,呼 吸 衰 竭 respiratory failure,1,定義 外呼吸功能嚴重障礙，以致不能維持有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合癥,2,2018,呼衰的分類 （1）按動脈血氣分類： 型呼衰：換氣 功能障礙 PaO260mmHg，PaCO2 降低或正常 見于：V/Q比例失調、彌散功能損害 和肺動-靜脈分流所致,3,2018,型呼衰：通氣 功能障礙 PaO250mmHg或 PaO2 60mmHg和PaCO250mmHg（吸氧） 肺泡通氣不足 單純肺通氣不足，低氧血癥和高碳酸 血癥的程度是平行的 若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更 明顯,4,2018,（2）按發病急緩分類： 急性呼衰： 某些突發致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現嚴重障礙，短時間內引起呼衰 慢性呼衰： 慢性疾病造成呼吸功能損害逐漸加重所 致，pH在正常范圍 *慢性呼衰急性加重： 在慢性呼衰的基礎上，病情急性加重，短 時間內PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高,5,2018,（3）按發病機制分類： 中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅動或制約呼吸運動的中樞和外周 神經系統、神經肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現為 型呼衰,6,2018,周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰 *肺組織和肺血管病變常引起換氣功 能障礙，表現為型呼吸衰竭 *嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功 能，表現為型呼吸衰竭,7,2018,急性肺損傷與急性呼吸窘迫征 acute lung injury(ALI) acute respiratory distress syndrome(ARDS),8,2018,定義: ALI/ARDS指由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭 * ALI和ARDS為同一疾病過程的二個階段,ARDS是嚴重的ALI,9,2018,病因 (1)肺內因素（直接因素） 化學性因素:吸入毒氣、煙塵、 胃內容物及高濃度氧 物理性因素:肺創傷、肺栓塞 生物性因素:重癥肺炎 (2)肺外因素（間接因素） 休克、感染、急性胰腺炎 嚴重肺外創傷、大面積燒傷、 大量輸血、DIC 藥物和麻醉品中毒,10,2018,發病機制 ARDS可能是全身炎癥反應在肺部的表現 是機體正常炎癥反應過度表達的結果 分為相互重疊的三個階段： 啟動階段 放大階段 損傷階段,11,2018,一、致病因素直接損傷肺泡膜 如：胃內容物吸入；重癥肺炎等 二、間接炎癥反應 炎癥細胞及其釋放的炎癥介質和細胞 因子間接介導肺部炎癥反應，引起： 肺泡膜損傷、通透性增加和微血栓形成 肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，肺水腫和肺不張加重，引起氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥,12,2018,*炎癥反應機制： （1）炎癥細胞在肺內聚集、激活、通過“呼吸爆發”釋放氧自由基、蛋白酶 和炎癥介質 （2）炎癥細胞凋亡延遲，持續發揮作 用，引起炎癥反應過度和失控 * 單核-巨噬系統產生的促炎介質TNF，是肺損傷的啟動因子 *多形核白細胞和肺內巨噬細胞在損傷中起關鍵作用,13,2018,(3)肺內、外炎性介質和抗炎介質失衡 炎癥介質增加 起調控作用的抗炎介質釋放不足 *膽囊收縮素（CCK）、血管活性腸肽（VIP）和生長激素、IL-10、IL-13具 有抗炎作用 *IL-1、IL-6、IL-8有促炎作用,14,2018,*（補充）（4）系統性炎癥反應綜合征（SIRS）和代償性抗炎癥反應綜合征（CARS）平衡失調 SIRS：systemic inflammatory response syndrome CARS：compensatory anti- inflammatory response syndrome,15,2018,SIRS：指機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥反應 CARS：指與SIRS同時啟動的一系列內源性抗炎癥介質和抗炎性內分泌激素引起的抗炎反應,16,2018,（5）肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮 細胞損傷，肺泡膜通透性增加， 引起肺間質和肺泡水腫 （6）肺泡表面活性物質減少，導致 小氣道陷閉、肺泡萎陷 （7）肺泡萎陷和功能殘氣量減少， 參與氣體交換的肺泡數量減少,17,2018,*（參考）呼吸窘迫的發生機制： 低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈化學感受器，反射性刺激呼吸中樞，引起過度通氣 肺充血、水腫刺激毛細血管旁J感受器，使呼吸反射性加深、加快 PaC02最初可降低或正常，嚴重者，由于肺通氣量減少、呼吸窘迫加重和呼吸肌疲勞，可發生高碳酸血癥,18,2018,病理 肺廣泛充血水腫和肺泡內透明膜形成 三個階段：滲出期、增生期、纖維化期 （1）肉眼改變： 呈暗紅或暗紫紅肝樣變、水腫、出血，重量增加，切面有液體滲出（濕肺）,19,2018,（2）鏡下改變： 肺微血管充血、出血、微血栓形成 肺間質和肺泡內富含蛋白質的水腫液及炎癥細胞浸潤 透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷 *透明膜：凝結的血漿蛋白、細胞碎片、纖維素和殘余的肺表面活性物質 13周后進入增生期和纖維化期 II型肺泡上皮、成纖維細胞增生、膠原沉積。部分肺泡的透明膜吸收消散而修復，部分纖維化 合并肺部感染者，形成肺小膿腫,20,2018,臨床表現 （1）癥狀： 潛伏期：原發病后4872小時 呼吸增快、窘迫：最早、最客觀表現 RR28次/分 咳嗽、咳痰：血水樣痰是典型癥狀之一 煩躁、神志恍惚、淡漠、出汗進行性加重、寒戰、發熱,21,2018,呼吸困難特點：呼吸深快、費力，胸廓緊束感、嚴重憋氣 通常氧療不能改善缺氧 （2）體征： 發紺:重要體征之一 吸氣“三凹征” 肺部體征：早期較少，中晚期可聞及干濕啰音、管狀呼吸音 心率增快,22,2018,輔助檢查 （1）X線: 演變過程快速多變 早期:發病24小時內。胸片無異常，或肺紋理呈網狀增多，邊緣模糊 中期：發病15天。以肺實變為主要特征，兩肺散在小斑片影或融合成大片的浸潤影，呈“磨玻璃樣”，陰影中可見支氣管充氣征，實變影以中下肺野和外帶為主 后期：出現“白肺”，肺紋理呈網狀或多發性肺膿腫、空洞、縱膈氣腫、氣胸、間質纖維化,23,2018,血氣分析 典型改變：Pa0260mmHg，PaC02降低，PH升高 氧合指標：肺泡-動脈氧分壓差P(A-a) O2、呼吸指數P(A-a) O2/ Pa02、氧合指數（Pa02/FiO2） 氧合指數最常用，氧合指數降低是診斷的客觀標準 正常值：400500mmHg ALI：300mmHg ARDS：200mmHg,24,2018,（參考） 肺功能監測 肺順應性降低 死腔通氣量比例（VD /VT）增加 （參考）血流動力學監測 用于與左心衰鑒別有困難時 通過置入四腔導管可測定肺動脈楔壓（PAWP）：是反應左心房壓較可靠的指標 正常：PAWP18mmHg,25,2018,診斷 （1）有ALI/ARDS的高危因素 直接肺損傷因素： 嚴重感染、胃內容物吸入，肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒 間接肺損傷因素： 感染中毒癥、嚴重的非胸部創傷、重癥胰腺炎大量輸血、體外循環、DIC,26,2018,（2）急性起病、呼吸頻數和（或）呼吸 窘迫 （3）低氧血癥:氧合指數 ALI：300mmHg ARDS：200mmHg （4）胸片：兩肺浸潤陰影 （5）PAWP18mmHg或能除外心源性 肺水腫,27,2018,*（參考）鑒別診斷 肺不張 自發性氣胸 上氣道阻塞 急性肺栓塞 心源性肺水腫,28,2018,治療 （1）目標： 改善肺氧合功能，糾正缺氧 保護器官功能 防治并發癥和治療基礎疾病 （2）原則： 積極治療原發病，預防ALI/ARDS發生 改善通氣和組織供氧 嚴格控制液體量 多環節減輕肺和全身損傷,29,2018,治療原發病，去除誘因，是治療ALI/ARDS的首要原則 積極控制感染：可選擇強有力抗生素 積極搶救休克 控制補液量和補液速度：補液時晶、膠體量以1：1為宜 最好輸新鮮血，盡可能少用庫血 用1周以上的庫血時，應加用微過濾器，以免發生微栓塞而加重ARDS 及時治療創傷 積極供氧，避免長時間吸入高濃度氧（FiO250%）,30,2018,改善通氣和組織供氧 機械通氣是糾正缺氧的主要措施 適應癥：FiO250%時，Pa0260mmHg 加用PEEP：515cmH2O 嚴格控制液體量 保持出入量負平衡，每天出量超過入量500ml 根據肺毛細血管楔壓調整輸液量,31,2018,多環節減輕肺和全身損傷 糖皮質激素 可作用于多個環節，但不主張常規用 非甾體類抗炎藥物 早期應用有效 氧自由基清除劑和抗氧化劑 富露施、維生素E、超氧化物歧化酶 血管擴張劑 山莨菪堿：盡早用好，量不宜過大, 1020mg，q6h,32,2018,肺表面活性物質(pulmonary surfactant) 促進肺表面活性物質合成和分泌： 糖皮質激素、腎上腺能、膽堿能受體激動劑 表面活性物質替代療法 自然提取物、改良天然制劑、人工制劑、重組表面活性劑 減輕肺水腫 控制補液量，尤其是膠體量 加強營養支持,33,2018,慢性呼吸衰竭 chronic respiratory failure,34,2018,病因 （1）支氣管肺疾病： COPD、肺結核、支擴、彌漫性肺間 質纖維化 （2）胸廓病變： 胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸 廓畸形,35,2018,發病機制 呼吸過程的三個環節： （1）外呼吸： 外界與血液在肺部的氣體交換(通氣和換氣) （2）氣體運輸： 氣體在血液中運輸 （3）內呼吸： 血液或組織液與組織的氣體交換,36,2018,* 呼衰機制： （1）肺換氣功能障礙： 通氣/血流比例失調 彌散功能障礙 （2）肺通氣功能障礙： 限制性通氣不足（restrictive hypoventilation） 阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）,37,2018,（1）肺換氣功能障礙： 通氣/血流比例失調 *有效氣體交換的條件: 足夠肺通氣量和血流量 通氣/血流比例適當(4/5=0.8) *通氣與血流分布不均勻以及比例的嚴重失調（ventilation-perfusion imbalance）使患者不能進行有效的換氣，這是肺部疾病引起呼衰最常見的機制,38,2018,* V/Q比例失調兩種形式： A、部分肺泡通氣不足： 病變部位肺泡通氣不足，通氣/血流比值減小，肺動脈內未經氧合或未經充分氧合的靜脈血經肺泡毛細血管或短路流入肺靜脈(功能性動-靜脈分流) *正常人功能性分流占肺血流量的3,慢阻肺嚴重時，約占3050，嚴重影響換氣功能 病理性動-靜脈（真性）分流：流經肺的血完全未進行氣體交換而摻入動脈血,39,2018,B、部分肺泡血流不足： 肺血流減少時，V/Q比例增大，肺泡氣不能被完全交換(無效腔通氣) *V/Q比例失調僅引起低氧血癥，而無CO2潴留的原因： 動、靜脈血的氧分壓差為60mmHg，二氧化碳分壓差為6mmHg,未經充分氧合的血直接進入肺靜脈,使PaO2下降更明顯,40,2018, V/Q比例失調時,機體為維持V/Q正常，會代償性增加肺泡通氣量,所以能排出更多CO2 ；而且CO2彌散率是O2的21倍，解離曲線又呈直線，肺泡通氣量增加后有利于排出更多的CO2，所以，出現PaO2下降而無PaCO2升高,41,2018,肺泡通氣與血流比例失調模式圖,42,2018,彌散功能障礙 主要影響氧的交換 正常成人肺彌散量：35mlO2/mmHg.min *影響氣體彌散的因素： 肺泡毛細血管床容積 肺泡毛細血管膜面積 彌散膜厚度和通透性 血液與肺泡接觸時間 氣體與血紅蛋白的結合 心排量,43,2018,* 彌散功能障礙時，提高肺泡氧分 壓能克服彌散阻力，吸入高濃度氧能 糾正低氧血癥 * 動-靜脈分流時，提高吸氧濃度 不能糾正低氧血癥，分流量越大， 吸氧的效果越差；若分流量超過 30%，吸氧不能明顯提高血氧分壓,44,2018,*（參考）引起彌散障礙的因素： 肺泡膜面積減少： 肺儲備量大 正常人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅3540m2 只有當肺泡膜面積極度減少時，才會引起換氣功能障礙 見于肺實變、肺不脹、肺葉切除,45,2018, 肺泡膜厚度增加： 進行氣體交換的肺泡膜，其厚度小于1m,氣體從肺泡腔到達紅細胞的厚度也不到5m 肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張導致血漿層變厚，可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散,46,2018, 血液與肺泡接觸時間過短： 正常靜息時，血液流經肺毛細血管的時間約0.75秒，只需0.25秒血紅蛋白即可完全氧合 肺泡膜面積減少和厚度增加時，雖然肺毛細血管血液中氧分壓上升較慢，但在靜息時肺內氣體交換仍可達到平衡，不產生低氧血癥，只是在體力負荷增大時，才會因為血流加快，血液和肺泡接觸時間縮短而發生彌散障礙，引起低氧血癥 肺泡膜病變時發生的呼衰，主要還是因為存在V/Q比例失調,47,2018,正常人與肺泡膜增厚時肺循環中血紅蛋白氧合的時間過程： 休息時紅細胞經過肺毛細血管的時間 運動時紅細胞經過肺毛細血管的時間,48,2018,（2）肺通氣功能障礙： *肺通氣取決于：肺通氣的動力和阻力 限制性通氣不足：（TLC和VC下降） *發生機制： 呼吸肌活動障礙：表現為呼吸泵衰竭 呼吸中樞受損或抑制 神經肌肉病變、胸廓運動障礙 肺順應性降低： 順應性（Compliance）:肺與胸廓擴張 的難易度,49,2018,（參考）影響肺順應性的因素： 肺容量： 肺容量小，肺順應性也低，主要取決于肺彈性回縮力 表面活性物質： 能降低肺泡表面張力,降低肺泡回縮力，提高肺順應性，維持肺泡膨脹的穩定性,50,2018,阻塞性通氣不足（RV/TLC增加、FEV1、FEV1/FVC下降） 氣道狹窄或阻塞引起氣道阻力增高 *原因： 支氣管壁充血、腫脹、增生、痙攣，管腔分泌物阻塞，肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失所致的肺彈性降低，以致對氣道壁的牽引力減弱，使氣道內徑變窄或不規則而增加氣道阻力,51,2018,* 氧耗量增加加重低氧血癥的原因： 導致混合靜脈血氧分壓下降，加重動- 靜脈分流所引起的低氧血癥 氧耗量增加引起肺泡氧分壓下降，健康人通過增加肺通氣量可以防止缺氧。若伴有通氣功能障礙，則會出現嚴重的低氧血癥,52,2018,病理生理 (一)缺氧的病理生理 （1）對呼吸系統的影響： 缺氧（PaO260mmHg）可刺激外周化學感受器，興奮呼吸中樞，反射性增強呼吸運動，使呼吸肌氧耗量劇增 當PaO230 mmHg時，缺氧直接抑制呼吸中樞，且抑制作用大于反射性興奮作用，而使呼吸抑制，最終呼吸停止,53,2018,（2）對循環系統的影響： 缺氧興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強，心排量增加 交感神經興奮引起外周血管收縮，使有效循環血容量增加，而此時心、腦血管受局部代謝產物影響而擴張，血流量增加，保證了心、腦的血供 慢性缺氧導致心肌纖維化、心肌硬化,54,2018,* 嚴重缺氧對心血管的影響: 直接抑制心血管中樞，抑制心臟活動，使血管擴張、血壓下降和心律失常 得不到充分氧供或發生嚴重代酸時，組織和細胞攝取和利用氧的能力下降 缺氧引起心肌不可逆損傷,55,2018,* 缺氧引起慢性肺動脈高壓原因: 缺氧引起廣泛肺小動脈收縮，肺循環阻力增加，肺動脈高壓 肺小動脈壁平滑肌細胞與成纖維細胞肥大、增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增多，導致肺血管壁增厚和硬化、管腔變窄,56,2018,（3）對中樞神經系統的影響： 缺氧使腦血管擴張和損傷血管內皮使其通透性增高，導致腦間質水腫 缺氧使細胞氧化過程障礙，細胞內ATP生成減少造成Na+-K+泵功能障礙，又因乳酸生成增多，細胞內pH降低，引起細胞內Na+及水增多，引起腦細胞水腫 腦組織充血、水腫使顱內壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環，嚴重時出現腦疝,57,2018,PaO2降至60mmHg時，興奮性增高、注意力不集中、智力和視力輕度減退 神經精神癥狀： PaO2降至4050mmHg以下時，出現頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡 PaO230mmHg時，出現意識障礙或昏迷 PaO220mmHg時，只需45分鐘即可造成神經細胞不可逆損傷,58,2018,（4）對血液系統的影響： 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強，紅細胞和血紅蛋白增多，血液攜氧能力增加，組織供氧增加 血液粘滯度增加，心臟負荷加重 血管內皮細胞受損，導致血小板粘附、凝集、溶解，并釋放血小板因子，促進凝血活酶形成，使血液處于高凝狀態，易形成凝血和血栓，誘發DIC,59,2018,（5）對腎功能的影響： 引起功能性腎功能不全 缺氧刺激交感神經使腎血管收縮，腎血流減少 心衰、DIC、休克時，腎臟血循環和腎功能障礙更嚴重,60,2018,（6）對消化系統的影響： 缺氧引起肝血管收縮，導致肝細胞變性、壞死，肝功能損害，若缺氧及時糾正，肝功能可恢復正常 嚴重缺氧引起肝壞死 肺心病右心功能不全可致肝淤血、腫大、肝硬化 缺氧引起胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，又因二氧化碳潴留，可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出現胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血,61,2018,（二）CO2潴留的病理生理 （1）對呼吸系統的影響： CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快，使肺通氣量增加 長時間CO2潴留，會使呼吸中樞逐漸適應CO2升高的內環境， CO2對呼吸中樞的刺激作用減弱 PaCO280 mmHg時，會對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學感受器的刺激作用得以維持,62,2018,（2）對循環系統的影響： * 最突出的影響是血管擴張 一定程度CO2潴留可刺激心血管運動中樞和交感神經，引起： 心率加快 心肌收縮力增強，心輸出量增高， 內臟血管收縮，血壓升高,63,2018,* 嚴重CO2潴留時，心輸出量反而下降，并出現心律失常，原因： 心血管運動中樞受抑制 出現嚴重呼酸（pH7.20），并引起： 心肌收縮無力，心輸出量下降 外周血管對血管活性物質敏感性下降，引起血壓下降 心肌室顫閾下降引起室顫,64,2018,（3）對中樞神經系統的影響： CO2直接抑制中樞神經 CO2潴留使腦脊液中H+濃度增加，降低腦細胞興奮性，抑制皮層活動 CO2潴留使腦血管擴張，腦血流量增加，顱內壓增高 輕度CO2潴留，對皮質下層刺激增加，間接引起皮質興奮：失眠、興奮、煩躁不安,65,2018,*肺性腦病： 由嚴重CO2潴留引起的頭痛、頭暈、 言語不清、神經錯亂、木僵、視力障 礙、球結膜水腫、發紺、撲翼樣震 顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等 神經精神障礙癥候群 * 肺性腦病發生與CO2潴留的速度、缺氧程度、酸中毒有關,66,2018,（4）對酸堿平衡和電解質的影響： CO2潴留致呼吸性酸中毒時，機體通 過血液緩沖、細胞內外離子交換、腎 臟代償等機制，維持pH相對正常,67,2018,臨床表現 （1）呼吸功能紊亂 最早出現呼吸困難、呼吸增快 表現為呼吸費力伴頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動，輔助呼吸肌活動加強 中樞性疾病或中樞神經抑制藥物所致的呼吸衰竭，表現為呼吸節律紊亂：陳-施呼吸、比奧呼吸,68,2018,（2）發紺 *PaCO250mmHg(SaO280%)時，出現發紺，而且受血紅蛋白、皮膚色素及心功能的影響 外周性發紺：末梢循環障礙引起，即使動脈血氧分壓正常，也可出現發紺 中央性發紺：動脈血氧飽和度降低引起的發紺,69,2018,(3)神經精神癥狀 輕度缺氧：注意力不集中、定向障礙 嚴重缺氧伴CO2潴留:頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失、昏迷 (4)心血管功能障礙 表現為：心悸、球結膜充血水腫、心律紊亂、肺動脈高壓 嚴重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害、心衰、血壓下降、心跳停止,70,2018,（5）消化系統癥狀 消化道潰瘍 上消化道出血 肝功能損害 （6）腎臟并發癥 多為功能性 腎功能不全 腎功能衰竭,71,2018,（7）酸堿失衡和電解質紊亂 低氧伴呼酸 低氧伴呼酸合并代堿 低氧伴呼酸合并代酸 低氧伴呼堿 低氧伴呼堿合并代堿 低氧伴三重酸堿失衡（triple acid-base disorders with hypoxia,TABD）,72,2018,診斷 主要依據血氣分析 *診斷標準： 在海平面、標準大氣壓、靜息狀態、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg，吸氧時氧合指數50mmHg 代償性呼酸:PaCO2升高而pH正常 失代償性呼酸:PaCO2升高、pH7.35,73,2018,治療 原則： 治療病因，去除誘因 保持呼吸道通暢 糾正缺氧，解除CO2潴留 糾正酸堿平衡失調 對癥治療,74,2018,（一）通暢氣道、增加通氣量：是最基本、最重要的治療措施 *氣道阻塞的后果： 氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲勞 氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染，也可能發生肺不張，使氣體交換面積減少 氣道發生急性完全阻塞，會發生窒息，導致死亡,75,2018,（1）支氣管擴張劑： *作用：通暢氣道、改善缺氧 方法：口服、吸入(推薦)、靜脈 藥物：2 -激動劑、茶堿 （2）呼吸道濕化和霧化治療： *作用：濕化、清潔氣道，全身和局部 治療（解痙、祛痰、通暢氣道、抗感 染） 藥物： 2 -激動劑、抗膽堿能、糖 皮激素、鹽酸氨溴索,76,2018,（3）機械通氣治療： * 作用： 維持必要的肺泡通氣量，糾正缺氧和 CO2潴留 改善肺的氣體交換效能 使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸 肌的功能 為治療原發病贏得時間,77,2018, 適應癥： PaCO2進行性升高，或比緩解期明顯升高且絕對值超過7080mmHg 嚴重低氧血癥，合理氧療后PaO235次/分或出現呼吸抑制 并發肺性腦病、昏迷 呼吸不規則或出現暫停 呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失,78,2018,（參考）并發癥： 呼吸性堿中毒 通氣不足，加重原有的呼酸和低氧血癥 出現血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環功能障礙 氣壓傷 呼吸機相關性肺炎（VAP）,79,2018, 人工氣道的選擇： 經口、鼻面罩 經口、鼻氣管插管 氣管切開 正確使用呼吸機： 選擇模式：間歇正壓通氣、輔助控制通氣、同步間歇指令通氣、壓力支持通氣 設置合適參數、注意人機協調,80,2018,（二）抗感染治療 是治療慢呼衰的關鍵 選擇有效的抗生素： *常見病原菌：G-桿菌、MRSA、厭氧菌 應盡快行痰液的微生物學檢查 *經驗性用藥：選擇喹諾酮類或氨基糖苷類聯合下列藥物之一： 抗假單胞菌內酰胺類 廣譜內酰胺類/ 內酰胺酶抑制劑 碳青霉烯類 可聯合萬古霉素 聯合用藥：兼顧G 、 G-和厭氧菌,81,2018,（三）氧療（oxygen therapy） 氧療適應證：PaO260mmHg 氧療的方法： 確定FiO2的原則：以最小FiO2，使PaO2達到60mmHg或氧飽和度（SaO2）達90%以上 較高濃度吸氧可以緩解I型呼衰低氧血癥而不會引起CO2潴留 伴有CO2潴留的呼衰患者需低濃度吸氧,82,2018,（四）酸堿失衡和電解質紊亂的治療 慢性呼衰常有CO2 潴留導致的呼酸 呼酸的發生多為慢性過程，機體常以增加堿儲備來代償，以維持pH正常 糾正呼酸的同時應糾正潛在的代堿,83,2018,（1）酸堿失衡的治療 原則上無需補堿 pH7.20時，適當補5碳算氫鈉（4060ml），使pH7.20 動態觀察動脈血氣變化 預防堿中毒的發生,84,2018,（2）水電介質紊亂的糾正 水鈉異常較常見 HCO3-和Cl-的變化與CO2變化有關 24hr尿量500ml，常規補鉀3.04.5克/d 補鉀原則：見尿補鉀、多尿多補、少尿少補、無尿不補,85,2018,（五）呼吸興奮劑的應用 * 使用原則： 保持氣道通暢、呼吸肌功能基本正常 適用于中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼衰 可用于無意識障礙但PaCO275mmHg的型呼衰 換氣功能障礙為主的呼衰患者，不宜使用 頻繁抽搐者慎用,86,2018,（六）合理使用利尿劑和強心劑 *慢呼衰患者不需常規使用利尿劑和強心劑 利尿劑使用原則：小劑量，聯合使用保鉀、排鉀利尿劑，療程宜短，間隙用藥，使用過程中注意補鉀 強心劑使用原則：選用小劑量、作用快、排泄快的藥物，應注意糾正低氧和低鉀血癥,87,2018,（七）糖皮質激素的應用 *作用 減輕氣道炎癥、暢通氣道、提高患者應急能力、減輕腦水腫，但不宜長期使用,88,2018,（八）消化道出血的防治 *防治原則：病因治療和對癥治療 盡快糾正缺氧和解除CO2潴留 慎用或禁用對胃腸道有刺激的藥物或食物 預防性應用抑酸劑以控制胃液酸度，減少出血機會 有消化道出血先兆者，及早留置胃管 對大量出血者，應補充血容量 合并DIC，應用抗凝劑,89,2018,（九）營養支持 慢呼衰患者能量代謝增高，蛋白分解加速，攝入不足，機體處于負代謝 *營養不良，導致： 降低機體免疫功能 感染不易控制 呼吸肌疲勞 呼吸泵功能衰竭,90,2018,呼吸支持技術 breath support technology,91,2018,呼吸支持技術形式： 開放氣道 吸氧 氣管插管 氣管切開 機械通氣 體外膜肺 血管內氧合,92,2018,機械通氣,93,2018,定義： 指患者正常通氣和(或)氧合功能出現障礙時運用呼吸機使患者恢復有效通氣并改善氧合的方法,94,2018,目的: 保證必要的肺通氣和氧合，降低 PaCO2 改善肺的氣體交換效能 使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸 肌的功能 穩定血流動力學 減少和防止肺損傷 為治療原發病贏得時間,95,2018,應用指征： （1）應用范圍： 通氣功能障礙為主的疾病： 外周呼吸泵衰竭：COPD、支氣管哮喘、重癥肌無力、胸廓畸形、胸部外傷或手術 中樞性呼吸衰竭：腦炎、外傷、腫瘤、腦血管意外、中毒 換氣功能障礙為主的疾病：ARDS、肺炎肺栓塞、間質性肺病 需強化氣道管理者：年老體弱、使用呼吸抑制藥物、術前麻醉、術后,96,2018,（2）適應癥： 呼衰患者經常規治療無效，病情有惡化趨勢 呼吸頻率3540次/分或68次/分 呼吸節律異常或自主呼吸微弱或消失 呼衰伴意識障礙 嚴重肺水腫 PaO250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHg PaCO2進行性升高，pH進行性下降,97,2018,*（參考）注意： 呼衰診斷標準不是機械通氣的標準 達不到診斷標準，無需機械通氣 達到標準的多數患者也無需機械通氣 部分患者的呼衰程度有周期性變化 機械通氣作為生命支持的手段，應嚴格限制指標，作為積極的治療手段則要放松指標,98,2018,常用通氣模式 （1）控制通氣（controlled medchanical ventilation, CMV） 呼吸機完全替代自主呼吸的通氣方式 容積控制通氣（volume controlled ventilation, VCV） 壓力控制通氣（pressure controlled ventilation, PCV）,99,2018,容積控制通氣（VCV）： 特點：潮氣量（VT）、呼吸頻率（RR）、吸呼比（I/E）和吸氣流速完全由呼吸機來控制 調節參數：FiO2,VT,RR,I/E 優點：保證通氣量，完全替代自主呼 吸，有利于呼吸肌休息 缺點：易發生人機對抗、通氣不足或通氣過度，不利于呼吸肌鍛練,100,2018, VCV適應癥： 中樞或外周驅動能力很差者 對心肺功能貯備較差者，可提供最 大的呼吸支持，以減少氧耗量 如：躁動不安的ARDS患者、休克、 急性肺水腫患者 需過度通氣者：如閉合性顱腦損傷,101,2018,壓力控制通氣（PCV）： 概念：預置壓力控制水平和吸氣時間。吸氣開始后，呼吸機提供氣流，氣道壓很快達到預置水平，之后送氣速度減慢以維持預置壓力到吸氣結束，呼氣開始 調節參數：FiO2,壓力控制水平， RR,I/E,102,2018, 特點： 吸氣峰壓較低，可減少氣壓傷的發生，能改善氣體分布和V/Q，有利于氣體交換 Vt與預置壓力水平、胸肺順應性、氣道阻力有關 需不斷調節壓力控制水平，以保證適當水平的VT,103,2018, 適應癥： 通氣功能差，氣道壓較高的患者 用于ARDS患者有利于改善換氣 新生兒，嬰幼兒 漏氣補償,104,2018,（2）輔助控制通氣（Assisted CMV, ACMV） 概念： 自主呼吸觸發呼吸機送氣后，呼吸機 按預置參數（VT,RR,I/E）送氣 患者無力觸發或自主呼吸頻率低于預 置頻率，呼吸機則以預置參數通氣 與CMV相比，唯一不同的是需要設置 觸發靈敏度 實際RR可大于預置RR,105,2018,調節參數：FiO2，觸發靈敏度VT,RR,I/E 特點： 具有CMV的優點，并提高了人機協調 性；可出現過度通氣 適應癥：同CMV,106,2018,（3）間歇指令通氣（intermittent mandatory ventialtion, IMV）/同步間歇指令通氣（synchronized IMV, SIMV） * 概念： IMV：按預置頻率給予CMV，間隙期間允許自主呼吸存在 SIMV：指IMV的每一次送氣在同步觸發窗內由自主呼吸觸發，若在同步觸發窗內無觸發，呼吸機按預置參數送氣,107,2018,間隙控制通氣之外的時間允許自主呼吸存在，產生可變的潮氣量和吸氣時間 * 調節參數： FiO2,VT,RR,I/E SIMV還需設置觸發靈敏度,108,2018,* 特點： 支持水平可調范圍大（從完全控制通氣到完全自主呼吸）,能保證通氣量 允許自主呼吸參與，防止呼吸肌萎縮 對血流動力學影響較小 發生過度通氣的可能性較CMV小 可與患者的自主呼吸同步,109,2018,*（參考） 適應癥： 具有一定自主呼吸，逐漸下調IMV輔 助頻率，向撤機過渡 若自主呼吸頻率過快，采用此種方 式可降低自主呼吸頻率和呼吸功 SIMV同步性較好，隨病情變化，自 主呼吸逐漸增多加，呼吸頻率降至5 次/分以下，穩定46小時后可脫機,110,2018,（4）壓力支持通氣（pressure support ventilation, PSV） * 概念： 吸氣達到觸發標準后，呼吸機提供一高速氣流，使氣道壓很快達到預置壓力水平以克服吸氣阻力或擴張肺，并維持此壓力到吸氣流速降低至吸氣峰流速的一定百分比時，吸氣轉為呼氣 由自主呼吸觸發，并決定RR和 I/E，因而有較好的人機協調,111,2018,VT與預置的壓力支持水平、胸肺呼 吸力學特性（氣道阻力和胸肺順應 性）、吸氣力量的大小有關。當吸氣 力量大，而氣道阻力較小和胸肺順應 性較大時，相同的壓力支持水平送入 的VT較大,112,2018,* 調節參數： FiO2、觸發靈敏度和壓力支持水平 某些呼吸機還可對壓力遞增時間和呼氣觸發標準進行調節 *壓力遞增時間：指通過對送氣的初始流速進行調節而改變壓力波形從起始部分到達峰壓的“坡度”（“垂直”或“漸升”），初始流速過大或過小都會導致人機不協調 *呼氣觸發標準：指對壓力支持終止的流速標準進行調節,113,2018,*PSV開始以1012cmH2O為宜，PSV的水平一般不超過2530cmH2O，根據潮氣量情況調整 *SIMV+PSV 是常用的通氣模式，即使出現呼吸暫停，患者也會得到預定的控制通氣支持 常用于撤機過程 *對ARDS患者，延長吸氣時間可增加吸入氣體量，并有利于氣體的分布；提前終止吸氣可延長呼氣時間，使氣體陷閉量減少,114,2018,* 特點： 屬自主呼吸模式，患者感覺舒服，有利于呼吸肌休息和鍛練 自主呼吸能力較差或呼吸節律不穩定者，易發生觸發失敗和通氣不足 壓力支持水平設置不當，可發生通氣不足或過度 * 適應癥： 有一定自主呼吸能力，呼吸中樞驅動穩定 與IMV等方式合用，可在保證一定通氣需求時不致呼吸肌疲勞和萎縮 可用于撤機,115,2018,（5）指令分鐘通氣（mandatory/minimum minute volume ventilation，MVV） 概念：呼吸機按預置的分鐘通氣量通氣，自主呼吸的MV若低于預置MV，不足部分有呼吸機提供；若等于或大于預置的MV，呼吸機停止送氣 特點：保證從控制通氣到自主呼吸的逐漸過度，避免通氣不足發生,116,2018,（6）持續氣道正壓（continuous positive airway pressure, CPAP）/呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure，PEEP） * 概念： CPAP：整個呼吸周期內，氣道都保持一定的正壓水平，是自主呼吸模式 PEEP：呼氣末正壓借助于呼氣管路中的阻力閥等裝置使氣道壓高于大氣壓水平,117,2018,* CPAP的特點： 當患者吸氣使氣道壓低于CPAP水平時，呼吸機通過持續氣流或按需氣流供氣，使氣道壓維持在CPAP水平 當呼氣使氣道壓高于CPAP時，呼氣閥打開釋放氣體，仍使氣道壓維持在CPAP水平 吸氣VT與CPAP水平、吸氣力量和呼吸力學有關,118,2018,PEEP的特點： 使氣道壓處于正壓水平，平均氣道壓升高(高于大氣壓的水平) 一定水平PEEP對小氣道和肺泡有機械性擴張作用，使萎陷肺泡群重新開放，肺表面活性物質增加，減輕肺水腫，肺順應性增加，氣道阻力降低，對抗內源性呼氣末正壓（PEEPi），改善通氣 功能殘氣量增加，氣體分布在各肺區趨于一致，QS/QT降低，V/Q改善 彌散增加,119,2018,*PEEP的功效： 增加肺泡內壓和功能殘氣量，使P（A-a）O2減少，有利于氧向血液內彌散 使萎陷的小氣道和肺泡復張，在整個呼吸周期維持肺泡的通暢 改善肺泡彌散功能和通氣/血流比值，減少肺內分流，改善氧合功能和肺順應性 減輕肺泡水腫,120,2018,*（參考）PEEP過高產生的不利影響： 影響血流動力學 使肺泡過度擴張，肺順應性下降，持久會引起肺泡上皮和毛細血管內皮損傷，通透性增加，形成“容積傷”（volutrauma） *PEEP作用是雙相的，應根據氣體交換、呼吸力學和血流動力學的監測進行調節,121,2018,*（參考）最佳PEEP（best PEEP）: 最佳氧合狀態 最大氧運輸量（DO2） 最佳肺順應性 最低肺血管阻力 最小的QS/QT 達到上述要求的最小PEEP * 在實際操作時，可根據病情和監測條 件進行，一般從低水平開始，逐漸上 調，待病情好轉，再逐漸下調,122,2018,*（參考）CPAP與PEEP區別： CPAP是通過對持續氣流的調節而獲得動態的，相對穩定的持續氣道正壓 PEEP是通過在呼氣末使用附加阻力裝置獲得一個靜態的、隨自主呼吸強弱波動的呼氣末正壓 CPAP的生理學效應與PEEP基本相似,123,2018,（7）雙相間隙正壓氣道通氣（biphasic interminttent positive airway pressure,BiPAP） * 概念： BiPAP為一種雙水平CPAP通氣模式，自主呼吸在雙相壓力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定頻率進行切換，兩者所占時間比例可以調節 允許自主呼吸與控制通氣并存，能實現從PCV到CPAP的逐漸過渡，具有較廣的臨床應用和較好的人機協調,124,20