國家開放大學11301《病理生理學》期末考試題庫單選(236)--1、“自身輸血”作用主要是指（）。-->A.容量血管收縮，回心血量增加2、“自身輸液”作用主要是指（）。-->D.組織液回流多于生成3、ARDS的基本發病環節是（）。-->D.彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷4、DIC的最主要特征是（）。-->D.凝血功能紊亂5、DIC發生和發展的關鍵環節是（）。-->A.嚴重組織損傷6、DIC時血液凝固障礙表現為（）。-->D.凝血物質大量消耗7、DIC晚期病人出血的原因是（）。-->E.纖溶系統活性凝血系統活性8、I彌散性血管內凝血引起的貧血屬于（）。-->C.中毒性貧血9、Ⅰ型呼吸衰蝎的判斷標準為（）。-->D.FaO2＜60mmHg10、Ⅱ型呼吸衰竭的判斷標準為（）。-->A.PaO2＜60mmHg,PaCO2>50mmHg11、病理生理學是研究（）。-->D.疾病發生發展規律和機制的科學12、充血性心力衰竭是指（）-->E.以血容量、組織間液增多為主要特征的心力衰竭13、大量組織因子入血的后果是（）。-->B.激活外源性凝血系統14、代謝性堿中毒常可引起低血鉀，其主要原因是（）-->C.細胞內H+與細胞外K+交換增加15、代謝性堿中毒常可引起低血鉀，其主要原因是（）。-->E.腎濾過K+增多16、代謝性酸中毒時中樞神經系統功能障礙與下列哪項因素有關()-->D.腦內γ-氨基丁酸增多17、代謝綜合征發生的病理生理學基礎是（）。-->E.高脂血癥18、代謝綜合征發生的病理生理學基礎是（）。-->D.胰島素抵抗19、導致盯性腦病的般性神經遞質是（）。-->D.苯乙醉胺和徑苯乙醉胺20、導致疾病發生必不可少的因素是（）。-->A.疾病發生的條件21、導致疾病發生必不可少的因素是（）。-->B.疾病發生的原因22、低鉀血癥時，心電圖表現為（）。-->A.T波低平23、低容量性低鈉血癥又稱為（）。-->C.低滲性脫水24、低容量性高鈉血癥又稱為（）。-->D.等滲性脫水25、對固定酸進行緩沖的最主要系統是（）。-->A.碳酸氫鹽緩沖系統26、對有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可（）。-->E.持續給低濃度低流量氧27、發熱激活物的作用部位是（）。-->C.產致熱原細胞28、發熱時（）。-->C.交感神經興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱29、肥胖引起膜島素抵抗的機制是（）。-->E.脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損30、鈣超載引起的再灌注損傷不包括（）。-->E.心肌收縮功能減弱31、肝病時腸源性內毒素血癥與下列哪項因素無關（）。-->A.腸腔內膽鹽量增加32、肝功能不全患者出現蜘蛛恁和肝掌與下列哪種激素滅活減弱有關()B.雌激素33、肝功能衰竭出現凝血障礙與下列哪項因素無關（）。-->D.纖維蛋白降解產物減少34、肝性腦病的發生主要是由于（）。-->E.腦組織功能和代謝障礙35、肝性腦病的正確概念是指（）。-->B.肝功能衰竭所致的精神神經綜合征36、肝性腦病患者血漿氨基酸失衡表現為（）。-->B.支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增多37、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降低的機制是（）。-->E.骨髓肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多38、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機制是（）。-->E.骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分解增強39、肝性腦病時血氨生成過多的最常見來源是（）。-->A.腸道產氨增多40、肝性腦病時血氨生成增多其最主要來源是（）。-->A.腸道產氨增多41、高鉀血癥和低鉀血癥均可引起（）。-->D.心律失常42、高熱病人較易發生（）。-->D.高滲性脫水43、高熱持續期的熱代謝特點是（）。-->D.產熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫保持高水平44、高熱持續期熱代謝特點是（）。-->D.產熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平45、高燒患者出汗多、呼吸增快易出現（）。-->A.高滲性脫水46、高滲性脫水患者尿量減少的主要機制是（）。-->B.細胞外液滲透壓升高刺激抗利尿激素分泌47、高輸出量心力衰竭常見于（）-->D.甲狀腺功能亢進48、高位脊髓損傷可引起（）。-->B.神經源性休克49、給嚴重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補鈉鹽可引起（）。-->C.水中毒50、根據應激原的性質可將應激分為（）。-->C.軀體應激和心理應激51、工型呼吸衰竭的判斷標準為（）。-->D.Pa0260mmHg52、關于心臟后負荷，不正確的敘述是（）。-->B.決定心肌收縮的初長度53、關于應激性潰瘍的發生機制，錯誤的是：（）。-->D.堿中毒54、過量使用胰島素引起低鉀血癥的機制是（）。-->E.細胞外鉀向細胞內轉移55、呼吸爆發是指（）。-->E.中性粒細胞耗氧量增加產生大量氧自由基56、基本病理過程是指（）-->D.在多種疾病過程中出現的共同的功能、代謝和形態結構的病理變化57、基本病理過程是指（）。-->D.在多種疾病過程中出現的共同的功能、代謝和形態結構的病理變化58、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的主要發病環節是（）。-->C.肺泡一毛細血管膜損傷59、急性期反應蛋白不具有的功能是（）。-->E.抑制凝血60、急性期反應蛋白不具有下列哪一項功能（）-->E.抑制凝血61、急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質紊亂是（）。-->B.高鉀血癥62、急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是()。-->A.代謝性酸中毒63、急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現是（）。-->E.水中毒64、急性腎功能衰竭少尿期輸入大量水分可導致E.水中毒65、急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是（）。-->A.代謝性酸中毒66、急性重癥水中毒對機體的主要危害是（）。-->B.腦水腫、顱內高壓67、疾病的發展方向取決于（）。-->D.損傷與抗損傷力量的對比68、假性神經遞質的毒性作用是（）。-->E.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能69、假性神經遞質的作用部位是（）。-->E.腦干網狀結構170、假性神經遞質引起肝性腦病的機制是（）。-->E.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能71、堿中毒時出現手足搐栩的主要原因是（）。-->D.血鈣降低72、較易發生DIC的休克類型是（）。-->D.感染性休克73、靜脈血分流人動脈可造成（）。-->D.乏氧性缺氧74、可以引起AG增高型代謝性酸中毒的原因是（）-->B.酮癥酸中毒75、慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式是（）。-->E.腎重吸收HCO3增加76、慢性缺氧時紅細胞增多的機制是（）。-->E.骨髓造血增強77、慢性腎功能衰竭患夢旱期出現的臨床農現足-->B.夜尿78、慢性腎功能衰竭患者常出現（）。-->B.血磷升高，血鈣降低79、慢性腎功能衰竭患者出現等滲尿標志著（）。-->E.腎小管濃80、慢性腎功能衰竭患者較早出現的癥狀是（）。-->B.夜尿81、慢性腎功能衰竭患者易發生出血的主要原因是（）。-->C.血小板數量減少82、慢性腎功能衰竭患者早期出現的臨床表現是（）。-->B.夜尿83、慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是（）。-->B.慢性腎小球腎炎84、彌散性皿官內凝皿引起的負皿屬于?E.溶血性貧血85、彌散性血管內凝血患者最主要的臨床表現是（）。-->B.出血86、彌散性血管內凝血時血液凝固性表現為（）。-->C.凝固性先增高后降低87、彌散性血管內凝血引起的貧血屬于（）。-->E.溶血性貧血88、某病人血pH7．25，PaCO29．3kPa（70mmHg），HCO3-33mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是（）。-->B.呼吸性酸中毒89、哪項不是急性腎功能衰竭多尿期出現多尿的機制（）。-->C.抗利尿激素分泌減少90、內皮細胞受損，啟動內源性凝血系統是通過活化（）。-->B.XII因子91、能夠促進疾病發生發展的因素稱為（）。-->D.疾病的誘因92、能夠加速或延緩疾病發生的因素稱為（）。-->A.疾病發生的條件93、判斷不同類型脫水的分型依據是（）。-->C.細胞外液滲透壓的變化94、氰化物中毒可引起（）。-->A.組織性缺氧95、全腦功能的永久性停止稱為（）。-->C.腦死亡96、缺氧引起冠狀血管擴張主要與哪一代謝產物有關（）。-->E.腺苷97、熱休克蛋白是（）。-->A.在熱應激時新合成或合成增加的一組蛋白質98、腎性高血壓的發生機制不包括（）。-->C.腎臟產生促紅細胞生成素增加99、世性腎功能衰竭患者早期出現的臨床表現是（）。-->B.夜尿100、水腫時鈉水游留的基本機制是（）。-->C.腎小球濾過率降低101、水腫時造成全身鈉、水潴留的基本機制是（）。-->C.腎小球-腎小管失平衡102、死亡的概念是指（）。-->C.機體作為一個整體的功能永久性的停止103、死亡是指（）。-->E.機體作為一個整體的功能永久性停止104、酸中毒可使心肌收縮力（）。-->C.減弱105、損害胎兒生長發育的致病因素屬于（）。-->C.先天性因素106、體溫上升期的熱代謝特點是（）。-->A.散熱減少，產熱增加，體溫上升107、體液是指（）。-->B.體內的水與溶解在其中的物質108、外致熱原的作用部位是（）。-->A.產EP細胞109、維生素B.缺乏引起心力衰竭的主要機制是（）。-->A.心肌能量生成障礙110、無復流現象產生的病理生理學基礎是（）。-->A.中性粒細胞激活111、細胞內餌轉移到細胞外引起高餌血癥見于（）。-->D.組織損傷112、下列不是低鉀血癥原因的是（）。-->C.禁食113、下列不是低鐘血癥原因的是E.代謝性酸中毒114、下列不是急性腎功能衰竭臨床表現的是（）。-->A.高鈉血癥115、下列不是腎性高血壓發生機制的是（）。-->C.腎臟產生促紅細胞生成素增加116、下列不是休克早期微循環變化特點的是（）。-->B.動一靜脈短路關閉117、下列不是休克早期微循環變化特點的是（）。B．動一靜脈短路關閉118、下列不屬于代謝綜合征患者特征的是（）。-->E.高密度脂蛋白膽固醇增高119、下列不屬于外致熱原的是E.真菌120、下列不屬于外致熱原的是（）。-->C.抗原一抗體復合物121、下列灌注條件可加重缺血-再灌注損傷的發生的是（）。-->D.高鈣122、下列何種情況可引起低鉀血癥（）。-->D.消化液大最丟失123、下列何種情況可引起高鉀血癥（）。-->D.酸中毒124、下列何種情況最易引起高鉀血癥（）。-->D.急性腎衰少尿期125、下列何種物質可使2價鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白（）。-->C.亞硝酸鹽126、下列可加重缺血-再灌注損傷發生的條件是（）。-->D.高鈣127、下列可引起低鉀血癥的是（）。-->D.消化液大量丟失128、下列可引起高鉀血癥的是（）。-->D.酸中毒129、下列可誘發彌散性血管內凝血的因素是（）。-->D.血液高凝狀態130、下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表理，：-->A.高鈉血癥131、下列哪項不是急性腎功能衰竭少尿期的臨床表現（）。-->B.高鉀血癥132、下列哪項不宜作為腦死亡的判斷標準（）。-->A.心跳停止133、下列哪項不屬于代謝綜合征患者的特征（）。-->E.高密度脂蛋白膽固陣增高134、下列哪項不屬于基本病理過程（）。-->A.肺炎135、下列哪一類水與電解質代謝紊亂早期易發生休克（）。-->A.低滲性脫水136、下列哪一項不是低鉀血癥的原因（）。-->B.代謝性酸中毒137、下列哪一項不是腎性高血壓的發生機制？（）。-->C.腎臟產生促紅細胞生成素增加138、下列哪一項不是休克早期微循環變化的特點？（）。-->B.動靜脈短路關閉139、下列哪一項不屬于外致熱原（）-->C.抗原-抗體復合物140、下列哪一項因素不會引起功能性分流（）。-->D.肺動脈栓塞141、下列哪一項因素不會引起死腔樣通氣（）。-->E.肺泡壁毛細血管床減少1142、下列哪一項因素不會引起死腔樣通氣？（）。-->C.阻塞性肺氣腫143、下列哪一項因素可誘發彌散性血管內凝血？（）。-->D.血液高凝狀態144、下列哪一項因素與休克淤血性缺氧期血管擴張無關（）-->C.5-羥色胺145、下列哪一種疾病伴有左心室壓力負荷增加（）-->D.高血壓病146、下列哪種灌注條件可加重缺血-再灌注損傷的發生（）-->D.高鈣147、下列哪種細胞因子與胰島素抵抗的發生無關（）。-->B.干擾素148、下列哪種因素不會影響缺血-再灌注損傷的發生（）。-->D.低鈉灌注液149、下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷（）。-->A.高鈉150、下列情況可引起低鉀血癥的是（）。-->D.消化液大量丟失151、下列因素可誘發彌散性血管內凝血的是（）。-->D.血液高凝狀態152、下列因素中不會引起死腔樣通氣的是（）。-->C.ll塞性肺氣腫153、下列與休克淤血性缺氧期血管擴張元關的因素是（）。-->C.5-起色膠154、下列與胰島素抵抗的發生無關的細胞因子是（）。-->B.干擾素155、下述不屬于內生致熱原的是（）。-->B.5-輕色胺156、下述可引起AG正常型代謝性酸中毒的是（）。-->C.消化道丟失HC03-157、下述哪項原因不易引起代謝性酸中毒（）。-->D.嘔吐158、下述哪項原因可引起AG正常型代謝性酸中毒（）。-->C.消化道丟失HC03159、下述哪項屬于基本病理過程？（）。-->C.酸中毒160、下述哪種情況的體溫升高屬于發熱（）。-->E.傷寒161、下述哪種情況引起的體溫升高屬于發熱（）-->D.流行性感冒162、下述哪種情況引起的體溫升高屬于過熱（）-->E.中暑163、下述哪種物質不屬于內生致熱原（）-->B.5-羥色胺164、下述情況引起的體溫升高屬于過熱的是（）。-->E.中暑165、下述誘發肝性腦病的因素中最為常見的是（）。-->A.消化道出血166、下述屬于基本病理過程的是（）。-->C.酸中毒167、限制性通氣不足產生的原因是（）。-->A.白喉168、限制性通氣不足產生的原因是（）。-->D.呼吸肌活動障礙169、心功能不全發展過程中無代償意義的變化是（）-->C.心臟肌源性擴張170、心功能降低時最早出現的變化是（）。-->B.心力貯備降低171、心肌頓抑是指（）-->C.缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低172、心肌頓抑是指（）。-->C.缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低173、心肌能碌利用障研的原因址（）。-->D.肌球蛋白ATP醉活性降低174、心力衰竭患者最具特征性的血流動力學變化是（）。-->C.心輸出量絕對或相對減少175、心力衰竭時最常出現的酸堿平衡紊亂是（）。-->A.代謝性酸中毒176、心力衰竭想者最具特征性的血流動力學變化是（）。-->C.心輸出量絕對或相對減少177、心臟向心性肥大常見于（）。-->D.高血壓病178、胸內中央氣道阻塞可發生（）。-->A.呼氣性呼吸困難179、休克的最主要特征是（）。-->C.組織微循環灌流量銳減180、休克肺的主要病理變化不包括（）。-->D.肺泡上皮細胞增生181、休克期微循環灌流的特點是（）。-->A.多灌少流182、休克時補液的正確原則是（）。-->C.需多少補多少183、休克時細胞最早受損的部位是（）。-->A.細胞膜184、休克是（）。-->C.組織血液灌流不足導致重要生命器官機能代謝嚴重障礙的病理過程185、休克晚期微循環灌流的特點是（）。-->E.不灌不流186、休克早期“自身輸液”主要是指（）-->E.毛細血管內壓降低，組織液回流增多187、休克早期“自身輸血“主要是指（）。-->B.容量血管收縮，回心血量增加188、休克早期微循環變化的特點不包括（）。-->B.動一靜脈短路關閉189、休克早期微循環灌流的特點是（）。-->A.少灌少流190、休克早期引起外周阻力增高最主要的體液因子是（）。-->A.兒茶酚胺191、血氨升高引起肝性腦病的主要機制是（）。-->C.干擾腦細胞能量代謝192、血漿HCO3-濃度原發性增高可見于（）。-->B.代謝性堿中毒193、血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，而動－靜脈血氧含量差變小見于（）。-->D.氰化物中毒194、血液pH的高低取決于血漿中（）。-->D.[HCO3-]/[H2CO3]的比值195、血液性缺氧時（）。-->D.血氧容量、血氧含量均降低196、血液性缺氧時（）。-->C.血氧容量和血氧含量均降低197、循環性缺氧最具特征性的血氣變化是《）。-->E.動一靜脈血氧含量差大于正常198、嚴重創傷引起D1C的主要機制是（）。-->B.組織因子大量人血199、嚴重失代償性呼吸性酸中毒時,下述哪個系統的功能障礙最明顯（）。-->A.中樞神經系統200、嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，功能障礙最明顯的系統是（）。-->E.消化系統201、嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，下述系統的功能障礙最明顯的是（）。-->D.中樞神經系統202、一般情況下，彌散障礙主要導致動脈血中（）。-->E.氧分壓降低、二氧化碳分壓不變203、一氧化碳中毒可引起（）。-->E.血液性缺氧204、抑制腸道內氨吸收的主要因素是（）。-->E.腸道內pH小于5.0205、抑制腸道內氮吸收的主要因素是（）。-->D.蛋白質攝人減少206、引起低滲性脫水常見的原因是（）-->A.大量體液丟失只補充水207、引起多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是（）。-->A.感染性疾病208、引起多器官功能障礙綜合征最常見的病因是（）。-->A.感染性疾病209、引起呼吸性堿中毒的原因是（）。-->E.呼吸中樞興奮，肺通氣量增大210、引起急性腎功能衰竭的腎后因素是（）。-->D.尿路梗阻211、引起急性腎功能衰竭的腎前因素是（）。-->C.休克212、引起彌散性血管內凝血最常見的病因是（）。-->A.感染性疾病213、引起腎后性腎功能衰竭的病因是（）。-->D.輸尿管結石214、引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是（）。-->C.休克215、引起心力衰竭最常見的誘因是（）。-->A.感染216、應激時糖皮質激素分泌增加的作用是（）。-->D.穩定溶酶體膜217、應激是指（）。-->C.機體對刺激的非特異性反應218、應激性潰瘍是一種（）。-->E.重病、重傷情況下出現的胃、十二指腸勃膜的表淺潰瘍219、影響血氧飽和度的最主要因素是（）。-->D.血氧分壓220、有關疾病的概念，下列陳述較確切的是（）。-->B.疾病是在一定病困的損害作用下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程221、有關健康的正確定義是（）。-->E.健康是指沒有疾病或病痛，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態222、右心衰竭不可能出現下列哪項變化？（）。-->E.心源性哮喘223、再灌注期細胞內鈣超載的主要原因是（）。-->A.鈣內流增加224、在低血容量性休克的早期最易受損害的器官是（）。-->E.腎225、在全身適應綜合征的抵抗期起主要作用的激素是（）。-->D.糖皮質激素226、在全身適應綜合征的普覺期起主耍作用的激紊是（）。-->B.兒茶酚胺227、造成阻塞性通氣不足的原因是（）。-->D.氣道阻力增加228、屬于基本病理過程的是（）。-->C.中毒229、自由基損傷細胞的早期表現是（）。-->B.線粒體損傷230、自由基損傷細胞的早期表現是（）。-->A.膜損傷231、阻塞性通氣不足可見于（）。-->E.慢性支氣管炎232、最常見的再灌注心律失常是（）。-->D.室性心動過速233、最易發生缺血-再灌注損傷的是（）。-->A.心234、左心衰竭時發生呼吸困難的主要機制是（）。-->C.肺淤血、肺水腫235、左心衰竭引起的主要臨床表現是（）。-->D.頸靜脈怒張236、左心衰竭引起的主要臨床表現是（）。-->B.呼吸困難簡答(46)--1、肝功能衰竭患者為何發生凝血功能障礙？答案：肝功能衰竭患者為何發生凝血功能障礙？1058???一是凝血因子合成減少；二是凝血因子消耗增多；三是循環中抗凝物質增多，如類肝素物質、纖維蛋白降解產物增多；四是易發生原發性纖維蛋白榕解，由于血循環中抗纖溶酶減少，不能充分地清除纖榕酶原激活物，從而增強對纖榕酶的活力；五是血小板量與功能異常。約50%急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數目嚴重減少。肝病時血小板功能異常表現為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良。2、肝功能衰竭患者為什么會發生腸源性內毒素血癥？答案：肝功能衰竭患者為什么會發生腸源性內毒素血癥？肝功能衰竭患者發生腸源性內毒素血癥的原因與下列因素有關：一是肝竇的血流量減少：嚴重肝病時肝小葉正常結構遭到破壞，加之門脈高壓形成，出現肝內、肝外短路（側支循環）。部分血液未接觸Kupffer細胞，導致內毒素通過肝臟進人體循環；二是Kupffer細胞功能受抑制：如伴有淤積性黃疽的肝病患者，肝內淤積的膽汁酸和結合膽紅素可抑制Kupffer細胞功能，使內毒素得以進人體循環；三是內毒素從結腸漏出過多：結腸壁發生水腫時（常見于肝硬化門脈高壓）漏人腹腔的內毒素增多；四是內毒素吸收過多：嚴重肝病時腸粘膜屏障功能可能受損，致使內毒素吸收增多，膽鹽具有抑制腸腔內毒素吸收的作用，故在淤積性黃疽時，由于膽汁排泄受阻，腸腔內膽鹽減少，有利于內毒素吸收人血。3、肝性腦病患者血晏為何生成增多？答案：肝性腦病患者血氨為何生成增多？一是血氨主要來源于腸道產氨：肝硬化時由于門脈高壓，使腸翁膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質及尿素，使氨的產生明顯增多；二是慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經腸壁彌散人腸腔內的尿素顯著增加，經腸菌分解使產氨增多。三是肝性腦病患者昏迷前可出現躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀，因此肌肉中的腺昔酸分解代謝增強，使肌肉產氨增多。4、肝硬化患者為什么會發生腹水？答案：肝硬化患者為什么會發生腹水？肝硬化患者可出現腹水，其發生機制為：一是門脈高壓：肝硬化時，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產生腹水；二是血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿肢體滲透壓降低，促進液體漏入腹腔增多；三是肝淋巴循環障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內的血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；四是納、水滯留：腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醒固酣和抗利尿激素產生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鍋、水增加；肝功能障礙時，心房利納多膚可減少，使其抑制腎小管重吸收鈾的作用降低。上述這些變化均可導致鍋、水滯留，促進腹水的形成。5、呼吸困難是哪一種心力衰竭時最常出現的臨床表現？簡述其發生機制。答案：呼吸困難是左心衰竭最常出現的臨床表現，其機制可能與以下因素有關：一是肺淤血和肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；二是支氣管稱黏膜充血、腫脹及氣道內分泌物導致氣道阻力增大；三是肺毛細血管壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高，刺激肺毛細血管旁J受體，引起反射性的淺快呼吸。6、呼吸困難是哪一種心力衰竭時最常出現的癥狀？這種心力衰竭引起的呼吸困難與哪些因素有關？答案：呼吸困難是哪一種心力衰竭時最常出現的癥狀？這種心力衰竭引起的呼吸困難與哪些因素有關？呼吸困難是左心衰t1最常出現的癥狀，其機制可能與以下因素有關：一是肺淤血和肺水腫導致肺順應性降低，要吸人同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能從，故患者感到呼吸費力；二是支氣管翁膜充血、腫脹及氣道內分泌物導致氣道限力增大（）。；三是肺毛細血管壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高，刺激肺毛細血管對受體，引起反射性的淺快呼吸。7、急性腎衰竭少尿期最危險的并發癥是什么?簡述其發生機制。答：急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發癥是高鉀血癥；其發生的機制為：（1）腎小球濾過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少；（2）組織破壞，釋放大量鉀至細胞外液；（3）酸中毒時鉀從細胞內向細胞外轉移；（4）輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等。（每項2分）。8、假性神經遞質是如何形成的？試述其在肝性腦病發生中的作用。答案：假性神經遞質是如何形成的？試述其在肝ft腦病發生中的作用。食物，蛋白質Ft，含有苯丙氨酸和酷氨酸，經腸道細菌脫梭酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當肝功能嚴重降礙時，大9'的生物胺繞過肝臟直接進人體循環，并通過血腦屏障入腦內。苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性p一輕化酶作用下，分別生成苯乙醉胺和經苯乙醇胺。這兩種物質在化學結構上與真正的神經遞質去甲腎腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假性神經遞質。當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，則競爭性地取代正常神經遞質而被神經元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經遞質弱得多，從而導致網狀結構行激動系統的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態9、簡述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。答案：代謝性酸中毒主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙：①心血管系統：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2十內流、減少肌漿網Ca2十釋放和競爭性抑制Ca2十與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常；H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管的緊張度有所降低；。②中樞神經系統：主要表現是抑制，與下列因素有關：H+增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應不足；酸中毒使腦內谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經遞質γ-氨基丁酸生成增多。10、簡述代謝性酸中毒引起心血管和中樞神經系統的功能障礙。答案：（1）心血管系統：H*濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca+內流、減少肌漿網Ca2+釋放和競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鐘血癥，后者可造成心律失常；H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管的緊張度有所降低（5分）；（2）中樞神經系統：主要表現是抑制，與下列因素有關：H+增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應不足；酸中毒使腦內谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經遞質y-氨基丁酸生成增多（5分）。11、簡述代謝性酸中毒引起心血管和中樞神經系統功能障礙的機制。答：（1）心血管系統：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內流、減少肌漿網Ca2+釋放和競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常；H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管的緊張度有所降低；（2）中樞神經系統：主要表現是抑制，與下列因素有關：H+增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應不足；酸中毒使腦內谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經遞質γ-氨基丁酸生成增多。12、簡述低鉀血癥的原因和機制。答案：（1）鉀攝入不足：見于各種原因造成的攝食減少者，如胃腸道手術后禁食、腸道梗阻或昏迷患者等不能進食者。通常因單純攝食減少造成的低鉀血癥程度較輕。。（2）鉀丟失過多：①經消化道失鉀：消化液中含鉀量高千或等于血鉀濃度，大量消化液丟失是低鉀血癥最常見的原因。主要見于嘔吐、腹瀉及胃腸減壓等情況下。②經腎失鉀：主要見于使用速尿、嗟唉類排鉀性利尿劑可以造成腎排K+增多；當醒固酮含量增高時，可促進遠曲小管和集合管排K+各種腎疾患，尤其是腎間質性疾病如腎盂腎炎和急性腎功能衰竭多尿期；鎂缺失可使腎小管上皮細胞Na+-K+-ATP酶活，鉀重吸收障礙，導致鉀丟失過多。③經皮膚丟失：高溫環境下進行強體力勞動，大量出汗可丟失較多的鉀，若沒有及時補充可引起低血鉀。（3）血鉀向細胞內轉移：①堿中毒：細胞外液pH增高使H十從細胞內向細胞外轉移，以緩解細胞外液堿中毒，同時細胞外K+進入細胞內以維持細胞內外的電荷平衡。②過量胰島素使用：胰島素可促進K+向細胞內轉移，使血鉀濃度降低。③家族性低鉀性周期性麻痹：是一種少見的常染色體顯性遺傳病，發作時K十突然移入細胞內使血鉀濃度降低。13、簡述低滲性脫水對機體的影響。答案：（1）細胞外液滲透壓降低：①尿量的變化：在低滲性脫水早期，尿量可無明顯減少。這是因為早期細胞外液量減少不明顯，細胞外液滲透壓降低抑制ADH釋放，腎遠曲小管和集合管對水重吸收減少。當細胞外液容量明顯減少時，血容量不足可刺激ADH釋放，腎小管對水的重吸收增加，尿量減少。②細胞外液向細胞內轉移：由于細胞外液低滲，水分從細胞外向細胞內轉移，引起細胞腫脹，嚴重時可因腦細胞腫脹而導致中樞神經系統功能障礙。（2）細胞外液容量減少：①脫水征：細胞外液容量減少和水向細胞內轉移，進一步加重了細胞外液的不足。臨床上患者表現為皮膚彈性減退、眼窩及嬰幼兒岡門凹陷等脫水征。②循環衰竭：血容量明顯減少使低滲性脫水患者較易發生低血容量性休克，表現為直立性眩暈、動脈血壓降低、脈搏細速、靜脈塌陷等。（3）尿鈉的變化：經腎失鈉的低滲性脫水患者，尿鈉含量較多（>20mmol/L）。如果是腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉含量降低（<10mmol/L）。14、簡述肺泡通氣與血流比例失調的表現形式及發生機制。答：當肺發生病變時，肺泡通氣與血流的改變是不平行的，造成嚴重的肺泡通氣與血流比例失調，其主要形式為：（1）部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入到動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。（2）部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。15、簡述肝性腦病患者血氨生成增多的原因。答：（1）血氨主要來源于腸道產氨。肝硬化時由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽計分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細菌繁殖旺盛，腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質及尿素，使氨的產生明顯增多。（2）慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經腸壁彌散入腸腔內的尿素顯著增加，經腸菌分解使產氨增多。（3）肝性腦病患者昏迷前可出現躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產氨增多。16、簡述肝性腦病患者血氨增多的原因。簡述肝性腦病患者血氨增多的原因。答：（1）血氨主要來源于腸道產氨。肝硬化時由于門脈高壓,使腸黏膜淤血、水腫,或由于膽汁分泌減少,食物的消化、吸收和排空均發生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低,造成細菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多,作用于腸道積存的蛋白質及尿素,使氨的產生明顯增多。（2）慢性肝病晚期,常伴有腎功能減退,血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常,經腸壁彌散入腸腔內的尿素顯著增加,經腸菌分解使產氨增多。（3）肝性腦病患者昏迷前可出現躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀,因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強,使肌肉產氨增多。17、簡述肝硬化患者發生腹水的機制。答案：肝硬化患者可出現腹水，其發生機制為：①門脈高壓：肝硬化時，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產生腹水；②血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進液體漏入腹腔增多；③肝淋巴循環障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內的血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；④鈉、水游留：腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醋固酮和抗利尿激素產生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少，腎小管重吸收鈉、水增加；肝功能障礙時，心房利鈉多膚可減少，使其抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這些變化均可導致鈉、水渚留，促進腹水的形成。18、簡述高鉀血癥發生的原因及機制。答：（1）鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。（2）鉀排出減少，主要是腎排鉀減少：①急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內潴留；②醛固酮分泌減少，使遠曲小管和集合管排K+量降低；③長期使用保鉀性利尿劑，如安體舒通。（3）細胞內鉀向細胞外轉移：①酸中毒：酸中毒時細胞外H+向細胞內轉移，以緩解細胞外液酸中毒，同時細胞內K+移至細胞外以維持細胞內外的電荷平衡；②細胞分解破壞：缺氧、溶血和嚴重創傷時，細胞內K+移向細胞外，使血鉀濃度升高；③高血糖合并胰島素不足：由于胰島素不足，K+進入細胞內減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內鉀濃度增高，促進K+的外移；④某些藥物的作用：β受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾Na+-K+-ATP酶活性而影響細胞攝鉀，引起血鉀升高。19、簡述高滲性脫水對機體的影響。答：（1）細胞外液滲透壓升高引起的變化：刺激下丘腦的渴中樞,引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加ADH分泌,使腎小管對水的重吸收增強,因而尿量減少而尿比重增加；水分從滲透壓相對較低的細胞內向細胞外轉移,引起細胞脫水,致使細胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時,顱骨與腦皮質之間的血管張力增大,可導致靜脈破裂,出現局部腦出血和蛛網膜下腔出血；（2）脫水熱：由于皮膚蒸發水分減少,機體散熱障礙導致體溫升高；（3）細胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現血壓下降等表現,這是由于細胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加,增強腎小管對鈉水的重吸收,與ADH一起維持細胞外液容量和循環血量；加之細胞內液向細胞外液轉移可部分代償細胞外液減少的結果。重度高滲性脫水患者因細胞外液量明顯減少,可出現循環衰竭。20、簡述高滲性脫水對機體影響。答：高滲性脫水對機體的影響：①細胞外液滲透壓升高引起的變化：刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加ADH分泌，使腎小管對水的重吸收增強，因而尿量減少而尿比重增加；水分從滲透壓相對較低的細胞內向細胞外轉移，引起細胞脫水，致使細胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可導致靜脈破裂，出現局部腦出血和蛛網膜下腔出血；②脫水熱：由于皮膚蒸發水分減少，機體散熱障礙導致體溫升高；③細胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現血壓下降等表現，這是由于細胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強腎小管對鈉水的重吸收，與ADH-起維持細胞外液容量和循環血量；加之細胞內液向細胞外液轉移可部分代償細胞外液減少的結果。重度高滲性脫水患者因細胞外液量明顯減少，可出現循環衰竭21、簡述急性腎功能衰竭的發病機制。答案：簡述急性腎功能衰蝎的發病機制。急性腎功能衰。的發病機制至娠及俞碌岌育示譽、蓖及結構改變：一是腎小球因，.腎血流量減少導致腎小球濾過率下降，引起少尿或無尿：一是腎灌注壓下降；八是腎血管收縮（，三是腎血管阻塞、二是腎小管因索（分）：-G）腎小管阻塞。腎小管壞死時，一于腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細胞碎片等阻塞，致使進端小管擴張，由于腎小管內壓升高，腎小球有效濾過壓隨之降低而發生少尿（2-分）~，二是腎小管原尿返流。腎小管上皮細胞廣泛壞死，原尿經受損的部位進人間質.腎小管管腔內原尿向腎間質的返流對康重蔽垂著多）6ff影響，其一直接減少尿量；其二未進人血省的添耐高1宋&）h，間質莊升高而壓迫腎刁、‘管和阻礙原尿通過并導致腎小球囊內壓增高使腎小球濾過率進一步減少；其三腎間質.二.嘆ir_水腫還可能壓迫腎小管周圍的tim血哪傅血流進一步減少，加重腎小管熱步）熱1M引起惡性循環。22、簡述急性腎功能衰竭多尿期多尿產生的機制。①腎血流量逐漸恢復，腎小管上皮細胞再生修復，腎小管內管型被沖走，腎小管阻塞解除，間質水腫消退；。②少尿期滯留的水分及代謝產物等得以排出，尿素等代謝產物增加原尿滲透壓，起到滲透性利尿作用；。③新生的腎小管上皮細胞排泌和重吸收功能尚未恢復，鈉水重吸收相對低下。23、簡述急性腎衰竭少尿期最危險的并發癥，及其發生機制。、答：急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發癥是高鉀血癥。其發生的機制為：（1）腎小球濾過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少；（2）組織破壞，釋放大量鉀至細胞外液；（3）酸中毒時鉀從細胞內向細胞外轉移；（4）輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等。24、簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。答：（1）肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄；（2）心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭；（3）心肌受損、心肌負荷加重：缺氧、酸中毒和電解質紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導致心肌細胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統疾病造成反復肺部感染，細菌或病毒、毒素直接損傷心肌。25、簡述慢性腎功能衰竭早期出現多尿的機制。答案：（1）殘存腎單位的代償：部分腎單位遭到破壞時通過殘存的有功能腎單位血流量增多、濾過率增加而代償。殘存腎單位中原尿量超過正常，大量的原尿流經腎小管時流速加快，腎小管來不及吸收而排出增加，出現多尿；（4分）（2）滲透性利尿：殘存腎單位的腎小球濾出的溶質代償性增多，產生滲透性利尿；（3分）（3）腎小管功能障礙：有些疾病，如慢性腎孟腎炎導致慢性腎功能衰竭時，常有腎小管上皮細胞對抗利尿激素的反應減弱，因而對水的重吸收減少。（3分）26、簡述頻繁嘔吐可寫致代謝性堿甲毒的機制答案：簡述頻繁嘔吐可導致代謝性堿中毒的機制.一是胃液中H+丟失，使堿性腸液中的HCO。得不到H+中和而被吸收人血，造成其濃度升高；二是胃液的丟失可造成失K+，可引起低鉀性堿中毒；三是胃液大量丟失使有郊循環血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的H+一Na一交換和重吸收HCO增多；四是丟失HC1造成血C1下降，促使遠端腎小管卜皮細胞重吸收HCO。一增多。27、簡述缺氧時心臟功能的代償性反應。答：（1）心率加快。見于急性輕度或中度缺氧時。這可能是由于通氣增加所致肺膨脹對肺牽張感受器的刺激,反射性地通過交感神經興奮引起的。（2）心肌收縮力增強。缺氧初期,可引起交感神經興奮,作用于心臟β-腎上腺素受體,使心肌收縮性增強。（3）心輸出量增加。心輸出量增加可提高全身組織的供氧量,故對急性缺氧有一定的代償意義。心輸出量增加其原因除與心率加快、心肌收縮力增強有關外,還與缺氧時呼吸深快、胸內負壓增大、靜脈回流增加有關。嚴重缺氧時,由于心率減慢或心肌收縮力減弱,可使心輸出量降低。28、簡述限制性通氣不足發生的原因。（1）肺的順應性降低：嚴重的肺纖維化或肺泡表面活性物質減少可降低肺的順應性，使肺泡擴張的彈性阻力增大而引起限制性通氣不足。。（2）胸廓的順應性降低：常見于嚴重的胸廓畸形、胸壁皮膚硬化、纖維性胸膜增厚、胸腔積液、氣胸等可限制其擴張的疾病，使擴張時彈性阻力增加而引起限制性通氣不足；。（3）呼吸肌活動障礙：常見于中樞或周圍神經的器質性病變，如腦外傷、腦血管意外、腦炎等；過量安眠藥、鎮靜藥和麻醉藥抑制呼吸中樞；呼吸肌收縮功能障礙，如重癥肌無力、低血鉀、長時間呼吸困難和呼吸運動增強所致的呼吸肌疲勞等。。（4）胸腔積液和氣胸：胸腔大董積液或者張力性氣胸壓迫肺，使肺擴張受限。29、簡述心功能不全時心臟發生功能性代償的機制。答案：簡述心功能不全時心臟發生功能性代償的機制。心功能不全時心臟功能性代償包括：一是心率增快。心輸出量減少，經主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經興奮；當肺淤血導致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義（。二是心臟緊張源性擴張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內過多的血液及時泵出（。三是心肌收縮性增強。由于交感一腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺增加，通過激活a一腎上腺素受體，增加胞漿cAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿Cat十濃度升高而發揮正性變力作用。30、簡述心功能不全時心臟發生功能性代償的機制口答案：簡述心功能不全時夢臟發生功能性代償的機制一是心率增快：心輸出量減少，經主動脈弓和頂動脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內剩余均血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感扣經興奮；當肺淤血導致缺氧[1寸.可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義二是心臟緊張源性擴張：宅.心臟收縮功能受損之初，山于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心形纖維的初長增大，甘（t幾收縮勺喲強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔廣大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內過多的血液及時泵出。三是心肌收縮性增強：山才交感一腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺增加，通過激活壓腎上腺素受體，增加胞漿CAMP濃段激活蛋白激酶八.使朋膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿CaZ十濃度升高而發揮正性變力作用31、簡述休克發展過程中腎臟功能的變化。（1）功能性腎功能衰竭：休克早期可引起功能性腎衰竭，這是由千休克時血液重新分布的特點，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環血量減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過交感－腎上腺髓質系統和腎素－血管緊張素系統的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，導致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉，血壓恢復，腎血流量和腎功能即可恢復正常，尿量也隨之恢復正常。。（2）器質性腎功能衰竭：休克持續時間較長時，由千持續腎缺血和嚴重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細胞壞死，發生器質性腎衰竭。32、簡述休克進展期微循環淤滯的主要機制（1）酸中毒：缺血缺氧導致組織酸性代謝產物堆積。在酸性環境下，微動脈、毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低，發生松弛、舒張。（2）局部產生擴血管物質增多：組織缺氧可使毛細血管周圍肥大細胞釋放過多的組胺，使小動脈和毛細血管舒張，毛細血管壁通透性升高，大量血漿滲出，致使血液濃縮、血漿黏度增高等血液流變學的改變，進一步加重微循環障礙。（3）血液流變學改變；在細胞黏附分子的介導下，白細胞滾動、貼壁、嵌塞毛細血管，使血流受阻；黏附于微靜脈，使毛細血管后阻力增高，血液濃縮，血漿黏度增大，紅細胞聚集等，都可造成微循環血流變慢，血液淤泥化，甚至血流停止。（4）內毒素的作用：內毒素可與血液中白細胞發生反應，使之產生并釋放擴血管的多肽類活性物質；內毒素還可激活凝血因子或補體系統，使毛細血管擴張，通透性升高。33、簡述休克缺血缺氧期微循環變化的代償意義。答：（1）血液重新分布有利于心腦血液供應：皮膚、腹腔內臟、腎臟的血管α受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，α受體密度低，對兒茶酚胺反應甚小；冠狀動脈以β受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產物腺苷等擴血管物質增多，故可不收縮反而擴張。微循環反應的不均一性使已經減少的循環血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應；（2）有利于維持動脈血壓正常：通過“自身輸血”和“自身輸液”的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。34、簡述休克時機體胃腸和肝功能障礙。答：（1）休克時，由于血壓下降及有效循環血量減少，引起肝及胃腸道缺血缺氧，繼之發生淤血、出血及微血栓形成，導致胃腸和肝功能障礙。（2）胃腸運動減弱，黏膜糜爛或形成應激性潰瘍，消化腺分泌抑制使消化液分泌減少，腸道內細菌大量繁殖。此時，除可引起中毒性腸麻痹外，腸道屏障功能嚴重削弱，致使大量腸腔細菌的內毒素甚至細菌可以進入血液。內毒素、細菌入血可引起大量致炎介質釋放導致全身性炎癥反應綜合征，從而使休克加重。（3）肝功能障礙導致肝屏障功能降低，使來自門脈的腸腔細菌的內毒素不能被充分解毒，導致內毒素血癥，促使休克惡化。35、簡述循環性缺氧的原因與發生機制。答：（1）全身性循環障礙：見于休克和心力衰竭。心力衰竭患者因心輸出量減少導致組織灌流不足；休克患者心輸出量的減少比心力衰竭者更嚴重，全身性缺氧也更明顯。嚴重時，患者可因心、腦、腎等重要器官功能衰竭而死亡。（2）局部性循環障礙：主要見于血管栓塞、動脈炎癥或動脈粥樣硬化造成的血管狹窄或阻塞時，由于各器官、組織局部供血不足，因而該血管所營養的區域出現缺血缺氧的變化。局部血液循環障礙的后果主要取決于缺血發生的部位，如心肌梗死、腦血管意外等。36、簡述組織液生成大于回流形成水腫的機制。答：（1）毛細血管血壓增高：毛細血管血壓升高可使有效濾過壓增大，血管內液體濾出增多。常見的原因是靜脈壓增高，如充血性心力衰竭時靜脈回流受阻，靜脈壓增高，成為全身性水腫的重要原因。腫瘤壓迫靜脈或靜脈血栓形成可使靜脈回流受阻，引起局部性水腫。（2）血漿膠體滲透壓降低：當血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓降低，可發生水腫。主要因素有：①蛋白質攝入不足及合成障礙，見于胃腸道疾患或營養不良時蛋白質攝入量不足，以及肝功能障礙時血漿白蛋白的合成減少；②蛋白質分解代謝增強，見于慢性感染、惡性腫瘤等慢性消耗性疾病；③蛋白質喪失過多，如腎病綜合征時，大量蛋白質從尿中喪失。（3）微血管壁通透性增高：當微血管通透性增高時，血漿蛋白從毛細血管壁和微靜脈壁濾出，造成組織間液的膠體滲透壓升高，促進血管內溶質和水分濾出。常見于各種炎癥性疾病。（4）淋巴回流受阻：當淋巴回流受阻時，含蛋白質較高的水腫液就可在組織間隙中聚集，形成淋巴性水腫。常見原因有惡性腫瘤、乳腺癌根治術、絲蟲病時。37、簡述左心衰竭患者夜間發生陣發性呼吸困難的機制。夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現，其發生機制是：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環也增多，加重肺淤血；。②入睡后迷走神經緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；。③熟睡后中樞對傳入剌激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。38、頻繁嘔吐為什么可導致代謝性堿中毒？答案：頻繁嘔吐為什么可導致代謝性堿中毒？頻繁嘔吐引起代謝性堿中毒的機制是：一是胃液中H一丟失，使堿性腸液中的HCO3一得不到H一中和而被吸收入血，造成其濃度升高；二是胃液的丟失可造成失K一，可引起低鉀性堿中毒；三是胃液大量丟失使有效循環血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的H'-Na一交換和重吸收HCO3增多；四是丟失HC1造成血C1下降，促使遠端腎小管上皮紅11胞重吸收HCO3增多。39、試分析急性呼吸性酸中毒時中樞神經系統的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯的原因.答案：急性呼吸性酸中毒引起的中樞神經系統功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，這是因為：一是中樞酸中毒更明顯：CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時，血液中積聚的大量CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內H2CO3含量明顯升高。而HCO3-為水溶性，血漿中HCO3-通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內HCO3-含量代償性升高需要較長時間。因此，急性呼吸性酸中毒時，腦脊液PH的降低較血液PH降低更為明顯；二是腦血管擴張：由于CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內壓和腦脊液壓增加；三是缺氧：CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經細胞以及腦血管壁的損傷。40、試述AG正常型代謝性酸中毒的發生原因及機制答：AG正常型代謝性酸中毒的特點是AG正常，血氟含量增高，發生的基本機制是HCO，-直接丟失過多：（1）消化道丟失HCO3-，.胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等均引起NaHCO3，大量丟失，血漿中HCO，-減少；（2）含氯酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成H，和CI-，引起血氯增加性酸中毒；（3）腎小管泌H，功能障礙。當腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的25%以上時，因腎小管泌H+和重吸收HCO3-減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶活性，使H2CO，生成減少，泌H+和重吸收HCO3-減少。41、試述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。答案：試述代謝性酸中毒對機體的損傷作用。代謝性酸中毒主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙：一是心血管系統：H+濃度1323???升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內流、減少肌漿網Ca2+釋放和競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高伺血癥，后者可造成心律失常；H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酣肢的反應性，使血管的緊張度有所降低（5分h二是中樞神經系統：主要表現是抑制，與下列因素有關：H+增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱.ATP生成減少，腦組織能量供應不足；酸中毒使腦內谷氨酸脫摟酶活性增高，抑制性神經遞質r氨基丁酸生成增多。42、試述肺泡通氣與血流比例失調的表現形式及發生機制。（1）部分肺泡通氣不足，慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入到動脈血內，這種情況類似動一靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。（2）部分肺泡血流不足，肺栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。43、試述高鉀血癥發生的原因及機制。答案：試述高鉀血癥發生的原因及機制。高鉀血癥發生的原因及機制如下：<1）鉀人量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸人大量庫存血（。二是鉀排出減少，主要是腎排鉀減少（：一是急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內漪留；二是醛固酮分泌減少，使遠曲小管和集合管排K十量降低；三是長期使用保鉀性利尿，如安體舒通（。三是細胞內鉀向細胞外轉移：一是酸中毒：酸中毒時細胞外H十向細胞內轉移，以緩解細胞外液酸中毒，同時細胞內K+移至細胞外以維持細胞內外的電荷平衡；二是細胞分解破壞：缺氧、溶血和嚴重創傷時，細胞內K+移向細胞外，使血鉀濃度升高；三是高血糖合并胰島素不足：由于胰島素不足，K+進人細胞內減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內鉀濃度增高，促進K十的外移；四是某些藥物的作用：俘受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾Na'-K十-ATP酶活性而影響細胞攝鉀，引起血鉀升高。44、試述休克晚期引起D1C的機制。答案：試述休克晚期引起D1C的機制。休克晚期D1C發生與下列因素有關：一是由于嚴重缺氧和大量酸性代謝產物聚積，可使血管內皮細胞受損、內皮下膠原暴露，從而有利于D1C形成；二是由于毛細血管擴張、血流緩慢、血液淤滯，導致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細胞易于凝積而形成微血栓；三是任何原因引起的休克如同時伴有大量紅細胞溶解時，則紅細胞所釋放的紅細胞素有類似血小板因子3的作用，亦可通過外源性凝血系統，促進D1C的形成；四是促凝物質釋放如創傷性體克時，損傷組織釋放大量組織因子人血，啟動外源性凝血系統。45、心肌能量代謝障礙在心力衰竭發生中有何作用？答案：心肌能量代謝障礙在心力衰竭發生中有何作用？心肌的能量代謝過程包括能量的產生、儲存和利用三個階段。其中任何環節發生障礙，都可以導致心肌收縮性減弱：一是能量生成障礙。休克和嚴重貧血等可以減少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量生成障礙。此外，維生素B，缺乏引起的丙酮酸氧化脫梭障礙.也使心肌細胞的有氧氧化障礙，導致ATP生成不足（<3分）；二是能量儲備減少。隨著心肌肥大的發展，心肌產能減少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低，使儲能形式的磷酸肌酸含量減少；三是能量利用障礙。肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障礙，心肌收縮性降低（。46、休克缺血缺氧期微循環變化有何代償意義？答案：休克缺血缺氧期微循環變化有何代償意義？休克缺血缺氧期微循環變化的代償意義表現在：一是血液爪新分布有利于心腦血液供應。皮膚、腹腔內臟、’仔臟的血管。受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血竹交感縮血管纖維分布較稀少，。受體密度低，對兒茶酚胺反應甚小；冠狀動脈以p受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產物腺廿等擴血管物質增多.故可不收縮反而擴張。微循環反應的不均一性使C.經減少的循環血量重新分布，保證對心、腦主要生命器官的血液供應；二是有利于維持動脈血壓正常。通過“自身輸血”和“自身輸液”的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平名詞解釋(121)--1、AB-->實際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。若AB＜SB，CO2排出過多，呼吸性堿中毒；AB＞SB，CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒；若AB、SB同增/減，反應代謝因素。2、AG-->陰離子間隙。指血漿中的未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差，波動范圍12±2mmol/L。AG=UA-UC。若AG>16mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。3、CO2麻醉-->CO2潴留使PaCO2超過80mmHg（正常40mmHg）,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為~4、DIC-->彌散性血管內凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，使凝血酶增加，進而微循環中形成慣犯的微血栓，大量微血栓的形成小號了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。5、FDP-->在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。6、pH反常-->缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細胞損傷，稱為~7、SB-->標準碳酸氫鹽。指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg（5．32kPa），溫度38℃,血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中的HCO3-的量。標準22-27mmol/L,平均24mmol/L。8、病理過程（基本病理過程）-->多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。如低鉀血癥，水腫等。9、病理生理學-->研究疾病發生、發展、轉歸的規律和機制的科學。重點研究疾病中功能和代謝的變化。溝通臨床和基礎醫學的“橋梁”性學科。10、不完全康復-->不完全康復是指疾病的損傷性變化得到控制，主要的癥狀、體征或行為異常消失，但體內遺留有某些基本病理變化，需通過機體的代償來維持內環境的相對穩定。11、腸源性紫紺-->高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~12、充血性心力衰竭-->充血性心力衰竭當心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于鈉、水漪留和血容量增加，部分患者出現心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現。13、代謝性堿中毒-->代謝性堿中毒是以血漿HC03一濃度原發性升高和pH上升為特征的酸堿平衡紊亂。14、代謝性酸中毒-->細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿原發性HCO3-減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。15、代謝綜合征-->代謝綜合征是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及膜島素抵抗為共同病理生理基礎，多種代謝性疾病合并出現為臨床特點的一組臨床癥候群。16、氮質血癥-->氮質血癥血中尿素、肌醉、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質的含量顯著增高。17、等滲性脫水-->特點：失鈉=失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理-高滲性脫水（不感蒸發+呼吸等丟失水分）18、低鉀血癥-->血清鉀濃度低于3．5mmol/L稱為~但體內鉀總量不一定少，但多數情況，低鉀血癥伴有缺鉀。原因：鉀攝取不足；鉀丟失過多；細胞外鉀轉入細胞內；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹。影響：神經肌肉松弛-超極化阻滯狀態腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運動降低；體外性低血壓。心肌-3高1低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導性增高。19、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）。-->是指失水多于失鈉，血鈉Na+濃度＞150mmol/L,血漿滲透壓＞310mmol/L的脫水。20、低滲性脫水-->低滲性脫水是指失鈉多于失水，血Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L的脫水。21、低氧血癥型呼吸衰竭(Ⅰ型呼吸衰竭，）-->主要發病機制是通氣/血流比值失調，或彌散障礙。又稱換氣障礙型呼衰。血氣特點PaO2＜60mmHg,PaCO2≤50mmHg。22、低張性缺氧-->以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為~即乏氧性缺氧（hypoxichypoxia），又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。原因：外環境PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動脈血。CO2max不變，其余血氧指標下降。23、端坐呼吸-->患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為~24、發熱-->發熱由于致熱原的作用使體溫調節中樞的調定點上移而引起調節性體溫升高。25、發熱激活物-->發熱激活物是指能激活產致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的物質。26、反常性堿性尿-->高血鉀合并代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現象。27、肺性腦病-->肺性腦病-由呼吸衰竭引起的以中樞神娜系統功能障礙為主要表現的綜合征.228、鈣超載-->鈣超載各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。29、鈣反常-->以無鈣溶液灌流離體大鼠心臟2min后再以含鈣溶液灌注時，心肌電信號異常，心臟功能、代謝及形態結構發生異常變化的現象，稱為~30、肝功能不全-->肝功能不全當各種病因嚴重損害肝臟細胞（包括肝實質細胞和Kupffer細胞），使其分泌、代謝、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體出現黃疽、出血、繼發感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征。31、肝腎綜合征-->肝硬變代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起腎小管壞死，也屬HRS。32、肝性腦病-->在排出其他已知腦疾病的前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經精神綜合征。早期特征（人格改變、質粒減退、意識障礙等）可逆，晚期發生不可逆性肝昏迷（hepaticcoma。）。33、肝性腦病-->是指在排除其它已知腦病的前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經精神綜合征。34、高鉀血癥-->血清鉀濃度高于5．5mmol/L稱為~極少伴有細胞內鉀含量的增高，未必總是伴有體內鉀過多。原因：鉀攝入過多；鉀排出減少；細胞內鉀轉運到細胞外；假性高鉀血癥。影響：神經肌肉-興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹；心肌-3低1高：興奮性增高（嚴重時降低），收縮性、自律性、傳導性降低。35、高滲性脫水-->又稱低容量性高鈉血癥（hypovolemichypernatremia），特點：失水＞失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L,細胞內外液量均減少。原因：水攝入減少；水丟失過多。影響：口渴；有脫水癥；細胞內液向外液轉移；尿量減少、尿比重增高。36、高輸出量性心力衰竭-->心衰前CO即明顯高于正常人，發展到心衰時其CO較心衰前降低，但仍高于正常人。見于：甲亢、嚴重貧血、妊娠、腳氣病、動靜脈瘺。高動力性循環亦稱為高動力性循環狀態，它是指成人靜息狀態時心臟指數超過4L/（min?m2）正常2．2～3．9L/（min?m2），心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或兩者同時存在）產生的，原因包括生理性和病理性兩類。37、高碳酸血癥型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭）-->主要發病機制是肺泡通氣不足，或通氣/血流比值失調，又稱通氣障礙型呼衰。血氣特點PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg．38、功能性分流（又稱靜脈血摻雜）-->指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱~39、固定酸-->這類酸性物質不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發酸（unvolatileacid）。固定酸主要來自蛋白質分解代謝。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮體等。40、過熱-->由于體溫調節障礙（如體溫調節中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚鱗病、中暑）及產熱器官功能異常（甲亢）等，體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相應的水平上，是被動性體溫升高（非調節性體溫升高），稱為~發熱激活物（又稱EP誘導物）：能激活活體內產生致熱源細胞，產生和釋放內生致熱源的物質。包括外致熱原（exogenouspyrogen）和某些體內產物。41、后向衰竭-->由于心肌收縮力降低，神經-體液調節機制過度激活通過血容量增加和容量血管收縮導致的前負荷增加，使心充盈壓顯著升高而造成靜脈淤血，表現為靜脈淤血綜合癥。42、呼吸爆發-->又稱氧爆發（oxygenburst），再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，即~而進一步造成組織細胞損傷。43、呼吸衰竭-->呼吸衰竭當外呼吸功能嚴重障礙，以致靜息狀態吸入空氣時，PaO2低于60mmHg（8kPa），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(44、呼吸性酸中毒-->是指體內CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發性增高和pH下降為特征的酸堿平衡紊亂。45、混合性酸堿平衡紊亂-->同一患者體內同時存在2種或2種以上單純型酸堿紊亂。46、急性反應期蛋白-->感染、炎癥和組織損傷等原因引起應激時，血漿中某些蛋白質濃度迅速增高。47、急性呼吸窘迫綜合征-->由心源性以外的各種肺內外致病因素引起的急性肺損傷所導致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水腫、進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。48、急性期反應-->機體在細菌感染和組織損傷時出現的一系列形式的反應。49、急性腎功能衰竭-->急性腎功能衰蝎是指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，不能維持機體內環境的穩定.臨床上以少尿、氮質血癥以及水鹽代謝障礙.酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。50、疾病-->疾病在一定病因的損害作用下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。51、假性神經遞質-->苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構上與正常神經遞質（NE、DA）相似，但不能完成振興神經遞質的功能，稱為~當假性神經遞質增多時，可取代正常神經遞質，β腎上腺素神經元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，因其生理效應弱，因而腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能不能維持，發生昏迷。52、健康-->不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會上處于完好狀態。強壯體魄+健全的心理精神狀態。53、矯枉失衡—慢性腎功不全發病機制-->指存在慢性腎功能不全時，機體對GFR降低的代償過程引發新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。54、解剖分流-->一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%-3%。55、勞力性呼吸困難-->輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為~是左心衰竭的最早表現。56、離心性肥大-->心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，心肌肌節呈串聯性增生，心肌細胞增長，心腔容量增大；容量增大使收縮期室壁應力增大，刺激肌節并聯性增生，使室壁增厚。特征：心腔容積增大與勢必輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑基本保持正常，