急性腦梗塞的MRI診斷 1 什么是腦梗塞 是由于腦動脈粥樣硬化 血管內(nèi)膜損傷使腦動脈管腔狹窄 進(jìn)而因多種因素使局部血栓形成 使動脈狹窄加重或完全閉塞 導(dǎo)致腦組織缺血 缺氧 壞死 引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病 先兆癥狀一般為安靜時起病 區(qū)別腦出血起病急 有時伴有摔跤 發(fā)怒等情況 口眼歪斜 半身不遂 流口水 肢體麻木 說話不清 暫性視物模糊 2 腦出血還是腦梗塞 先做頭顱CT檢查排除腦出血CT對腦出血100 檢出率而腦梗塞初期CT影像無明顯改變時間短對病人要求低 金屬植入物 易動 腦出血CT主要表現(xiàn)為腦內(nèi)邊界清楚 密度均勻的高密度灶再做MRI包括DWI MRI彌散加權(quán)成像 3 MRI常用參數(shù)圖像 T1加權(quán)成像 T1WI T2加權(quán)成像 T2WI T2FLAIR 消除正常腦脊液的影響 突出病變組織 常替代T2DWI彌散相PWI腦組織血流灌注加權(quán)成像 確定缺血半暗帶 對于半暗帶大的患者 及時溶栓治療 4 核磁共振圖像T1與T2區(qū)別 T1T1WI觀察解剖好長T1為黑色 短T1為白色水為長T1 黑色 脂肪為短T1 白色 T2T2WI有利于觀察病變長T2為白色 短T2為黑色水為長T2 白色 脂肪為短T2 灰白 5 T1與T2 注意腦脊液顏色 6 DWI彌散相 DWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法 能在活體狀態(tài)下觀察細(xì)胞及分子的活動過程 反映的是組織內(nèi)部細(xì)胞的功能狀態(tài) 常規(guī)MRI檢查反應(yīng)組織內(nèi)水的含量的變化 而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無增加 表現(xiàn)的是組織形態(tài)學(xué)變化 常常晚于組織功能性變化 7 MRI顯示特征與腦梗死的病理改變 期相劃分 一 超急性期 腦部的血流灌注下降到一定程度后 其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注 造成神經(jīng)細(xì)胞腫脹 細(xì)胞生理功能消失 即細(xì)胞毒性水腫階段 這一時期一般自發(fā)病開始小于6h DWI表現(xiàn)為彌散受限的高信號但細(xì)胞內(nèi)外總水含量沒有改變 因此T1 T2 T2flair無信號改變 8 機制 關(guān)于腦缺血早期彌散下降的生物學(xué)機制目前經(jīng)過多次實驗大多支持細(xì)胞毒性水腫學(xué)說 在缺血早期 腦細(xì)胞缺氧出現(xiàn)能量代謝障礙 直接抑制質(zhì)膜上鈉 鉀ATP酶的活性 鉀離子大量外流 同時鈣離子 氯離子 鈉離子向細(xì)胞內(nèi)流入和聚集 形成細(xì)胞內(nèi)高滲狀態(tài) 大量水分子隨即進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 引起細(xì)胞腫脹一細(xì)胞毒性水腫 由于細(xì)胞外大量水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 造成細(xì)胞外間隙減小 再加上細(xì)胞腫脹 細(xì)胞外間隙曲度增大 因此缺血組織總的彌散程度降低 DWI上該區(qū)域表現(xiàn)為彌散受限的高信號 9 MRI顯示特征與腦梗死的病理改變 期相劃分 二 急性期 6 24 72h 進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞 受累血管堵塞 細(xì)胞水腫進(jìn)一步加重 神經(jīng)細(xì)胞開始壞死 慢慢過度至血管源性水腫 DWI依舊高信號 總水含量開始增加 因此T2 T2flair信號逐漸顯現(xiàn) T2信號 DWI 10 MRI顯示特征與腦梗死的病理改變 期相劃分 三 亞急性期 受損部位腫脹 細(xì)胞破裂溶解 血腦屏障破壞 血管源性水腫 側(cè)支血管建立 腫脹的細(xì)胞大量溶解 水分子彌散性增強 DWI減弱至等信號 T2 T2flair高信號 11 MRI顯示特征與腦梗死的病理改變 期相劃分 四 梗死慢性期 2周后 梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶 伴有膠質(zhì)增生 細(xì)胞壞死液化吸收后 局部形成含液囊腔 DWI無信號改變 或略低信號 T2 T2flair高信號 12 DWI結(jié)合T2有助于新 舊腦梗塞的鑒別 13 舉例 患者 男 右側(cè)