.,1,呼吸衰竭,.,2,內 容 提 要,病例介紹,治療分析,知識討論,1,2,3,.,3,患者病史摘要,基本信息：患者，男性，71歲。主 訴：反復咳嗽、咳痰、喘氣7年，再發加重3天。,.,4,現病史,.,5,既往史,患者有高血壓病史多年，自服卡托普利治療。否認乙肝、傷寒、結核等傳染病史。 否認藥物及食物過敏史。有長期吸煙史。,.,6,體格檢查,查體：T36.2 P135次/分 R22次/分 Bp140/90mmHg神志清楚，精神差，體型消瘦，輪椅入病房，查體合作。雙側胸廓對稱，呼吸運動急促，叩診清音，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及干濕啰音。心率135次/分，律齊，各瓣膜聽診區未及雜音，雙下肢輕度浮腫。,.,7,輔助檢查,2017.12.8 血氣分析提示PCO2 92mmHg，PO2133mmHg，PH 7.27，HCO3 36.8mmHg；血常規提示WBC 13.77*109/L；PCT3.15ng/ml胸部CT檢查所見:雙肺氣腫，肺紋理紊亂、模糊，胸廓前后徑加大， 右肺下葉支氣管擴張；右肺上葉纖維灶。心影及縱隔內未見異常密度影。主動脈管壁鈣化。,.,8,.,9,.,10,.,11,.,12,.,13,診斷及治療,入院診斷：COPD并感染 型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒失代償 右肺支氣管擴張診療計劃：1.完善各項相關檢查：三大常規，胸部CT、痰培養、痰濃縮找抗酸桿菌，CRP，心電圖等。2.頭孢哌酮舒巴坦聯合左氧氟沙星抗感染、氨溴索（沐舒坦）化痰、無創呼吸機輔助通氣，布地奈德+沙丁胺醇霧化吸入治療，甲強龍及多索茶堿解痙平喘。3.其他對癥及支持治療。,.,14,轉歸,12.8,12.13,12.15,12.16,12.10,12.9,12.11,92mmHg,102mmHg,86mmHg,82mmHg,75mmHg,76mmHg,64mmHg,PCO2變化,好轉出院,.,15,知識復習與討論,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級慢性呼吸衰竭的治療ARDS,.,16,定義,呼吸衰竭是由于呼吸功能受損，導致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括內呼吸），從而引起機體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。在海平面大氣壓條件下呼吸室內空氣排除心內解剖因素和原發心排出量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分壓高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。,.,17,診斷,癥狀和體征 ： 呼吸困難；呼吸頻率大于30次/分或呼吸淺慢和呼吸節律改變；發紺；心率加快；出汗多；頭痛，煩躁不安，樸翼樣震顫，精神錯亂，嗜睡，以及昏迷；胸廓擴張度降低，呼吸音降低；球結合膜充血，水腫；瞳孔縮小，視乳頭水腫。,.,18,診斷,血氣分析 PaO260mmHg或SpO280% 80-60% 50mmHg 70mmHg 90mmHgPaO2 60mmHg 50mmHg 40mmHg,.,24,病因診斷,呼吸道疾病 肺組織疾病 肺血管疾病 胸廓病變 神經肌肉系統病變,.,25,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級慢性呼吸衰竭的治療ARDS,.,26,治療原則,在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎疾病和誘因的治療爭取時間和創造條件 。強調病因治療！,.,27,建立通暢的氣道,慢性呼吸衰竭往往的不同程度的氣道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而氣道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要環節，對病人生命威脅最大的亦是氣道阻塞。保持氣道通暢亦是其它治療措施成敗的基礎，在氧療和改善通氣之前，必須先建立通暢的氣道。,.,28,建立通暢的氣道,對于無力咳嗽、意識不清的患難者，首先應清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物對于痰多、粘稠不易咳出,要經常鼓勵病人咳痰。多翻身拍背，協助痰液排出必要時可用化痰藥物、支氣管解痙藥（如2受體激動劑、M受體阻滯劑）和糖皮質激素霧化吸入對于有嚴重排痰障礙者可考慮用纖維支氣管鏡吸痰經上述處理無效，病情危重者，可采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道,.,29,氧療,型呼吸衰竭:氧濃度無限制,但注意高濃度長時間上氧可引起氧中毒 吸入氧濃度（FIO2）=21+4吸入氧流量（L/min）,.,30,型呼吸衰竭(低濃度持續上氧): 控制性氧療,氧療的目標：SaO288%92% 注意:滿意的氧合兼顧避免CO2儲留的發生 給氧方式:鼻導管，Venturi ，面罩，無創機械通氣，氧氣霧化,.,31,增加通氣量,合理使用機械通氣呼吸衰竭經保守治療效果不明顯或病情加重時需應用機械通氣對輕、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩無創機械通氣病情嚴重者，神志雖清但不合作或無創機械通氣無效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，應及時建立人工氣道，如經鼻或口氣管插管機械通氣,.,32,成人應用有創機械通氣的呼吸生理指標,PH30次/min神志障礙PaO250mmHg氧療及無創通氣治療無效,.,33,糾正酸鹼失調和電解質紊亂,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒電解質紊亂：低鉀、低鈉、低氯、低磷,.,34,營養支持,呼衰病人因攝入不足和呼吸功增加、以熱等因素，導致能量消耗增加，多數存在混合性營養不良營養不良會降低機體的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以致發生呼吸泵衰竭，使搶救失敗或病程延長呼吸衰竭搶救時應常規給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量的微生素和微量元表素的飲食；必要時作靜脈高營養治療,.,35,糖皮質激素,腎上腺皮質激素對改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、緩解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基礎上短期應用,.,36,鎮靜劑,慢性呼吸衰竭應慎用各種鎮靜劑（抑制呼吸中樞和加重神志障礙），必須應用時應作好機械通氣的準備,.,37,防治并發癥,并發癥包括肺性腦病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸鹼失衡及電解質紊亂。應積極預防和合理處理,.,38,加強護理,本病多急重、反復發作，多次住院治療，造成病人及家屬思想、精神上和經濟上極大的負擔，加強心理護理，提高病人對治療的信心，配合醫療十分重要。同時又因病情復雜多變，必須嚴密觀察病情變化，宜加強心肺功能的監護。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，保證呼吸道通暢十分重要！,.,39,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級慢性呼吸衰竭的治療原則ARDS,.,40,急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS),ARDS:多發生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺內的嚴重疾病引進肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭（型） ALI:急性肺損傷,代表早期和病情相對較輕的階段,ARDS代表后期病情較重的階段,.,41,病因,ARDS的危險因素 直接(肺內源性)因素 間接(肺外源性)因素 反流誤吸 敗血癥 肺炎 休克 溺水 心肺復蘇時大量輸液 吸入毒物 體外循環 肺挫傷嚴重的非胸部外傷 創傷 氧中毒 DIC 高原肺水腫 急性胰腺炎 其它:大量輸血,肺栓塞,等,.,42,發病機制,廣泛肺損傷肺微循環障礙肺毛細血管內皮細胞損傷，通 型肺泡上皮損傷, 表面透性增高，水電解質運輸障礙 活性物質缺失 肺水腫肺泡萎縮 透明膜形成，彌散功能障礙,通氣/血流比例失調, 微肺不張,肺內分流增加,肺順應性降低,功能殘氣增加 呼吸窘迫，低氧血癥,促炎/抗炎失調 SIRS,.,43,發病機制,致病因素的直接和炎癥介質,細胞因子的共同作用多種炎癥細胞和炎癥介質參與:如巨噬細胞,中性粒細胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失調 SIRS ALI ARDS,.,44,雖然導致ARDS的病因諸多，但從病因可以分為肺源性(如重癥肺炎)和肺外源性(如壞死性胰腺炎)兩類。肺內源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary diseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarily from extra-pulmonary diseases),.,45,臨床表現和實驗室檢查,X線胸片 早期可無異常，或呈輕度間質改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片狀浸潤陰影中可見支氣管充氣征。其演變過程符合肺水腫的特點，快速多變，后期出現肺間質纖維化的改變,.,46,隨著胸部CT掃描和磁共振CT掃描技術的應用，發現ALIARDS患者肺部病灶并非均勻分布，實變部位主要位于靠近背部的下垂區域，而靠近腹部的非下垂區域多為可以充氣的正常肺區，中間部分為實變和可通氣的混合區域,.,47,臨床表現和實驗室檢查,動脈血氣分析 表現為PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根據動脈血氣分析和吸入氧濃度可計算肺氧合功能指標，如肺泡-動脈氧分壓差（PA-aO2）、肺內靜動脈分流（Qs/QT）、 呼吸指數（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合指數（PaO2/FiO2）等指標，對建立診斷、嚴重性分級和療效評價等均有重要意義。氧合指數降低是ARDS診斷的必要條件，正常值為400-500，ALI時300，ARDS28次/分，明顯缺氧的表現，常規氧療不能緩解動脈氧分壓60mmHg和氧合指數OI200（X線胸片顯示兩肺浸潤性改變，PAWP60mmHg或SaO290%,.,52,治療,機械通氣 盡管ARDS機械通氣的指標尚無統一的標準，多數學者認為，一旦診斷成立，應盡早進行機械通氣治療目的是提供充分的通氣和氧合,以支持器官的功能;機械通氣能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期輕癥病人可先試用高頻通氣或高頻射流通氣和經口（鼻）面罩氣道正壓等無創機械通氣,.,53,有創機械通氣參考指標,PaCO245mmHgPaO260mmHgPH24 cmH2O者),待病情好轉，再逐漸下調,.,61,機械通氣-肺保護通氣策略-壓力限制,平臺壓30cmH2O峰壓35cmH2O多采用壓力限制通氣模式,.,62,治療,維持適當的液體平衡 在血壓穩定的前提下，出入液體量宜輕度負平衡，甚至于“邊進邊脫”（-500ml左右/天）由于當毛細血管通透性增高時，膠體可滲至肺間質，所以ARDS早期，除非有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液,.,63,治療,減輕肺進一步損傷 糖皮質激素在ARDS中的作用尚存在爭論對原發病為感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期應用糖皮質激素，對于控制ARDS病情有一定的好處；其它原因導致的ARDS如無法保證其最基本氧合時可早期短時間試用低劑