重癥手足口病診斷與治療,手足口病-病原體,腸道病毒感染引起 柯薩奇A、B、C群 ECOH EV71型 以柯薩奇A16，EV71型最多 重癥主要由EV71引起,EV71引起的手足口病都是重癥嗎?,否 但容易引發重癥,EV71引發重癥的原因,有嗜神經性 腦炎 腦膜炎 腦干腦炎 腦脊髓炎 中樞性呼吸循環衰竭 僅表現手足口的分離株與具神經毒性分離株主要區別是第170位氨基酸（丙氨酸，頡氨酸）,EV71可使成人發病嗎?,各年齡組易感 成人隱性感染多,發病少,EV71皰疹特點,小、厚、硬,2008年安徽阜陽EV71感染流行,2008年3月始EV71感染暴發流行 至5月10日累計報告6188例 男：女：1.87:1 最小28天，最大18歲 3歲占77.7 分布：農村和城鄉結合部多,危重病例,收入PICU 57例 占總病例數0.97 占歲以下幼兒病例數1.24 死亡22例，病死率38.6%（22/57）,57例危重病例,年齡：3月-3.7歲，平均1.5歲 重癥表現距發病：平均2.1天（1-4天） 有手足口皰疹：80.7%（46 /57） 單純皰疹性咽峽炎：3.5%(2/57) 無手足口皰疹：15.7%(9/57),階段病死率,第一階段（3.274.20） 危重19例，死亡16例 階段病死率84.21% 第二階段（4.215.10） 衛生部醫療隊干預，危重38例，死亡6例 階段病死率15.79%,2009年手足口病流行特點,發病早 范圍廣(除了西藏） 農村病例多 重癥病例多 主要原因是EV71流行為主,2010年手足口病流行特點,發病更早 范圍廣，群體發病 年齡范圍廣 重癥病例多 主要原因是EV71流行為主,手足口病臨床分期（臺灣）,l 期：發病期，發熱，口腔潰瘍，手足和臀部有皮疹。 2 期：無菌性腦膜炎、腦干腦炎、腦脊髓炎，表現為急性肢 體無力、意識模糊、驚厥和抽搐。 3A期：自主神經失調， 表現為出冷汗、四肢冰冷、高血 壓、高血糖、血W B C 升高、呼吸急促和心率加快等 癥狀，出現肺水腫，持續數小時至1 d 。 3B期：心功能衰竭期，心搏逐漸增快提示心輸出量可能下 降， 可發生肺出血。如未獲及時有效治療， 收縮壓 會逐漸下降，低于同年齡正常值的下限。 4 期：恢復期。,手足口病分型,普通病例 重癥病例 神經系統 呼吸系統 循環系統 重癥病例中有一部分是危重病例,重癥手足口病發病機制,重癥病例-神經系統并發癥,多發生于病程第2 -5天。 對于出現以下情況要引起警覺：持續高熱、頭痛、嘔吐、精神萎靡、嗜睡及抽搐、肢體無力或出現急性弛緩性麻痹。 腦膜炎 腦炎 腦脊髓炎-肢體癱瘓 腦干腦炎 輕重差異大。危重病例 - 昏迷、腦水腫、腦疝 中樞性呼吸衰竭,EV-71引起的腦干腦炎,重癥病例-神經系統并發癥,重癥病例-神經系統并發癥,重癥病例-神經系統并發癥,重癥病例呼吸系統并發癥,神經源性肺水腫、肺出血 是危重癥的主要臨床征象，是死亡的主要原因 馬來西亞(1997): 88(35/40)死于肺水腫 臺灣(1998):重癥EV71感染405例 83(65/78) 死于肺水腫或肺出血. 中國(2008):重癥病例主要為EV71感染， 主要死因:腦干腦炎并發肺水腫、肺出血,EV71相關性肺水腫、肺出血,神經源性（重癥腦炎，特別是腦干腦炎） 中樞性a-腎上腺素能神經過度興奮，體循環血管收縮，左心射血減少，短時間大量血液涌入肺循環。 炎癥介質的大量釋放，肺血管通透性增加，進一步加重肺水腫。 尸檢：不支持心源性和肺炎引起的肺水腫,EV71相關性肺水腫、肺出血,EV71相關性肺水腫、肺出血,早期表現：為非特異性、不典型 胸片：可無異常發現，或表現為雙肺紋理增 粗模糊、斑片影。 典型表現: 急性呼吸困難和進行性低氧血癥，粉 紅色或血性泡沫液(痰)，肺部可聞及 痰嗚音或濕羅音。 胸片：有肺水腫表現,呼吸困難4H 呼吸困難12H,神經源性肺水腫的高危因素,年齡3歲 高血糖 白細胞升高 急性遲緩性癱瘓,Lancet，1999，354：16821686,重癥病例循環系統并發癥,神經源性心臟損害 延髓血管運動中樞嚴重損害，交感神經過度興奮，大量兒茶酚胺類物質釋放 休克表現：外周血管收縮，皮膚發花，濕冷 心動過速 高血壓/低血壓 心功能降低，心肺衰竭 心率快、手腳涼、血壓高/低是最常見的重癥表現 尸檢：都存在腦實質和腦干病變，無明顯心臟炎癥,診斷關鍵,從大量普通病例中識別出重癥 積極監護和治療重癥 防止重癥進展成危重癥,重癥病例早期識別,具有以下特征，特別是3歲以下患兒有可能短期內發展為危重病例，要有針對性的做好救治工作。 持續高熱不退 精神差、嘔吐、肢體驚抖、無力、抽搐 呼吸、心率增快 出冷汗、末梢循環不良 高血壓或低血壓 外周血白細胞計數明顯增高 高血糖,重癥病例早期識別,要緊緊抓住三個系統的表現：神經系統、呼吸系統、循環系統 嗜睡驚跳精神差 高熱嘔吐手腳涼 抽筋癱瘓呼吸快,具備以下之一者應住院,.嗜睡、易驚、煩躁不安、抽搐 .肢體抖動或無力、癱瘓 .呼吸淺促、困難 .面色蒼白、心率增快、末梢循環不良 具備、4.者應收入PICU救治,重癥病例診斷,神經系統受累、呼吸及循環功能障礙等 實驗室檢查：外周血WBC增高、血糖增高及腦脊液異常 腦電圖、核磁共振、胸片檢查可有異常 注意： 1、少數重癥病例可無皮疹，臨床診斷困難，需 結合病原學或血清學檢查做出診斷 2 、若無皮疹，臨床不宜診斷為手足口病,確定診斷-病原學檢查,在臨床診斷基礎上，具下列之一者可診斷 1腸道病毒特異性核酸檢測陽性 2分離出病毒 3血清IgM抗體檢測陽性 4IgG抗體由陰轉為陽性或4倍以上增高,鑒別診斷,與感染性休克相鑒別 與重癥肺炎相鑒別 與暴發性心肌炎相鑒別,治療-普通病例,期，對癥治療為主，無特效抗病毒藥物 一般治療：注意隔離，避免交叉感染，適當休息，清淡飲食，做好口腔和皮膚護理 對癥治療：發熱等采用中西醫結合治療,重癥病例治療-一般處理,頭肩抬高1530，保持中立位，有利于減輕顱高壓，減少反流 插胃管、導尿 保持呼吸道通暢 嚴密監護生命體征： 注意觀察意識、瞳孔、心率、呼吸、血壓、血氧飽和度等。 鎮靜、止驚,重癥病例治療-氧療及機械通氣,主張早期氣管插管及機械通氣，正壓給氧治療 早期插管指征：呼吸頻率增快、呼吸困難、胸片出現間質性肺水腫或兩側不對稱、GCS8分、休克復蘇無效 肺水腫、肺出血者：較高PEEP 注意：頻繁吸痰不利于止血,重癥病例治療-控制顱內高壓,降顱內壓 20甘露醇（0.51.0g/kg/次，q46h） 甘油果糖 0.51.0g/kg/次，與甘露醇交替應用 白蛋白+速尿 降溫（降溫毯、冰帽）,重癥病例治療-心功能支持,有循環衰竭者，開放兩條靜脈通道 建立靜脈通路困難，推薦骨髓輸液,重癥病例治療-心功能支持,血管活性藥物用量,液體的配制“乘 6原則”,“乘 6原則” (續),重癥病例-血壓高,A期，需綜合分析高血壓原因，必須明確是否同時存在腦水腫，謹慎應用降壓藥。 對于低排高阻、高血壓病例可考慮選用小劑量硝酸甘油、硝普鈉（0.5g/kg/min開始，逐步調節），治療過程中一定要注意監測血壓。,重癥病例-心率快,米力農首選，特別血壓高的情況下。 西地蘭,重癥病例治療-關于補液的問題,對于A期，限制液體輸入是關鍵， 否則有發展為肺水腫和肺出血的可能。 以顱內高壓、肺水腫為主者，限液，快脫慢補 對于B期，血壓下降，存在休克者，快補慢脫，盡快恢復組織灌注，但不能完全靠輸液來升高血壓。 近年來研究報道： 高滲鹽 膠體 在搶救低血容量性休克合并腦水腫、心源性休克，需要限制液體量的患者收到良好效果。,大劑量丙種球蛋白,注射IVIG：總量2g/kg1次 1g/kg2次 IVIG能發揮免疫調節作用，有效抑制炎癥，對EV71 引起的中樞神經系統感染有一定的療效，,重癥病例治療-糖皮質激素,有爭議，參考劑量 甲基強地松龍1-2mg/（kgd） 氫化可的松3-5mg/（kgd） 地塞米松0.2-0.5mg/（kgd） 病情兇險可考慮加大劑量. 普通病例不用激素,重癥病例治療-控制高血糖,動態監測血糖，控制糖輸入速度 血糖15mmoLL時使用胰島素0.03-0.1U(kgh),重癥病例治療器管功能保護,心：Vit C、磷酸果糖、磷酸肌酸等營養心肌 腦：營養神經類藥物 肝：肌酐、阿托莫蘭等護肝藥物 維持機體內環境的穩定,抗生素,一般不用 有細菌感染征象時用 早留取病原學檢查標本，盡量針對性用藥,重癥手足口病死亡時間,預后,死亡率（大陸） 2008：0.26 2009 ：0.43 死亡率（臺灣） 1998 ：0.6 2000： 0.47,可留長期后遺癥 吞咽功能紊亂 顱神經癱瘓 肺換氣不足 肢體無力和萎縮,謝謝！,后面內容直接刪除就行 資料可以編輯修改使用 資料可以編輯修改使用 資料僅供參考，實際情況實際分析,主要經營：課件設計，文檔制作，網絡軟件設計、圖文設計制作、發布廣告等 秉著以優質的服務對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！ 致力