醫學影像學復習重點總論重點:X線的特性：X線成像是利用了X線的穿透性、熒光效應、感光效應和電離效應的特性。X線防護：時間防護、屏蔽防護、距離防護CT值：X線通過穿透人體組織后，可計算出每一單位體積的X線衰減系數，即u值，u值可轉變為CT值，代表同一單位的組織密度。窗寬窗位：窗寬代表CT值的范圍，窗位是窗寬的中心位置。部分容積效應：如果在同一掃描層面內含有兩種以上不同密度物質，則測得的CT值代表它們的平均值而不能如實反映其中任何一種物質的CT值，這種現象即為部分容積效應。血流成像：血液的流空現象使血管腔不使用對比劑即可顯影，流動血液的信號與流向、流速，層流和湍流等有關，與掃描的序列、信號采集方法有關。三維成像：MR可獲得人體橫斷面、冠狀、矢狀面的圖像，根據影像診斷需要，可行任何方向斷面成像，有利于病變的三維定位和對病變的立體理解。X線成像包括普通X線成像、數字化X線成像和數字減影血管成像。X線圖像是由從黑到白不同灰度的影像所組成，以密度反映人體組織結構的解剖及病理狀態，為X線穿透某部位的組織結構后的投影總和。影像診斷的主要依據或信息來源是影像的圖像黑到白不同灰度的影像，相鄰組織間的密度差別。組織結構和器官內部密度和厚度的差別是產生影像對比和形成影像的基礎。人體內部組織密度可分為高密度組織，如骨骼和鈣化灶；中等密度，如韌帶、肌肉、神經、實質臟器、結締組織和體液；低密度組織，如脂肪組織，呼吸道、消化道、鼻旁竇和乳突竇內的空氣。疾病可以改變人體內的組織密度。因此具有不同組織密度的病變能夠產生相應的病理學X線影像。影像診斷是對圖像觀察、分析、歸納而作出的，不同成像技術在診斷中都有各自的優勢與不足，影像學檢查在臨床醫學診斷中的價值是肯定的，影像診斷有時可能與病理診斷不符合是其限度。分析要點：病變的位置、病變的數目、病變的形態、病變的密度、病變的大小、病變的邊緣、鄰近的改變、功能的改變。 數字化減影（DSA）是利用計算機處理數字化的影像信息以消除骨骼和軟組織影，使血管影更加清晰的技術。方法是特指把應用造影劑前后獲得的兩幅影像相減后獲得的血管造影圖像。CT圖像是真正的X線斷層圖像，能使人體部位任何層面的組織密度分布圖像化。磁共振成像是以人體組織中的核子（主要是1H）產生人體組織結構的圖像。由于1H在從體內含量最豐富，而且只有質子而沒有中子，成為人體組織成的基本物質，MR 的信號主要是靠核子內帶正電的質子的旋進（Spine)產生，故稱質子成像。骨骼系統重點：骨與軟組織基本病變：骨質疏松、骨質軟化、骨質破壞、骨質增生硬化、骨膜增生、骨內與軟骨內鈣化、骨質壞死、礦物質沉積、骨骼變形、周圍軟組織病變。骨質疏松是指一定單位體積內正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機成分和鈣鹽都減少，但骨內有機成分和鈣鹽含量比例仍正常，X線表現主要為骨密度減低，骨小梁變細、減少、間隙增寬，骨皮質出現分層和變薄現象。疏松的骨骼易發生骨折。骨質軟化是指一定單位體積內骨組織有機成分正常，而礦物質含量減少，X線表現也是骨密度減低，與骨質疏松不同的是骨小梁和骨皮質邊緣模糊。承重骨骼常發生變形，可有假骨折線形成。骨質破壞是局部骨質為病理組織所代替而造成的骨組織消失，X線表現為骨質局限性密度減低，骨小梁稀疏消失而形成骨質缺損，其中全無骨質結構。骨質增生硬化是一定單位體積內骨量的增多，X線表現為骨質密度增高。伴或不伴有骨骼的增大，骨小梁增粗、增多、密集、骨皮質增厚、致密。骨膜增生是因骨膜受刺激，骨膜內層成骨細胞活動增加所引起的骨質增生，X線表現早期是一段長短不定，與骨皮質平行的細線狀致密影，同骨皮質間可見12mm寬的透亮間隙。繼而骨膜新生骨增厚。骨內與軟骨內鈣化原發于骨的軟骨類腫瘤可出現腫瘤軟骨內鈣化，骨梗死所致骨質壞死可出現骨髓內鈣化，少數關節軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現軟骨鈣化，X線表現為顆粒狀或小環狀無結構的致密影，分布較局限。 骨質壞死是骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質稱為死骨。形成死骨的原因主要是血液供應的中斷，X線表現是骨質局限性密度增高。死骨的形態因疾病的發展階段而不同。礦物質沉積指鉛、磷、鉍等進入體內，大部沉積于骨內，在生長期主要沉積于生長較快的干骺端，X線表現為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。骨骼變形多與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或全身疾病均可引起。骨折根據骨折的程度可分為完全性和不完全性。根據骨折線的形狀和走向，可將骨折分為線形、星形、橫行、斜行和螺旋形骨折。復雜的骨折又可按骨折線形狀分為T形、Y形等。根據骨碎片情況可分為撕脫性、嵌入性和粉碎性骨折。確定移位時，在長骨以骨折近段為準，借以判斷骨折遠段的移位方向和程度。 骨折端可有成角還可發生旋轉移位。 骨折斷端的內外、前后和上下移位稱為對位不良，而成角移位則稱為對線不良。骨折發生在兒童長骨，由于骨骺尚未與干骺端結合，外力可經過骺板達干骺端引起骨骺分離，即骺離骨折。 由于骨骺軟骨不能顯影，所以它的骨折并不能顯示，X線片上只顯示為骺線增寬，骺與干骺端對位異常。還可以是骺與干骺端一并撕脫。 在兒童，骨骼柔韌性較大，外力不易使骨質完全斷裂，僅表現為局部骨皮質和骨小梁的扭曲，而不見骨折線或只引起骨皮質發生皺折、凹陷或隆突，即青枝骨折。 骨折愈合的基本過程是先形成肉芽組織，再由成骨細胞在肉芽組織上產生新骨，稱為骨痂。依靠骨痂使骨折斷端連接并固定。X線片首先可見骨折線變得模糊不清。繼而隨著骨痂的形成和不斷增多，骨折斷端不再活動，骨痂范圍加大，生長于骨折斷端之間和骨髓腔內，使骨折聯接堅實，骨折線消失。 骨骼還能進行再建，使斷骨恢復正常形態。 骨折愈合的速度與患者年齡、骨折類型及部位、營養狀況和治療方法有關。 化膿性骨髓炎(pyogenicosteomyelitis)常由于金黃色葡萄球菌進人骨髓所致。 細菌可經:1、血行感染；2、附近軟組織或關節直接延伸；3、開放性骨折或火器傷進入。其中以血行感染最多，好發于兒童和少年，男性較多。長骨中以脛骨、股骨、肱骨和橈骨多見。 根據病情發展和病理改變，可分為急性化膿性骨髓炎和慢性化膿性骨髓炎。 骨骼的改變在干骺端骨松質中出現局限性骨質疏松，繼而形成多數分散不規則的骨質破壞區，骨小梁模糊、消失，破壞區邊緣模糊。可引起病理性骨折。 骨皮質周圍出現骨膜增生，表現為一層密度不高的新生骨與骨干平行，當骨皮質血供發生障礙時可出現骨質壞死，常沿骨長軸形成長條形死骨。 骨結核(tuberculosisofbone)是以骨質破壞和骨質疏松為主的慢性病。多發生于兒童和青年。系繼發性結核病，原發病灶主要在肺部。結核桿菌經血行到骨或關節，停留在血管豐富的骨松質內，如椎體、骺和干骺端或關節滑膜而發病。骺和干骺端是結核在長骨中的好發部位。干骺端結核病灶內干酪壞死物可形成膿腫。X線片可見骨松質中出現一局限性類圓形、邊緣較清楚的骨質破壞區，鄰近無明顯骨質增生現象。骨膜反應少見，在骨質破壞區有時可見碎屑狀死骨，密度不高，邊緣模糊，稱之為“泥沙”狀死骨。 病變發展易破壞骺而侵入關節，形成關節結核。脊椎結核(tuberculosisofspine)以腰椎多見。病變好累及相鄰的兩椎體，主要引起骨松質的破壞，椎體塌陷變扁或呈楔形。早期引起軟骨板破壞，而侵入椎間盤，使椎間隙變窄，甚至消失和椎體互相嵌入融合而難于分辨。 病變廣泛，常出現后突變形。病變在破壞骨質時可產生大量干酪樣物質流入脊柱周圍軟組織中而形成冷性膿腫。可表現為腰大肌輪廓不清或呈弧形突出。胸椎結核的膿腫在胸椎兩旁，形成椎旁膿腫，表現為局限性梭形軟組織腫脹，邊緣清楚。在頸椎，則使咽后壁軟組織增厚，并呈弧形前突。 冷性膿腫較久可有不規則形鈣化。 骨腫瘤并不多見，惡性骨腫瘤約占全部惡性腫瘤的1。但惡性骨腫瘤多發生在青壯年，往往致殘或致命，因而也是當前臨床診治的重要課題。 骨腫瘤的影像學檢查在診斷中占重要地位，不僅能顯示腫瘤的準確部位、大小、鄰近骨骼和軟組織的改變，對多數病例還能判斷其為良性或惡性、原發性或轉移性。 骨腫瘤的診斷需結合臨床資料。應注意腫瘤發病率、年齡、癥狀、體征和實驗室檢查結果等。 骨腫瘤的診斷：判斷骨骼病變是否為腫瘤；如屬腫瘤，是良性或惡性，屬原發性還是轉移性；腫瘤的組織類型；腫瘤的侵犯范圍。 發病部位：不同的骨腫瘤有其一定的好發部位，發病部位對鑒別診斷有一定幫助。病變數目：原發性骨腫瘤多單發，轉移性骨腫瘤和骨髓瘤常多發。 骨質變化：常見的變化是骨質破壞。良性骨腫瘤多引起膨脹性、壓迫性骨質破壞，界限清晰、銳利，破壞鄰近的骨皮質多連續完整。惡性骨腫瘤則為浸潤性骨質破壞，少見膨脹，界限不清，邊緣不整，骨皮質較早出現蟲蝕狀破壞和缺損，同時腫瘤易穿破骨皮質而進入周圍軟組織中形成腫塊影。骨膜增生：良性骨腫瘤常無骨膜增生。惡性骨腫瘤常有廣泛的不同形式的骨膜增生，而且骨膜新生骨還可被腫瘤所破壞。周圍軟組織變化：良性骨腫瘤僅見軟組織被腫瘤推移。其邊界清楚。惡性骨腫瘤常侵入軟組織，并形成腫塊影，與鄰近軟組織界限不清。發病率：在良性骨腫瘤中以骨軟骨瘤多見，惡性骨腫瘤以轉移瘤為多見，而原發性惡性骨腫瘤，則以骨肉瘤為常見。 年齡：多數骨腫瘤患者的年齡分布有相對的規律性。在嬰兒多為轉移性神經母細胞瘤，童年與少年好發尤文氏肉瘤，青少年以骨肉瘤為多見，而40歲以上，則多為骨髓瘤和轉移瘤。癥狀與體征：良性骨腫瘤較少引起疼痛，而惡性者，疼痛常是首發癥狀，而且常是劇痛。良性骨腫瘤患者健康情況良好，而惡性者，除非早期否則多有消瘦和惡病質，而且發展快，病程短。 實驗室檢查：良性骨腫瘤，血液、尿和骨髓檢查均正常，而惡性者則常有變化。 骨肉瘤(Osteosarcoma)是起源于骨間葉組織以瘤細胞能直接形成骨樣組織或骨質為特征的最常見的原發性惡性骨腫瘤。 由于X線表現出現的多少與階段不同，而使骨肉瘤的X線表現多種多樣。大致可分為成骨型、溶骨型和混合型。 成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成為主，為均勻骨化影，呈斑片狀，范圍較廣，明顯時可呈大片象牙質變。早期骨皮質完整，以后也被破壞。骨膜增生較明顯。軟組織腫塊中多有腫瘤骨生成。腫瘤骨X線所見無骨小梁結構。溶骨型骨肉瘤：以骨質破壞為主，很少或沒有骨質生成。破壞多偏于一側，呈不規則斑片狀或大片溶骨性骨質破壞，邊界不清。骨皮質受侵較早，呈蟲蝕狀破壞或消失，范圍較廣。骨膜增生易被腫瘤破壞，而于邊緣部分殘留，形成骨膜三角。軟組織腫塊中大多無新骨生成。廣泛性溶骨性破壞，易引起病理性骨折。混合型骨肉瘤：成骨與溶骨的程度大致相同。于溶骨性破壞區和軟組織腫塊中可見較多的腫瘤骨，密度不均勻，形態不一。腫瘤周圍常見程度不等的骨膜增生。 血行性骨轉移瘤的X線表現可分溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常見。 代謝性骨病的發病機制包括骨吸收、骨生長和礦物質沉積三個方面的異常。而引起的X線改變主要是骨質疏松、骨質軟化和骨質硬化等。佝僂病(rickets)是嬰幼兒維生素D不足引起鈣磷代謝障礙，使骨生長中的骨樣組織缺乏鈣鹽沉積所致，是全身性骨疾病。骨質變化主要在生長活躍的骺和干骺端。由于骨樣組織鈣化不足而發生骨化異常、骨質軟化和變形。 關節病變的基本X線表現：關節腫脹、關節破壞、關節退行性變 、關節強直 、關節脫位 類風濕性關節炎：關節軟組織梭形腫脹，關節間隙早期因關節積液而增寬，待關節軟骨破壞，則變窄。關節面骨質侵蝕多見于邊緣，是滑膜血管翳侵犯的結果，也可累及鄰近骨皮質。小關節，特別是手骨最為常見。骨性關節面模糊、中斷，軟骨下骨質吸收囊變是血管翳侵入骨內所致，內充纖維肉芽組織及滑膜液，呈半透明影，周圍有硬化，最后為骨質充填。關節鄰近的骨骼發生骨質疏松，病變進展則延及全身骨骼。膝、髖等大關節可形成滑膜囊腫向鄰近突出。晚期可見四肢肌萎縮，關節半脫位或脫位，骨端破壞后形成骨性融合。 呼吸系統重點：肺實質：有氣體交換功能的含氣間隙及結構。包括終末支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡及肺泡壁。肺間質：為結締組織所構成的支架和間隙。由支氣管及血管的周圍組織構成，包括肺泡間隔及小葉間隔。呼吸系統基本病變：滲出性病變，增殖性病變，腫塊性病變，空洞與空腔，纖維性病變， 鈣化病變。氣管、支氣管病變：氣管、支氣管狹窄與閉塞。 彌漫性阻塞性肺氣腫： 胸廓呈桶狀，前后徑增寬，肋走行變平，肋間隙增寬，橫膈較低平，膈活動度減弱。兩肺野透明度見增加，呼、吸時其改變不大，可見單或多發肺大，肺紋理可見稀疏變細，中外帶紋理可消失，肺門處肺紋理可增粗，伴有肺間質纖維化時，肺紋理不減少而增強，并可呈網狀或蜂窩狀。心影居中而狹長呈垂滴狀。阻塞性肺不張：一側性、肺葉性、肺段性、小葉性一側肺不張：肺野密度增高，患側胸廓塌陷，肋間隙多變窄，縱隔向患側移，患側橫膈升高，心緣顯示不清，健肺代償氣腫。肺段不張：肺段體積縮小，肺段呈三角形，尖端指向肺門。小葉肺不張：見于肺外圍部，多呈斑片狀影，通常為多發性。胸腔積液：游離性積液：與橫膈附近胸腹水的鑒別：橫膈征：弧線狀橫膈影內側的液體為腹水，外側的液體為胸水，膈腳移位征：胸水使膈腳向前外移位，腹水將膈腳推向后內側，界面征：腹水與肝脾的交界面清楚，胸水與肝脾的交界面模糊，裸區征：肝后部附著后腹壁而無腹膜屬于裸區，腹水不能貼近。包裹性積液：自胸壁向肺野突出的凸鏡形液體樣密度影，基底寬而緊貼胸壁，與胸壁的夾角呈鈍角，邊緣光滑，鄰近胸膜多增厚形成胸膜尾征。較大的包裹性積液可使局部的肺組織受壓。葉間積液：葉間區見片狀或片帶狀影，有時呈梭狀或球狀致密影，積液量多時可呈形似腫瘤，其密度均勻且近似水密度。氣胸 自發性氣胸、張力性氣胸、外傷性氣胸、人工性氣胸。氣胸區無肺紋理分布，可見線狀或帶狀胸膜，可見被壓縮肺的邊緣，壓縮的肺呈軟組織影，同側肋間隙可見増寬，縱膈通常向健側移位，對側見代償性肺氣腫，可形成限局或多房性，同側橫膈多表現下降。液氣胸 先有液體后有氣體，先有氣胸后有積液，氣體液體同時出現，可局限性或多房性。廣泛胸膜增厚粘連 患側胸廓塌陷，肋間隙見變窄，肺野密度增高，縱膈向患側移，肋膈角多消失，膈升高且變平，橫膈運動微弱。胸膜鈣化 多見于: 結核性胸膜炎，肺塵埃沉著癥，出血后機化。膿胸 多見于肺野邊緣部位，表現為片狀或條狀，可呈弧形或近似環形，呈高密度或甚高密度。大葉性肺炎:充血期病變區局限性肺紋理增強，實變期表現為密度均勻的致密影，累及肺段的呈三角形或圓錐形影，累及肺葉的則與肺葉的輪廓相符，不同部位大葉陰影其形態則不同，病變區的肺血管陰影通常被遮蓋，可見空氣支氣管征或支氣管充氣像，鄰近病變的葉間裂顯示平直界限，實變肺葉體積一般與正常時相等。支氣管肺炎 多見于兩肺中下野的內中帶，肺紋理增多、增粗且較模糊，沿支氣管分布的斑片狀陰影，邊緣較模糊，可融合成片狀，病灶液化壞死則可形成空洞，有時病變區可見肺氣囊表現，三角形肺不張影，相鄰肺野有代償性肺氣腫，阻塞性肺氣腫表現為兩肺透亮度增高。肺膿腫 急性化膿性階段表現為大片狀致密陰影,密度較均勻，邊緣模糊,炎癥進一步發展,實變中心的密度稍減低,有空洞形成，可見液平，肺門或縱膈淋巴結腫大，伴胸腔積液或胸膜增厚，還可引起膿胸或膿氣胸。肺結核 在肺內的演變取決于：結核菌的數量、結核菌的毒力、機體的抵抗力、機體的過敏性。基本病變：滲出性病變、增殖性病變、變質性病變新的結核病分類法:1. 原發型結核(代號：型) 原發綜合征 胸內淋巴結結核2. 血行播散型肺結核(代號：型) 急性粟粒型 亞急性或慢性血行播散型3. 繼發型肺結核（代號：型） 滲出浸潤為主型 干酪為主型 空洞為主型4. 結核性胸膜炎(代號：型) 結核性干性胸膜炎 結核性滲出性胸膜炎 結核性膿胸5. 其它肺外結核(代號：)：骨結核 腎結核 腸結核 結核性腦膜炎繼發型肺結核 基本病變：滲出性病灶、增殖性病灶、干酪性病灶、纖維性病灶、鈣化性病灶、結核性空洞、腫瘤樣病灶。 1滲出浸潤為主型：大多呈斑片狀或云絮狀，好發于尖后段以及背段，可見散在支氣管播散灶，有時尚可見引流支氣管。2. 干酪為主型：結核球：表現為圓形或橢圓形，好發于尖后段與背段，多數為單發少數多發，大小多為2cm3cm，其輪廓多較光滑整齊，密度較高而且較均勻，空洞者則以厚壁多見，可見環形或斑點鈣化，與胸膜間可見粘連帶，鄰近的可見衛星病灶。干酪性肺炎：呈肺段或肺葉實變，肺葉體積通常縮小，可見播散的斑片影。3. 空洞為主型：鎖骨上下區有不規則的慢性纖維空洞，伴廣泛條索纖維改變和散在新老病灶，同側和或對側可見支氣管播散病灶，同側肺門上提，肺紋理向下呈垂柳狀，多可見胸膜增厚，同側胸廓顯示塌陷，縱隔被牽拉向患側移位，肋膈角變鈍。結核性胸膜炎 多發生于胸下部，與炎性胸腔積液相同，無特異性改變。 CT: 易顯示少量游離性積液，弧線狀或新月形致密影，液量較多時可呈半月形，大量積液可膈倒轉，明確葉間及包裹性積液。MRI: 積液T1 WI信號強度取決于其成分，蛋白含量愈高，T1 WI信號就愈高，血性胸水T1 WI上也呈明顯高信號，積液在T2WI上則均呈高信號表現，顯示葉間積液、肺底積液優于CT。原發性肺癌： 通常按肺癌的發生部位分為中央型、周圍型和彌漫型。 中央型肺癌 直接征象：肺門腫塊在胸片上表現為肺門增大，密度增高。早期在胸片上可僅表現為肺門增高甚至正常。腫瘤侵犯支氣管腔有時可在平片上顯示，常伴有肺葉或肺段不張。CT能清晰地顯示支氣管異常和肺門腫塊。支氣管異常包括不規則狹窄，阻塞，腔內結節和支氣管壁增厚。肺門腫瘤表現為邊緣清楚、外緣光滑或分葉的腫塊，位于某一支氣管的附近。 間接征象：主要支氣管阻塞可引起肺段或肺葉通氣減少而產生肺不張，和（或）分泌物不能排出而產生實變。上葉肺不張和肺門腫塊可形成橫“S”征，表現為肺不張的肺門側有密度增高的腫塊突出肺不張陰影的邊緣，為中央型肺癌的特征性表現。繼發感染引起的肺炎常見。萎縮或實變可呈段或葉甚至一側全肺分布。局限性肺氣腫可能為肺癌的早期征象。周圍型肺癌 腫塊位于周圍肺野時，稱為周圍型肺癌。X線表現為肺部外圍腫塊。形狀呈類球形或卵圓形，可有分葉。CT可很好顯示病變的邊緣，常有分葉、凹口和毛刺。腫瘤的邊緣可清楚、毛糙或模糊。可伴有胸膜尾征。 腫塊較大時可出現空洞，癌性空洞的特點為空洞的內壁不規則，多為偏心性。空洞常見于鱗狀細胞癌。彌漫型肺癌 當肺癌灶散布于肺野時，稱為彌漫型。彌漫型肺癌僅為細支氣管肺泡癌。表現為一葉、數葉及兩肺多發的斑片狀陰影，大小不整，單個陰影可從僅僅可見到整個肺葉實變，可包含空氣支氣管征。可見間隔線（Kerley A 線和B線）和胸腔積液。形態與肺水腫或廣泛分布的支氣管肺炎相似。肺轉移瘤 血行性轉移：兩肺多發結節及腫塊陰影，兩肺中下肺野常見，病變邊緣清楚，密度一般均勻，較大的腫塊可有空洞，也可表現為單發的結節和腫塊。小結節及粟粒病變多見于甲狀腺癌、肝癌、胰腺癌及絨毛膜上皮癌。多發及單發的較大結節見于腎癌、結腸癌、骨肉瘤及精原細胞瘤。成骨肉瘤的肺轉移可有鈣化。淋巴道轉移：網狀及多發細小結節陰影，多見于兩肺中下肺野，可見K氏B線，原發腫瘤鄰近的肺內腫塊。支氣管擴張 病變區肺紋理增多增粗紊亂，病變區可有小斑片狀模糊影，病變區可有肺膨脹不全表現，不張的肺內見擴張的支氣管，病變區可有囊狀或蜂窩狀影，鄰近可有局限胸膜增厚粘連。胸膜間皮瘤 難顯示小的病灶，可僅見胸腔積液，瘤大時顯示結節。循環系統重點：心血管基本病變 主要表現有房室增大，肺血及搏動異常。左房增大位于心臟后上部，后鄰食道，左鄰左主支氣管。先向后增大，繼而向上、向兩側膨凸。后前位：雙重，雙邊影。心腰消失，出現第三心弓。右前斜：食管中下段局限性向后壓迫移位。( 分為輕度、中度、重度。 )左前斜: 心后緣上段膨凸，與左主支氣管間透亮帶消失，左支氣管受壓、上抬。右房增大位于心臟右下方偏后。增大方向：先向右前上方, 繼向后下方。后前位: 右房弓向右上方膨凸，與升主動脈交接點上移。腔靜脈擴張為間接征象。左前斜：前緣上段膨凸，與下段“成角”現象 ，( 右房段 心前緣一半 )。右前斜: 心后緣下段膨凸。左室增大位于心臟左后方：小部分與右室相鄰 。增大方向：先向左下繼，之向后膨凸。后前位：左室弓向左下伸延，心尖部下移， 相反搏動點上移。左前斜：心后緣下段向后下膨凸，延長。明顯者與胸椎相重。左側位：與左前斜相似。右室增大位于心臟前下部，重抵膈面。增大方向：先向前及左上，繼而向后膨凸。后前位: 心尖上翹，園凸。肺動脈段膨隆。主動脈結小，相反搏動點上移。左前斜: 心前緣下段向前膨凸，心膈面寬。 右前斜: 心前緣膨隆，心前間隙變小，消失。左側位: 心前緣前凸，與胸骨接觸面增大。心型變化“二尖瓣”型: 反映右心負荷重，肺循環優勢。心臟逆鐘轉，心尖上翹，心腰消失，主動脈小。主動脈型: 反映左心負荷重，體循環優勢， 左室弓延長，心尖下移，心順鐘轉，主動脈大。普大心型: 對稱兩側大，主動脈正常，肺動脈平直。見于左右心負荷均重或心包積液。其他: “木靴心” (法樂四聯癥)，“雪人心” (完全肺靜脈異位引流)。肺血增多肺動脈血流量增多，稱 “肺充血”；肺靜脈回流受阻，血液郁滯肺內稱肺淤血。風濕性心臟病包括風濕性心臟炎 (風濕熱的一部分) 以及風濕性瓣膜病(后遺病變). 二尖瓣狹窄：瓣葉粘連,瓣口縮小,且腱索纖維化,縮短. 舒張期左房血不能順暢排入左室,左房大 ,肺淤血.繼而肺小動脈痙攣,肺動脈高壓.右心負荷增加,右室右房增大.左室相對萎縮.二尖瓣狹窄基本征象: 肺淤血,梨形心,左房右室大,不同程度的肺循環高壓. 肺淤血(上下靜脈).最早. 間質水腫,Kerly氏線. 含鐵血黃素沉著(12mm) .左房中度大, 右室增大, 左室萎縮.右房大少見(肺高壓致),提示右心衰竭.粘液瘤病史短,雜音隨體位變,左房大不明顯.二尖瓣關閉不全：早期逆流僅收縮期,不影響肺靜脈回流.其后,左房全心動周期壓力高,肺淤血等出現.肺靜脈高壓表現較“狹窄”輕,晚期則明顯.主要左房,左室明顯增大.增大程度相稱. 心臟明顯增大, 而肺動脈段凸出和肺動脈高壓較輕為關閉不全基本征象.心尖全收縮期吹風雜音,腋窩傳異,觸震顫.狹窄 + 關閉不全：以狹窄為主: 主要表現二尖瓣狹窄征象 . 肺淤血,肺高壓,左房右室大.可并左室大.以關閉不全為主: 表現關閉不全征象. 診斷有限. (因較重的關閉不全或病程后期,也可繼發明顯肺高壓和右室增大.)房間隔缺損缺損小,分流量少.心影大小和形態可正常 .缺損大 ,肺動脈段凸, 肺血多, 肺門舞蹈征.心影呈 “二尖瓣” 心型, 主動脈結縮小 . 心胸比率0.55以內, 多提示缺損不大 .右房右室大, 心影左后旋轉 .心尖在膈上 .肺血多, 梨形心, 主動脈結小, 肺動脈段凸, 右房右室大 是基本表現。室間隔缺損小缺損. 可無異常. 也可肺充血, 肺動脈段稍膨隆. 心臟多在正常范圍 .分流多. 肺充血, 肺門舞蹈(輕度). 心臟輕至中大.心影偏二尖辦型,主動脈結不大.左,右心室增大, 肺動脈收縮壓30mmHg, 右室增大為主. 半敉病例有左心房增大。雙向分流. 肺動脈高壓征, 肺門舞蹈呈擴張性博動, 心臟中度增大, 主動脈結小。消化系統重點：消化道基本病變：形態改變a管壁增厚b腫塊 c周圍脂肪改變 d鄰近臟器浸潤 e淋巴結的轉移 f遠隔臟器轉移。輪廓改變 a.龕影b.憩室c.充盈缺損。黏膜皺襞改變 a.黏膜皺襞破壞b.黏膜皺襞平坦c.黏膜皺襞增寬d.黏膜皺壁糾集e.胃微皺襞改變。管腔大小改變 a.管腔狹窄b.管腔擴張。位置改變 壓迫、粘連、牽拉造成胃腸道移位。功能改變 a.張力改變b.蠕動改變c.運動力改變d.分泌功能改變。急腹癥的表現主要有：腹腔積氣、腹腔積液、胃腸道積氣、實質器官增大、腹腔內腫塊、腹腔內高密度影、腹脂線、盆脂線改變、胸部改變。腸梗阻常見原因： 動力性、麻痹性、痙攣性：機械性(最為常見)、單純性(無血運障礙)、絞窄性(有血運障礙)、血運性(腸系膜動脈血栓)急性小腸梗阻 小腸擴張積氣，小腸腔內積液，結腸內氣體少。 十二指腸梗阻見胃和十二指腸充氣擴張，立位可見胃和十二指腸有較大的液平面，空腸梗阻示左上或中上腹偏左腸曲擴張，液平數量少，腸曲粘膜皺襞排列較密集，回腸中下段梗阻積氣的空回腸占滿腹腔，立位可見位置高低不平、呈階梯狀液平。 單純性小腸梗阻腸曲舒展，橫貫于腹腔大部，常在上中腹部呈層層地平行排列、互相靠攏，顯示魚肋樣（彈簧樣）粘膜皺襞或皺襞稀少，立位可見多個液平，液平較短，腸內氣柱高，液平呈階梯狀，透視下隨腸蠕動而上下運動。 發現多發性梗阻點，提示為腸粘連所致，梗阻下端腸內見蛔蟲陰影說明蛔蟲梗阻，右下腹顯示較大結石，為膽石性腸梗阻，腹內有病理性鈣化，應考慮結核及腫瘤 部分梗阻者梗阻點以下腸腔內可有少量積氣和積液，梗阻點以上腸曲擴張程度較輕，結腸內有較多氣體，多次復查，結腸內仍有較多積氣，或積氣時多時少，完全性小腸梗阻者梗阻點以下腸腔內無積氣和液平，結腸內不積氣或僅可見混在糞便之中的少量氣體影，梗阻后24小時復查結腸仍無積氣，而小腸積氣加重。 CT能敏感顯示擴張腸曲的部位和程度，腸套疊引起的梗阻可出現三層腸壁影。胃腸道穿孔X線： 站立位可見膈下游離性氣體影，小網膜囊、腹膜后局限性積氣，腹脂線模糊、腸曲反應性淤積，腹腔間隙或隱窩可見膿腔征象。CT：橫結腸系膜上方的腹腔積液，肝右葉后與右腎間水樣密度。橫結腸系膜下方的腹腔積液，膀胱直腸陷凹等處水樣密度。小網膜囊的局限性腹腔積液，胃體后與胰腺間水樣低密度。膿腫內有時可見氣體密度影，增強掃描膿腫周邊環狀強化。胃潰瘍 直接征象：龕影 切線位呈乳頭狀，錐狀或其他形狀，其邊緣光滑整齊，底部平整或欠平，其周圍常有粘膜水腫形成的透明帶：粘膜線：為龕影口部一條寬1至2mm光滑整齊的透明線，項圈征：龕影口部的透明帶，寬0.5至1cm，猶如一項圈，狹頸征：龕影口部明顯狹小，龕影猶如有一個狹長的頸，潰瘍周圍瘢痕收縮致皺襞均勻糾集，皺襞向龕影口部集中而且逐漸變窄。 間接征象：功能性改變、痙攣性改變、胃液分泌多、胃蠕動改變。胃潰瘍特殊類型：穿透性潰瘍：龕影大而深，均超過1.0cm，形如囊袋，狹窄征象顯著。穿孔性潰瘍：潰瘍甚大，也呈囊袋狀，可出現液面與分層現象。胼胝性潰瘍：潰瘍底部纖維組織厚達1至2cm，其周圍寬度與厚度常達1至2cm，見較寬透明帶，常伴黏膜糾集。多發性潰瘍：胃內同時發生兩個以上潰瘍，多在2至4個間，2個較多見，多發龕影，黏膜糾集而紊亂。胃癌 X線：型： 局限性不規則充盈缺損，表面欠光滑但境界清楚。型：不規則龕影，多呈半月形，外緣平直，而內緣不整齊，龕影于胃輪廓內，有環堤，常見結節狀或指壓狀充缺，伴粘膜糾集中斷于環堤外。型：類似于型，但浸潤生長，環堤外緣可呈斜坡狀隆起，環堤外緣有破壞界限不清。型：胃壁呈不規則增厚且僵硬，局限或彌漫胃腔狹窄變形，與正常胃壁間無明確界限 賁門癌：賁門區結節狀、分葉狀充缺，胃壁僵硬而致胃腔不能擴張，粘膜粗糙或中斷，可伴龕影，透視下可見鋇劑分流或轉向。胃竇癌：狹窄段呈漏斗狀、長條或線形，狹窄的邊緣極不規則或結節狀，胃壁僵硬，無蠕動，交界分明，可出現“肩胛征”或“袖口征”。CT：胃內軟組織塊影固定于胃壁，胃壁增厚僵直，呈凹凸不平，依胃癌CT表現，可分4期：期： 腔內腫塊，無胃壁增厚，無擴散，期： 胃壁厚度1.0cm，但未超出胃壁，期： 胃壁厚，侵及鄰近器官，無轉移，期： 見原發灶并發現遠處轉移的征象。腸結核 X線：潰瘍型： 鋇劑通過病變區時激惹征象明顯，而病變近端與遠端充盈狀態良好，局部粘膜皺襞不規則增粗、紊亂，可見點狀龕影，腸管邊緣鋸齒狀，后期管腔可變窄，近端腸管擴張增殖型： 腸管變形狹窄，伴粘膜粗糙紊亂，多發小息肉樣或占位樣充盈缺損，回腸結核多伴腹膜炎與腸管粘連，腸管分布紊亂，盲腸可牽拉向上。腸套疊 X線：可見軟組織塊影，多在右中、右下或肝曲部，見不全腸梗阻或梗阻，腸管擴張或氣液平面，鋇灌腸檢查時，套疊頭部可顯示為充盈缺損，頭部呈杯口、球或啞鈴狀，鋇入套鞘呈鉗狀，鋇排出后附著于粘膜皺襞的鋇呈螺旋彈簧狀，空氣灌腸檢查時，套入部與鋇灌腸表現相反，在氣體對比下其軟組織塊影呈半圓或啞鈴形。結腸癌 X線：增生型：腔內不規則充盈缺損，輪廓不規則，病變多見于腸壁某側，黏膜有破壞，局部腸壁僵硬而平直，結腸袋消失。 浸潤型：病變區腸管狹窄，常累及一小段腸管，狹窄可偏一側或環繞腸壁成環狀狹窄，其輪廓可光滑整齊，也可呈不規則狀，常可引起梗阻，或鋇止于腫瘤的下界。 潰瘍型：腸腔內較大的龕影，形狀多不規則，病變區邊界多不整齊，有一些尖角，黏膜中斷，腸壁僵硬，結腸袋消失。 CT： 發現結、直腸內較小而隱蔽灶，了解癌腫與其周圍組織的關系，主要價值還在于結腸癌的分期：Ia期： 病灶限于黏膜及粘膜下層，無轉移，Ib期： 癌腫已經侵入黏膜固有層，無轉移，期 ：任何程度的原發癌，有淋巴結轉移，期： 任何程度的癌腫，發生遠隔轉移者。肝細胞癌X線：肝動脈造影： 腫瘤供血的肝動脈擴張， 瘤內顯示異常腫瘤血管， 瘤染色而勾畫出其大小， 肝血管受壓拉直、移位， 肝動脈與門、肝靜脈瘺， 瘤內見較大血竇“湖征”。CT：單發或多發類圓形或不規則形腫塊，有完整包膜者腫塊邊緣較清晰光滑，多為低密度，少數等密度或高密度，巨塊型中央壞死而出現更低密度區，并出血或鈣化則腫塊內見高密度灶，常規對比增強腫瘤表現不規則強化，螺旋CT對比增強表現“快進快出”，CTA或CTAP用于早期肝癌的診斷。泌尿系統重點：腹部平片 是泌尿系統常用的檢查方法；常規攝取仰臥前后位片。尿路造影 依對比劑引入途徑不同可分為排泄性尿路造影和逆行性尿路造影。 排泄性尿路造影。逆行性尿路造影。腹主動脈造影與選擇性腎動脈造影。前后位片：由于腎周脂肪組織的對比，于脊柱兩側常可觀察到雙腎輪廓。 正常腎呈蠶豆形，邊緣光滑，密度均勻，其內緣中部略凹，為腎門所在。腎影長約12-13cm，寬約5-6cm，位于第12胸椎至第3腰椎之間，一般右腎略低于左腎，腎的長軸自內上斜向外下，其與脊柱縱軸間形成一定角度，稱腎脊角。側位片上：腎影與腰椎重疊，腎上極較下極略偏后。 正常輸尿管不能顯示，膀胱一般也不易成影。排泄性尿路造影注入對比劑后1-2分鐘，腎實質顯影。2-3分鐘后腎盞和腎盂開始顯影，15-30分鐘顯影最濃，解除腹部壓迫帶后，輸尿管和膀胱顯影，行排尿動作，尿道顯影。腎實質：腎實質顯影密度均勻，兩側腎顯影一致。逆行性尿路造影逆行性尿路造影包括逆行性腎盂造影，逆行性膀胱造影和逆行性尿道造影。逆行性腎盂造影是在行膀胱鏡檢查時，將導管插入輸尿管內，于透視下緩慢注入對比劑，以使腎盂、腎盞顯影。此法常用于排泄性尿路造影顯影不佳者。逆行性膀胱和尿道造影則是分別將導管插入膀胱內或將注射器抵住尿道口，并注入對比劑，以使膀胱或尿道顯影。腹主動脈造影腹主動脈造影與選擇性腎動脈造影：腹主動脈造影與選擇性腎動脈造影通常采用經皮股動脈穿刺插管技術。腹主動脈造影時，導管頂端置于腎動脈開口上方，快速注入對比劑并連續拍片。可觀察腹主動脈和兩側腎動脈。如將導管插入一側腎動脈，則為選擇性腎動脈造影。腎正常解剖腎小盞分體部和穹隆部。體部又稱漏斗部，是與腎大盞相連的短管。穹隆部為管的遠端，其頂端由于腎乳頭突入而形成杯口狀凹陷，杯口兩側緣的尖銳部分是小盞穹隆。腎大盞邊緣光整，呈長管狀。可分為3部分：頂端或尖部，與數個腎小盞相連：峽部或頸部，為長管狀部分；基底部，為與腎盂相連處。腎盂略呈三角形，上緣隆凸，下緣微凹，邊緣光滑整齊。腎形態亦有很多變異，多呈喇叭狀，少數呈分支狀或壺腹狀。輸尿管影像解剖輸尿管全長約25-30cm，可分3段即腹段、盆段和壁內段，腹段輸尿管約在腰2水平起于腎盂，于腹膜后沿腰大肌前緣下行，至下部腰椎水平并略向內偏移，繼而在骶髂關節內側越過骨盆緣而續為盆段輸尿管，入盆后，輸尿管先向后下外行，繼而轉向前內，行至膀胱，從而形成一彎向后外下的弧形，壁內段輸尿管由外上向內下斜行穿越膀胱壁，長約1.5cm。輸尿管有3個生理性狹窄區，即與腎盂連接處，越過骨盆緣即與髂血管相交處和進入膀胱處。正常輸尿管邊緣光整，具有柔和感，可有折曲。寬度約為3-7mm，由于輸尿管具有節律性蠕動，故可以分段顯示，寬度也常發生變化。輸尿管三個生理狹窄區： *與腎盂連接處 *越過骨盆處*進入膀胱處膀胱影像解剖膀胱大小、形態取決于充盈程度及相鄰結構對膀胱的推壓，膀胱正常容量為350-500mml。前后位觀察充盈較滿的膀胱呈類圓或橫置的橢圓形，位于恥骨聯合上方、邊緣光滑整齊，其頂部可以略凹，系子宮或乙狀結腸壓迫所致，密度多均勻一致，也可不均，顯示含高濃度對比劑的尿液自輸尿管口噴入膀胱內，呈一帶狀更為致密影。若膀胱未充滿，其粗條狀的粘膜皺襞使其邊緣不整而呈鋸齒狀。側位觀察，充盈的膀胱呈紡錘形或直立卵圓形，長軸幾與恥骨聯合平行，頂部尖銳或圓。尿道影像解剖男性尿道分前、后兩部分：前尿道為尿道外口至尿道膜部，自外向內又可分為舟狀窩，海綿體部和球部。前尿道較寬，球部最寬，尿道外口最窄。后尿道自外向內分為尿道膜部和前列腺部；尿道膜部是尿道最窄部位，周圍有尿道外括約肌。尿道前列腺部上起尿道內口，與膀胱底部近于垂直相連，正位上位于恥骨聯合正中，略呈梭形，側位上輕度前凹，于前列腺部中1/3后壁處有一長約1cm橢圓形充盈缺損。女性尿道短而直，其內、外口均較窄。發育異常常伴生殖系統其他畸形，一側腎不發育或發育小，馬蹄腎 (腎融合畸形) ，重復腎，雙腎盂，雙輸尿管，腎囊性畸形，多囊性，髓質海綿腎。泌尿系結石 約90%結石可由X線平片顯示，稱為陽性結石；如尿酸鹽結石難在平片上顯示， 稱為陰性結石。腎結石可為單側或雙側性，表現為圓形、卵圓形、桑椹狀、鹿角狀或不定形密度增高陰影；密度可均勻、不均勻或分層狀。大多發生在腎盞或腎盂部位，可單發或多發。輸尿管結石多由腎結石移行而來，較小的米粒到黃豆大小，大的桑椹或棗核狀大小；長軸與輸尿管走行一致，常見于生理狹窄處。 尿路造影時，較小的結石易被造影劑所掩蓋，或形成充盈缺損。較大結石，可引起尿路梗阻。膀胱結石分原發和繼發兩種，單發、也可多發，大小不一。最常見是卵圓形結石，有的除核心外，呈分層狀結構；可隨體位移動。少數陰性結石造影時表現為充盈缺損。CT：平掃即能確切顯示位于腎盞、腎盂、輸尿管和膀胱內的高密度結石影，并可發現某些平片難以顯示的陰性結石，主表現為較高密度影。MRl：對鈣化確定不敏感，很少用于檢查腎結石，但MRI檢查可發現結石所致的腎盞腎盂擴張積水。USG：表現為腎質區的單發或多發點狀團狀或珊瑚狀強回聲通常后伴聲影；繼發腎積水時，顯示擴張的腎盞腎盂呈不規則無回聲區。泌尿系結核平片檢查：可無異常發現，有時可見腎實質內云絮狀或斑點狀鈣化，甚至全腎鈣化。有時輸尿管和膀胱也可以出現條狀、弧線狀鈣化。造影檢查：腎臟： 早期顯示腎小盞邊緣不整、呈蟲蝕樣破壞；進一步發展，顯示整個腎盞破壞、消失。腎實質干酪壞死灶與腎盞相通，顯示小盞外一團造影劑與之相連，邊緣不規則。晚期波及全腎出現腎功能消失，造影不顯影；乃至全腎鈣化。輸尿管： 早期表現為不規則狹窄和擴大，呈串珠狀、邊緣蟲蝕樣；晚期縮短、硬化，甚至鈣化。膀胱：早期不明顯，或外形不規則、粘膜增粗 。晚期纖維攣縮 、容積縮小，假性憩室形成；逆行造影出現輸尿管返流。腎癌 泌尿系腫瘤分腎實質腫瘤和腎盂腫瘤兩類，以前者多見。平片表現：顯示腎輪廓影擴大或局部隆凸，有時腫瘤區出現斑片狀或不規則鈣化。造影表現：1.顯示腎盞受壓、拉長變形，邊緣規則或不規則，或受侵破壞，腎盞腎盂出現充盈缺損。2.較大腫瘤，顯示多個腎盞受壓變形、分離，呈“手握球”狀改變。3.較小腫瘤，造影顯示正常。CT平掃：1.腎輪廓局部突出或增大，多數密度均勻，等于或低于正常腎實質，個別呈高密度。2.形態圓型、橢圓型，邊界清晰。少數不規則，邊界不清、密度不均勻。3. 腫瘤壞死、囊變出現低密度，出血、鈣化，出現高密度。CT增強：1.血管顯影期：腫瘤明顯強化、密度增高，等于或高于腎皮質。2.腎實質期：腫瘤密度很快下降；少數腫瘤強化持續時間較長。腎盂癌 腎盂癌多數發生于單側、單發，大多數為移行細胞癌，少數為鱗狀上皮癌和腺癌，形態為乳頭狀、菜花狀或廣基型；發生在腎盞、腎盂，常向輸尿管、膀胱擴散。平片表現：常無陽性發現。較大的腫瘤，可出現腎輪廓改變。造影表現： 腎盞或腎盂內不規則充盈缺損。腫瘤阻塞大盞或輸尿管，可引起小盞或腎盂積水。CT平掃：（1）腎盂內軟組織腫塊，密度略低于或等于腎實質，高于尿液。 （2）腫塊邊緣光滑或不規則；腎實質受侵，腎體積增大。 （3）腫瘤內可有壞死、出血和鈣化，表現為混雜密度 。 CT增強：（1）腫瘤輕、中度增強，與明顯增強的腎實質形成鮮明對比。 （2）病側腎功能減退，顯影延遲。 （3）腎盂期，腎盞或腎盂內低密度的充盈缺損。輸尿管癌 輸尿管與腎盂和膀胱的上皮無論胚胎來源和組織形態完全相似 ，均為移行細胞，故腫瘤大多數為移行上皮癌 ，其它細胞類型少見。造影表現： 輸尿管腔內不規則充盈缺損，與正常交界清楚。 病變近側輸尿管、腎盂擴張，引起不同程度的積水。膀胱癌 膀胱腫瘤多為來自移行上皮組織的乳頭狀癌和乳頭狀瘤，以前者多見，可單發或多發。腫瘤突向腔內形成腫塊，形態可為乳頭狀、菜花狀和廣基型。膀胱造影：顯示膀胱腔內大小不同的充盈缺損，形態不規則，呈結節狀或菜花狀。中樞神經與頭頸部重點：檢查方法： （1）顱骨平片：少數可定位甚或定性診斷，絕大多數診斷價值很有限。 （2）腦血管造影：可作定位診斷，有時定性診斷，現少用于顱內腫瘤定位、定性。 （3）CT：絕大多數可做出定位定量診斷正常及變異(1)頭顱增大： 顱壁變薄 顱縫增寬 腦回壓跡增深 (多見于嬰兒腦積水) 顱壁增厚 (畸形性骨炎、骨纖和肢端肥大癥) (2)頭顱變小： 腦小畸形 腦發育障礙 狹顱癥 (3)頭顱變形： 尖頭 短頭 舟狀頭 偏頭畸形 分層: 內板 外板 板障 厚度: 種族差異 性別差異 年齡差異 個體差異腦回壓跡：腦回壓跡為腦回壓迫顱內板變薄，表現為圓形或卵圓形密度減低區，兒童腦回壓跡較深，成人壓跡較淺。腦膜中動脈壓跡：壓跡起于中顱凹，分前后兩支，前支較清而長，居冠狀縫稍后。蛛網膜顆粒壓跡：不規則類圓形密度減低，邊緣銳利，對稱性分布于額頂骨矢狀竇的兩旁，直徑多在0.5-1.0cm,但可達幾厘米，壓跡可較深甚或累及板障和顱外板。板障靜脈壓跡：板障靜脈為顱骨板障內的營養靜脈，其壓跡呈粗細不均的樹枝狀或網狀，多見于頂骨,走行不一，可跨越顱縫，隨年齡增長而出現機會增多且明顯。 導靜脈壓跡：導靜脈貫穿于顱骨而溝通顱內外血流，常見的導靜脈在乳突后方導入乙狀竇，側位片表現為短小彎曲的管狀低密度。前顱凹： 有雞冠、鞍結節、腦回間嵴及蝶骨小翼等 中顱凹： 有蝶竇、蝶鞍、鞍底有破裂孔、卵圓孔、棘孔 后顱凹： 鞍背 斜坡 枕骨大孔 枕內粗隆 蝶鞍： 蝶鞍大小： 前后徑7-16mm、上下徑7-14mm、左右徑8-20mm 巖骨與內耳道： 內耳道呈管狀或喇叭狀，成人其管徑約 6mm左右，兩內耳道管徑稍有差異。正常鈣化：松果體鈣化 大腦鐮鈣化 床突間韌帶鈣化 側腦室脈絡叢鈣化腫瘤性鈣化： 顱咽管瘤在蝶鞍內外呈點狀、弧線狀或片狀鈣斑，少支膠質瘤在大腦半球發生相互交錯的帶狀鈣化，星形細胞瘤呈堆狀鈣化 腦膜瘤多呈團塊狀鈣斑，室管膜瘤的鈣化通常密度較淡，而且多呈分散狀，松果體瘤的鈣化較非病理性鈣化大，常大于1cm。炎性鈣化： 腦膜結核的鈣化多位于蝶鞍附近，鈣化大小不等，分布也較為廣泛。寄生蟲性鈣化: 腦囊蟲常為多發性鈣化，包囊蟲可見大環形鈣化。 腦血管疾病鈣化：顱內血腫多呈團塊狀鈣化，硬腦膜下血腫鈣化呈梭形。平掃 (1) 顱骨含氣空腔 (2) 腦實質：皮質的CT值為+32HU - +40HU，髓質的CT值為+28HU - +32HU ，由尾狀核、豆狀核構成基底節，外囊、丘腦、內囊為重要結構，由延髓、橋腦和中腦組成腦干，新生兒腦皮質與髓質分界不清，老年人腦髓質密度有下降趨勢。 (3)含腦脊液的間隙：腦脊液呈低密度區（0HU - 20HU），新生兒鞍上池、側裂池及縱裂較寬，老年人含腦脊液的腔隙呈擴大趨勢。 (4)非病理性鈣化：松果體鈣化一般不超過5mm，側腦室脈絡叢鈣化多室不對稱，大腦鐮鈣化多見于40歲以上人，基底節鈣化在高齡人群中易出現，齒狀核鈣化偶爾在老年人中出現。增強腦實質： 腦實質輕度強化，腦皮質較髓質稍明顯血 管： 血管強化明顯，有時可見Willis動脈環，大腦前、中動脈及前交通支均明顯強化，基底動脈位于橋腦的前方呈點狀致密影，大腦內靜脈、大靜脈和海綿竇等常顯示。其 他： 硬腦膜血供豐富，故可以發生明顯強化，一側大腦占位可推擠大腦鐮向對側移位，側腦室脈絡叢強化呈不規則帶狀致密影，松果體和垂體無血腦屏障常發生明顯強化。腦挫裂傷 CT：1)局部低密度改變: 其大小不等，形態不一，邊緣模糊，約有1/3為多發病灶，低密度區數天至數周后，有些可以恢復至正常腦組織密度，有些進一步發展為更低密度區，提示腦組