呼吸衰竭課堂講解演講人：日期:目錄02病理生理機制01疾病概述03臨床表現04診斷標準05治療原則06病例分析01PART疾病概述呼吸衰竭定義與分類呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭定義按照動脈血氣分類，呼吸衰竭可分為I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭僅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留；II型呼吸衰竭既有缺氧，又伴有二氧化碳潴留。呼吸衰竭分類0102病理生理學基礎缺氧二氧化碳潴留酸堿平衡紊亂肺性腦病缺氧是呼吸衰竭的核心問題，它會導致細胞代謝障礙、功能紊亂甚至死亡。二氧化碳潴留會使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，引起頭痛、嗜睡、昏迷等癥狀。呼吸衰竭時，體內酸堿平衡被打破，出現酸中毒或堿中毒。由于缺氧和二氧化碳潴留，引起頭痛、嗜睡、昏迷等精神神經癥狀，稱為肺性腦病。呼吸道病變如支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等，這些疾病會導致氣道狹窄或阻塞，影響肺通氣。肺組織病變如肺炎、肺氣腫、肺水腫等，這些疾病會影響肺泡的通氣和換氣功能。肺血管病變如肺栓塞等，這些疾病會導致肺動脈高壓，影響肺的氣體交換。胸廓與胸膜病變如胸廓畸形、氣胸等，這些疾病會影響胸廓的擴張和收縮，進而影響肺通氣。常見病因與危險因素02PART病理生理機制氣體交換障礙機制肺泡通氣量減少，導致肺泡氣中氧分壓降低，二氧化碳分壓升高。肺泡通氣不足肺泡通氣量與血流量之間的比例失調，導致肺泡無效腔增大，氣體交換效率降低。通氣/血流比例失調肺泡膜面積減少或厚度增加，導致氣體擴散速度減慢，氣體交換量減少。彌散障礙代償與失代償階段01代償階段機體通過加強呼吸運動、增加心率和心輸出量等措施，使肺部通氣量增加，維持動脈血氧分壓和二氧化碳分壓在正常范圍內。02失代償階段當呼吸衰竭嚴重到一定程度時，機體的代償機制無法維持正常的動脈血氧分壓和二氧化碳分壓，導致低氧血癥和高碳酸血癥，進而引發多器官功能障礙。多器官受累關聯性肺-腦肺-肝肺-心肺-腎呼吸衰竭時，低氧血癥和高碳酸血癥對中樞神經系統產生直接影響，導致頭痛、煩躁、昏迷等癥狀。呼吸衰竭時，由于肺部血流受阻，可引發肺動脈高壓和肺心病，嚴重時可導致心力衰竭。呼吸衰竭導致的低氧血癥和高碳酸血癥可引起肝臟代謝障礙，導致肝功能受損。呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，可引起腎血管收縮、腎血流量減少，進而導致腎功能受損。03PART臨床表現典型癥狀分級患者出現呼吸困難，但能夠保持正常的生活和工作，動脈血氧分壓（PaO2）低于正常值但高于60mmHg。輕度呼吸衰竭中度呼吸衰竭重度呼吸衰竭患者呼吸困難加重，出現紫紺、乏力、精神萎靡等癥狀，動脈血氧分壓（PaO2）在40-60mmHg之間。患者呼吸困難嚴重，出現昏迷、譫妄、抽搐等癥狀，動脈血氧分壓（PaO2）低于40mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg。體征與實驗室特征呼吸急促、紫紺、鼻翼扇動、三凹征等。體征動脈血氣分析是診斷呼吸衰竭的重要依據，PaO2低于正常值，PaCO2高于正常值，以及酸堿平衡紊亂等指標變化。實驗室特征急性與慢性差異01急性呼吸衰竭起病急驟，病情發展迅速，短時間內即可出現嚴重癥狀，甚至危及生命。02慢性呼吸衰竭起病緩慢，病情逐漸加重，機體通過代償機制逐漸適應缺氧和二氧化碳潴留的情況，癥狀相對較輕，但長期存在會導致多器官功能損害。04PART診斷標準血氣分析核心指標6px6px6px低于8kPa（60mmHg）為呼吸衰竭的主要指標。動脈血氧分壓（PaO2）高于6.65kPa（50mmHg）為呼吸衰竭的另一重要指標，反映通氣功能不足。二氧化碳分壓（PaCO2）反映血紅蛋白的氧合程度，是判斷有無缺氧和呼吸衰竭的重要指標。動脈血氧飽和度（SaO2）010302反映體內酸堿平衡狀態，呼吸衰竭時可出現酸堿平衡紊亂。pH值04影像學評估方法胸部X線檢查觀察肺部病變，如肺氣腫、肺不張、肺炎等，評估心肺功能。胸部CT檢查核磁共振（MRI）檢查更清晰地顯示肺部結構和病變，對診斷呼吸衰竭原因有重要價值。在某些特定情況下，可幫助診斷腦部病變導致的呼吸衰竭。123鑒別診斷要點中樞性呼吸衰竭與周圍性呼吸衰竭前者表現為呼吸節律異常，后者表現為通氣功能障礙。急性呼吸衰竭與慢性呼吸衰竭前者起病急驟，病情嚴重；后者起病緩慢，多有長期病史。呼吸衰竭與心力衰竭需鑒別是否有心源性因素導致的呼吸困難和缺氧，如肺水腫等。呼吸衰竭與神經肌肉疾病需排除神經肌肉疾病導致的呼吸肌無力或麻痹，如重癥肌無力等。05PART治療原則糾正低氧血癥通過提高吸入氧濃度，迅速緩解患者的低氧血癥，提高PaO2水平。維持氧合維持動脈血氧分壓（PaO2）在60-90mmHg之間，以保證重要器官的氧供。預防CO2潴留對于存在CO2潴留的患者，需采取持續低流量吸氧，以防加重CO2潴留。保護重要器官功能提高血氧分壓，改善重要器官如心、腦、腎等的氧供。氧療策略與目標藥物治療方案支氣管舒張劑抗炎藥物呼吸興奮劑利尿劑應用氨茶堿等支氣管舒張劑，以緩解支氣管痙攣，降低氣道阻力，減少CO2潴留。應用尼可剎米等呼吸興奮劑，增加呼吸頻率和潮氣量，提高肺通氣量，促進CO2排出。針對感染等誘因，應用抗生素等抗炎藥物，控制病情發展，減少痰液分泌。應用利尿劑，降低血容量，減輕肺水腫，改善肺換氣功能。呼吸衰竭嚴重，無法維持最低限度的肺泡通氣量，PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg。肺水腫、肺實變等導致肺換氣功能障礙，PaO2持續降低，PaCO2持續升高。呼吸頻率過快或過慢，節律不規則，出現呼吸肌疲勞或衰竭。意識障礙或昏迷，無法自主排痰或有效咳嗽，有窒息風險。機械通氣適應癥06PART病例分析典型病例解析患者基本信息診斷過程治療方案病情變化及預后男性，75歲，慢性阻塞性肺疾病多年，突發呼吸困難、意識模糊。動脈血氣分析示氧分壓低于正常值，二氧化碳分壓高于正常值，診斷為II型呼吸衰竭。氧療、機械通氣、抗感染治療等。經治療患者病情逐漸好轉，氧分壓上升，二氧化碳分壓下降，最終出院。根據患者癥狀、體征及動脈血氣分析結果，判斷患者是否存在呼吸衰竭及類型。確定氧療方式、濃度及時間，避免氧中毒或二氧化碳潴留。掌握機械通氣的適應癥和禁忌癥，及時應用機械通氣挽救患者生命。針對患者病原體選擇合適的抗生素，控制肺部感染。臨床決策模擬病情評估氧療決策機械通氣指征抗感染治療