導管為普遍使用的方法，有單側、雙側鼻導管兩種，單側鼻導管置于鼻前庭，若鼻腔炎癥或鼻導管不易插入，可改用雙側鼻導管或鼻塞，較單側鼻導管方便和舒適，但吸氧效果相近似，吸入氧濃度與氧流量的關系可用公式計算：吸氧濃度（FiO2）%=20+4每分鐘氧流量（L）。這種計算是粗略的，受患者潮氣量和呼吸頻率等因素影響。該法簡便實用，無重復呼吸，無礙咳嗽、咳痰、進食等，病人易接受，其缺點有：吸入氣和氧濃度不恒定，受患者呼吸的影響；易于堵塞，需經常檢查；對局部有刺激性，氧流量5L分以上時，干燥的氧氣可致鼻粘膜干燥、痰液粘稠；氧流量在7L分以上，患者大多不能耐受，可改用面罩給氧。2、普通面罩固定在鼻或口部的面罩有多種規格，一般借管道連接貯氣囊和氧源（中心供氧或氧氣筒）。有無重復呼吸面罩、部分重復呼吸面罩、有T型管的面罩幾種。給氧濃度隨每分通氣量而異，但很難使吸入氧濃度達100。3、空氣稀釋面罩（Venturi面罩）據Venturi原理制成，氧以噴射狀進入面罩，而空氣從面罩側面開口進入面罩。因輸送氧的噴嘴有一定的口徑，以致從面罩側孔進入空氣與氧混合后可保持固定比率，比率大小決定吸入氧濃度的高低。因Venturi面罩所提供的氣體總流量遠超過患者吸氣時的最高流量和潮氣量，故它提供的FiO2不受患者通氣量的影響，吸氧濃度恒定，也不受張口呼吸的影響，不需濕化，耗氧量較少。因高流量氣體不斷沖洗面罩內部，呼出氣中的CO2難以在面罩中滯留，故基本為無重復呼吸，使用舒適。Venturi面罩雖可提供4050的FiO2，但不如低FiO2時準確可靠。其缺點為影響患者飲食、吐痰、體位變換時面罩容易移位或脫落，若不慎將面罩進口封閉，會嚴重影響氧療效果。Venturi面罩已廣泛用于臨床，對容易產生CO2潴留、低氧血癥伴高碳酸血癥、需持續低濃度給氧的病人尤為適用。 （二） 可提供高濃度氧及操作方法較復雜的給氧裝置1、 機械通氣合并氧療機械通氣可擴張細支氣管和肺泡，提高氧療療效。為防止氧中毒，使用呼吸機時，一般采用中等濃度給氧達到有效的PaO2水平最為理想，但ARDS、心肺復蘇后短時間內可用高濃度給氧。2、 氧帳或改進式氧氣頭帳氧帳是一種大容量給氧系統，對于需要高濃度氧療病人，此法常不理想。因為容積大，漏氣也相應增多，必須給高流量（20L/min）和長時間（30min 左右）才達到50。改進式氧氣頭帳，每分鐘給氧1020L，在病人肩部及頸部用膠布固定，氧濃度可達60%70%。3、 高壓氧治療 見第2節4、 內給氧療法又稱過氧化氫療法。將過氧化氫直接注射入體內，產生氧氣并與血紅蛋白結合，提供組織代謝的需要，從而改善機體缺氧狀態，不受呼吸功能或肺組織疾病的影響；但注射過快可致血管痙攣性收縮，此外還可能出現溶血、氣體栓塞、自由基產生增多等并發癥，晶體過氧化氫較其水溶液作用持久、純度高、毒性低，臨床應用較為安全。八、氧療的毒副作用（一） 一般并發癥1、CO2蓄積 吸高濃度氧有兩種情況可引起CO2蓄積。一為慢性阻塞性肺疾患，其通氣動力主要依靠低氧對外周化學感受器的刺激。一旦吸入高濃度的氧，失去了低氧對外周感受器的刺激，通氣量急劇降低，造成CO2蓄積。另一種情況為慢性低氧血癥的病人VAQ比值低下的區域，因低氧收縮血管，吸氧后有不同程度的舒張，增加CO2蓄積。控制性氧療可減少這一并發癥的發生，但低濃度吸氧也必須密切觀察，避免由于PaCO2明顯升高而致CO2麻醉。2、吸收性肺不張 呼吸道不完全阻塞的病人，呼吸空氣時，肺泡內氧被吸收后，留下氮氣而維持肺泡不致塌陷。氧療后VAQ 低下的肺泡內，大部分的氮氣被吸入的氧氣所替代，肺泡內氧又迅速彌散至肺循環，肺循環吸收氧氣的速度超過肺泡吸入氧氣的速度，而致呼吸道部分阻塞的肺泡萎陷。急性呼吸衰竭的病人，小支氣管周圍水腫及小氣道內有分泌物，易造成低VAQ區。若FiO2超過0.6，肺泡萎陷而形成分流。肺下垂部肺泡比較小，又易聚積水腫液及分泌物，故吸收性肺不張多見于肺的下垂部。預防的方法：吸氧濃度盡可能不超過60；若行通氣治療，可用呼氣末正壓通氣；鼓勵排痰。（二） 氧中毒 參見第2節“氧中毒”部分。九、氧療注意事項（一） 氧療效果評價1、 臨床監測 觀察患者的神志、精神、呼吸、心率、血壓、紫紺等臨床表現，若收縮壓降低、脈壓減少和出現心律失常，都表明病情惡化，說明氧療效果不佳。皮膚溫暖、干燥表示灌注不良；病人意識清楚表明腦氧供尚好；若氧療后，心律失常消失，呼吸困難及紫紺有所改善，血壓穩定，神志興奮或抑制狀態有所改善，提示氧療有一定療效。2、 血氣分析 氧療后應定期或不定期抽動脈血行血氣分析，觀察各項氧合指標、酸堿狀態的變化趨勢，有助于直接而較全面地評價氧療效果。此外，經皮血氧飽和度監測及各種組織缺氧的監測方法均有助于評價氧療的療效。（二） 積極防治氧療毒副作用氧療的毒副作用重在預防，尤應避免長時間高濃度吸氧而致氧中毒。（三） 注意吸入氣濕化，預防交叉感染。注意防火和安全。鼻咽導管、鼻塞或通過人工氣道給氧（氣管造口、氣管內插管等），干燥氣未經呼吸道生理濕化區，直接進入下呼吸道，使分泌物粘稠，呼吸道纖毛運動減弱。氧療時吸入氣應有70濕度，故氧療時吸入氣應通過濕化良好的濕化器。所有的給氧裝置，包括鼻導管、鼻塞、面罩、濕化器等一切氧療用品均應定期消毒，一般專人使用。更換給別的患者應用時，更要嚴格消毒。此外。應注意氧療期間防火及安全。第2節 高壓氧治療超過一個大氣壓的壓力稱高氣壓。在高氣壓環境中呼吸氧氣稱高壓氧（HBO）。高壓氧治療的特殊設備稱為高壓艙。艙內所加壓力稱附加壓（additional atmosphere），1 個大氣壓加上附加壓稱為絕對大氣壓（atmosphere absolute, ATA），一般臨床治療壓力以絕對大氣壓計算，其相互關系為：絕對大氣壓（ATA）1個大氣壓附加壓1ATA1個大氣壓760mmHg=1kgcm-22ATA=1個大氣壓1附加壓1520mmHg2 kgcm-23ATA1個大氣壓2附加壓2280mmHg3 kgcm-2一、治療原理與作用（一） 提高血氧彌散和增加有效彌散距離高壓氧下肺泡氧分壓增高，肺泡內血液間氧分壓差增大，故氧從肺泡向血液彌散的量增加，動脈血氧分壓增高，結果血液的氧向組織彌散增加，正常靜息狀態下，肺泡氧分壓與毛細血管氧分壓相差0.13kPa(1mmHg)時，每分鐘氧的彌散率為15ml20ml，隨氧分壓升高，由溶解氧供應組織的氧量相應增多，在3ATA下吸純氧，氧向組織細胞間的彌散量可增加22倍左右，有利于改善或糾正組織缺氧。同時血氧向組織彌散的半徑也會增加，常壓下毛細血管中氧的彌散半徑為30m ，在3ATA吸純氧時，氧的彌散半徑可增至100m，有利于改善或糾正組織缺氧。（二） 提高血氧張力、增加氧含量正常情況下血液輸送氧氣有兩種方式：一是血紅蛋白與氧結合的氧合血紅蛋白，二是氧呈物理狀態溶解在血液中，稱為物理溶解氧。在常壓下吸空氣時，血紅蛋白飽和度已達97，故無論通過何種手段均不能再大幅度提高氧合的血紅蛋白的含量，但物理溶解氧卻可隨血氧分壓或比例地增加。根據氣體溶解定律（即Hnery定律，濕度定時氣體在液體中的溶解量與其分壓成正比）及氣體分壓定律（即Dalton定律，混合氣體的總壓力等于組成氣體的壓力總和），物理溶解氧量與分壓成正比，而壓力又與吸入氣體的總壓力有關。生理情況下，呼吸空氣時PaO2在13.33kPa左右，溶解氧為0.3ml；若改吸純氧，則PaO2高達88.64kPa，溶解氧量達2.0ml ，提高6倍以上；當呼吸3ATA純氧時，PaO2達292kPa，物理溶解氧量達6.6ml ，增加22倍，相當于正常時每100ml動靜脈血的氧差（即組織代謝消耗的氧量），因此在高壓氧下即使無紅細胞攜氧，依靠物理溶解氧基本可維持機體需要。（三） 增加組織氧合量和儲氧量高壓氧可不同程度地增加各組織的氧含量而顯著增加組織儲氧量。常溫常壓下，正常人體組織儲氧量13ml/kg ，耗氧量為34ml/min，阻斷循環的安全時限為34分鐘。在3ATA吸純氧時，組織儲氧量增至53ml/kg，此時循環的安全時限至812 分鐘，若配合低溫等措施，更可延至20分鐘以上。因此，高壓氧能極有效地改善機體的缺氧狀態，對心、腦、肝、腎等重要臟器有保護作用。高壓氧條件下，既可提高血、腦組織、腦脊液的氧分壓，又可減輕腦水腫、降低顱內壓，從而打斷腦缺血缺氧的惡性循環，促進腦功能恢復，故高壓氧對防治各種腦缺氧、腦水腫（尤其是心跳驟停后的急性腦缺氧）有獨特的療效。（四） 其它作用1、 抑菌作用 高壓氧使菌體中輔酶的巰基氧化而喪失活性，菌體因而發生代謝障礙；且在高壓氧下厭氧菌生長不良。故高壓氧對需氧或厭氧菌的生長與繁殖均有抑制作用，減低細菌的毒力和活力，而且減少細菌毒素的分泌與毒素的活力。2、 對惡性腫瘤的作用 大部分惡性腫瘤借助無氧代謝，其過氧化氫（H2O2）較正常組織少，高壓氧可使組織產生H2O2或過氧化物增多，二者均有強烈的氧化作用，對腫瘤細胞蛋白與酶產生抑制或破壞作用，因此與放療或化療聯用，可增強放療或化療療效，且可減少放療、化療的骨髓抑制作用。3、 使組織內氣泡消失 據波義耳定律，溫度恒定時壓力越高，氣體體積越小，故高壓氧條件下氣泡的體積相應縮小，而且氧氣可置換氣泡中的惰性氣體，促進氣泡氣體溶解，加速組織內氣泡消失，可用于治療氣體栓塞、減壓病等。4、 促進血管新生、創傷修復 高壓氧下血氧含量增加，血氧張力和組織間液氧張力增高，氧的彌散距離增大，有利于小血管新生，促進側枝循環形成，故有利于皮瓣移植、斷肢再植、神經損傷等病損的修復。二、指征與方法（一） 適應證HBO治療的適應證很多，而且還在不斷增加。目前高壓氧治療適應證多采用以下幾種分類方法。1、 按疾病系統分類：循環系統疾病，如冠心病、心血管外科手術等；呼吸系統疾病，如慢性支氣管炎、哮喘病等；消化系統疾病，如胃十二指腸潰瘍等；涉及到全身各系統及臨床各科疾病。2、 按高壓氧治療機理分類：缺氧性疾病 急性缺氧性疾病，如一氧化碳等有毒氣體中毒，心肺腦復蘇等；慢性缺氧性疾病，如周圍血管病、缺血性腦病、突發性耳聾、冠心病等。微循環障礙性疾病 如腦水腫、肺水腫、擠壓綜合征、皮膚移植等。厭氧菌感染性疾病 如氣性壞疽、破傷風、放線菌病等。禁固于體內的氣泡所致疾病 如減壓病、氣體栓塞等。物理因素所致疾病 如燒傷、凍傷、放射病、化療損傷等。其它 進行性肌營養不良等。3、 按高壓氧治療療效分類：第類 HBO作為首選療法，起主要作用，臨床療效肯定，包括：急性一氧化碳及其它有毒氣體中毒、高山病、急性減壓病、急性氣體栓塞，厭氧菌感染、顱腦、脊髓及周圍神經損傷或缺血、腦復蘇等。第類 HBO作為輔助治療方法之一，可提高療效，包括：內科系統疾病（如冠心病）、外科（如骨折延遲愈合、慢性骨髓炎）及婦產科（高危妊娠等）、眼科、耳鼻喉科、口腔科某些疾病及職業病等。第類 HBO有一定療效，但尚需深入研究，包括傳染性肝炎、肝硬化、尿毒癥、結締組織病等。（二） 禁忌證1、 絕對禁忌證未經處理的氣胸、多發性肋骨骨折、胸壁開放性創傷。早產兒或視網膜剝離 因視網膜血管對高壓氧敏感，隨壓力增高，血管進行性縮小。早產兒容易發生晶狀體后纖維組織形成，故禁用HBO。2、 相對禁忌證自發性氣胸病史者、胸部手術史者，任何肺部病變（如肺不泡、肺不張、肺炎）；卡他性或化膿性中耳炎、咽鼓管堵塞或通氣困難者；有凝血機制異常或出血傾向者；孕婦或月經期；青光眼、視神經炎病史者；未控制的高熱；癲癇；精神失常；氧過敏試驗陽性者；血壓在160/100mmHg以上者等。三、高壓氧艙的種類與治療方法高壓氧艙是HBO治療的專用設備。為承受高于大氣壓的治療壓力，一般用鋼材或有機玻璃特制而成。一個完整的高壓氧艙應由以下幾部分組成，即艙體或艙內設施、加壓系統、供氧系統、空調系統、通訊系統、照明和監護裝置、控制操作系統等，按艙的容積大小和載人多少可分為：1、 單人氧艙：多數為純氧艙（以純氧進行加壓），只容納一人治療，優點為設備簡單，造價低廉，易安裝和普及；適合嬰兒、幼兒和不能配戴吸氧面罩的病人以及氣性壞疽、大面積燒傷病人。缺點有不能在艙內進行治療、手術和搶救工作；病人發生氧中毒時，不能立即停止吸氧；高壓純氧極易燃爆。2、 多人氧艙 又分大、中、小型。如三艙七門式大型加壓艙，是由三個艙室（治療艙、手術艙、過渡艙）相互連接組成，其有七個門。過渡艙的用途在于幫助艙內外人員、病人緊急進出艙室，過渡艙也可進行減壓病的治療。艙內用壓縮空氣進行加壓。艙內氧濃度低于30，病人在艙內通過面罩、頭部氧，賬或氣管插管吸入氧氣，其優點有容積大，同時治療多人；可在艙內進行手術治療；安全性提高，病人感覺舒適。缺點是占地面積大，成本高，工作時消耗能量多。HBO可分為三個階段：加壓（compression），指用壓縮空氣或氧氣輸入艙內以升高艙內壓力。若部分病人因咽鼓管口開張動作不適應，發生耳部脹痛，可減慢加壓速度，以后如無不適可適當加快加壓速度。穩壓吸氧，又稱高壓下停留，即高壓艙內壓力升高到預定值后保持不變，穩壓時間長短和吸氧時間分配據不同適應證和不同病情而定。減壓，指治療完畢后將艙內壓力逐漸降低至常壓，減壓不當可造成減壓病，因此必須嚴格按減壓方案進行。高壓氧艙使用的壓力通常為22.5ATA，3ATA用于手術治療或治療氣性壞疽。面罩供氧是最常用的吸氧方法，重危、昏迷病人可用氣管插管吸入高壓氧、吸氧方案有多種，一般按13次天、710天為一療程進行，治療過程結合某些藥物治療（如活血通絡藥、血管擴張劑、脫水劑等）以提高療效，并根據病人的病情、治療反應、個體差異隨時調整高壓氧療方法。四、高壓氧治療并發癥（一） 氧中毒機體吸入高濃度、高分壓的氧或吸氧時間過長，造成機體功能性或器質性損害，稱氧中毒。關于氧中毒的發病機理目前尚未完全闡明，有以下三種假說：自由基學說，高濃度、高分壓的氧可誘發機體內自由基、活性氧產生增多，攻擊蛋白質或酶、核酸及脂質引起細胞結構損害、功能喪失致細胞死亡。損害包括細胞膜脂質過氧化反應而致膜通透性增加、非過氧化線粒體損傷、攻擊DNA致其單鏈或發生堿基修飾、蛋白構型改變及酶活性降低或喪失等。酶抑制學說，高壓氧氧化機體含巰基的酶，使之活性喪失。機體內三羧酸循環、氧化磷酸化等過程中許多酶為巰基酶，一旦受損即致能量代謝受抑，繼而發生細胞內外離子濃度紊亂、細胞水腫等。神經體液學說，高分壓的氧作用于機體內的感受器，反射性興奮垂體、腎上腺等內分泌腺體，或直接刺激大腦皮層、下丘腦、腦干的網狀結構，使垂體腎上腺皮質系統和交感腎上腺髓質系統興奮，分泌大量ACTH、TSH等激素和兒茶酚胺類血管活性物質，造成嚴重的應激反應而致組織細胞損傷。氧中毒的自由基學說已為大多數學者公認。近來的研究表明，自由基損害與其他介質密切相關，如腫瘤壞死因子、白介素1、粘附分子及花生四烯酸的某些代謝產物等，這些介質在觸發炎癥反應，導致氧中毒后組織損害中起重要作用。按臨床表現不同可分為四型：1、眼型氧中毒 壓力在0.31ATA時或吸氧時間過長（23小時）時可發生，因為視網膜血管對HBO特別敏感，隨壓力遞增，血管收縮程度相應增大，可表現為視野縮小、畏光、視物變形、視力減退等，一般為可逆的。HBO可引起未成熟嬰兒眼球后纖維組織增生，視網膜成纖維細胞增生浸潤和大量血管新生，甚至造成永久性失明。此與PaO2高、視網膜血管發育不成熟有關，成人HBO治療不易發生此并發癥。2、肺型氧中毒 壓力在22.5ATA或常壓下吸高濃度（50%）氧達48小時以上易發生，在已有肺損害的病人更易引起。早期為滲出期，表現為氣管刺激感、干咳、胸骨后繃緊或烙灼感。肺功能測定示急性限制性和實質性損害；肺活量、肺總量、肺順應性和彌散功能降低，血氣分析見PaO2下降，PaCO2偏低， A-aDO2 增大，晚期為增生期，表現為進行性呼吸困難，出現紫紺，兩肺聞及細濕羅音，胸部攝片可見兩肺小片狀陰影，血氣分析見PaO2 繼續下降，PaCO2上升，呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，病人可因心肺功能衰竭而死亡。3、腦型氧中毒 壓力在3ATA以上可引起，典型的臨床表現為類似癲癇樣大發作。4、溶血型氧中毒 HBO下機體可發生不同程度的溶血，溶血程度隨壓力增高和時間延長而加重。常規HBO治療，造成的溶血極輕微。HBO中應嚴格控制壓力和吸氧時限，并采用間歇吸氧法，氧中毒是可預防的。此外，根據其發病機理，輔用抗氧化劑、巰基保護劑、腎上腺素阻滯劑可能亦有一定效果，麻醉藥物、巴比妥類藥、低溫等可降低機體代謝，提高對氧中毒的耐受性。氧中毒的治療關鍵是及時發現，立刻停止吸氧，改吸空氣，減壓出艙并對癥處理。（二） 減壓病由于在高壓下過快減壓，溶解在血液中的氮氣大量逸出，形成氣泡在血管內外形成栓塞和壓迫所致的病變。表現為皮膚瘙癢、肌肉關節疼痛，可出現頭痛頭暈、惡心嘔吐、耳鳴等癥狀，重者出現神經、呼吸、循環系統損害的癥狀，如昏迷、癱瘓、呼吸困難、甚至休克。嚴格遵守減壓規則是預防減壓病的關鍵，目前常用階段減壓法。一旦發生減壓病，應立即再加壓治療，這是唯一有效的方法，并對癥處理。（三） 氣壓傷高壓下因某種原因使機體不均勻受壓而引起，常見于含氣腔的器官，如中耳、鼻竇、肺等處，可引起局部充血、水腫、疼痛甚至破裂損傷。預防措施有：避免中耳、鼻竇、肺有炎癥者施行HBO；加壓前用1麻黃堿滴鼻；加壓時作張開咽鼓管動作（如吞咽）；減壓時勻速呼吸，絕對避免屏氣；嚴格按規定加壓，肺氣壓傷需立即再加壓治療，并作相應的對癥處理。五、注意事項1、 慎重選擇適應證，杜絕禁忌證。嚴格按治療方案進行，注意防治并發癥。2、防止火災清除艙內可燃物質（如易燃爆物質，易引起靜電火花的服裝），嚴格控制火種；嚴格控制艙內氧濃度。3、 入艙前不宜過多飲水或空腹，并氣排除大、小便。4、 病人在工作人員指導下，了解供氧裝置、通訊聯絡方式的使用和張開咽鼓管的方法。5、 艙內一切操作都必須注意壓差改變帶來的變化，防止造成損傷性事件。如輸液應用開放式輸液法，所有引流必須通暢，并防止反流，在減壓時所有皮條或引流管均應開放，防止空腔臟器或有關部位因壓力膨脹、擴張而損傷。6、 嚴格執行消毒隔離制度，預防交叉感染。7、 嚴格遵守高壓氧安全操作規則，做好經常性的設備維持工作。 （姚尚龍 劉俊杰）參 考 文 獻1. Eckmann,-D-M. Transtracheal oxygen delivery. Crit-Care-Clin. 2000 Jul; 16 (3): 463-72.2. Steen,-P-A. Oxygen toxicity in resuscitation. Resuscitation. 2000 Aug 1; 45(3): 229-30 3. Tighe SQ, Nelson RA. Hyperbaric oxygen therapy. Br-J-Anaesth. 2000 Oct; 85(4): 656-658. 4. Maizes JS, Murtuza M, Kvetan V, et al. Oxygen transport and utilization. Respir-Care-Clin-N-Am. 2000 Dec; 6(4): 473-500 5. Henig NR, Pierson DJ. Mechanisms of hypoxemia. Respir-Care-Clin-N-Am. 2000; 6(4): 501-521 6. Barnes TA. Equipment for mixed gas and oxygen therapy. Respir-Care-Clin-N-Am.