病理學消化道疾病演講人：日期:目錄CONTENTS01解剖與生理基礎02炎癥性疾病分類03潰瘍病變典型疾病04腫瘤疾病病理分型05出血與梗阻機制06診斷病理學技術01解剖與生理基礎消化道整體結構分層黏膜層肌層黏膜下層漿膜層最內層，直接與食物接觸，具有潤滑和保護作用，由上皮、固有層和黏膜肌層組成。黏膜下方的結締組織層，含有較大的血管、淋巴管和神經，對黏膜具有支持和營養作用。消化道的主要肌肉層，分為內環行肌和外縱行肌，負責消化道的蠕動和研磨食物。消化道最外層，覆蓋在肌層表面，具有潤滑和減少摩擦的作用。各段器官功能特點口腔咽和食道胃小腸大腸食物進入消化道的起點，具有咀嚼、吞咽、感受食物溫度、味道和質地等功能，同時口腔內的唾液具有初步消化作用。咽是食物和空氣的通道，食道則是將食物傳輸到胃的管道，具有蠕動和分泌黏液等功能，保護食管壁并潤滑食物。消化道的主要部分，具有儲存食物、分泌胃液、殺滅細菌等功能，通過胃的蠕動和研磨，將食物轉化為食糜。消化和吸收的主要場所，分為十二指腸、空腸和回腸三部分，食物在小腸內被徹底分解為小分子營養物質并被吸收。主要吸收水分和無機鹽，同時形成和排泄糞便，維持人體內環境的穩定。黏膜屏障作用機制機械屏障消化道黏膜上皮細胞間的緊密連接和絨毛結構，能夠阻止細菌、病毒等病原體侵入體內。01化學屏障消化道內的黏液、消化液和消化酶等物質，具有殺滅或抑制病原體的作用，如胃酸、胃蛋白酶等。02免疫屏障消化道黏膜下固有層內的免疫細胞和分子，能夠識別和清除病原體，同時觸發全身免疫反應。03微生物屏障消化道內寄居的大量有益微生物，通過與有害微生物競爭營養和生存空間，維持腸道微生態平衡，從而增強消化道的抵抗力。0402炎癥性疾病分類細菌性感染病毒性感染細菌性胃腸炎常由沙門氏菌、葡萄球菌、霍亂弧菌等引起，病變多局限于胃黏膜及固有層，以中性粒細胞浸潤為主。病毒性胃腸炎常由輪狀病毒、諾如病毒等引起，病變可累及小腸黏膜及回盲部，以淋巴細胞浸潤為主。感染性胃腸炎病理改變寄生蟲感染寄生蟲感染可引起胃腸道嗜酸性粒細胞浸潤，導致胃腸功能紊亂和腸黏膜損傷。真菌感染如白色念珠菌等，可引起胃腸道黏膜水腫、潰瘍及壞死，病變部位可見菌絲及孢子。自身免疫性腸炎表現潰瘍性結腸炎自身免疫性腸病相關關節炎克羅恩病腸外表現主要表現為彌漫性黏膜炎癥、潰瘍及出血，病變多自直腸開始，逆行向近端發展，累及結腸全程。主要表現為節段性或跳躍性黏膜炎癥、潰瘍及狹窄，病變可累及全消化道，從口腔至肛門均可發生。部分自身免疫性腸炎患者可伴有關節炎等腸外表現，且關節炎的嚴重程度與腸道病變的嚴重程度不相關。自身免疫性腸炎還可伴有皮膚、眼部、肝膽等腸外表現，如結節性紅斑、虹膜炎、膽管炎等?；瘜W性損傷病理特征急性化學性損傷多因誤食強酸、強堿等化學物質引起，表現為胃腸道黏膜壞死、脫落及潰瘍形成，嚴重者可引起穿孔。慢性化學性損傷長期接觸或攝入某些化學物質，如酒精、藥物等，可引起胃腸道黏膜慢性炎癥、萎縮及腸上皮化生等病理改變。特殊性化學性損傷如放射性腸炎，由于放射治療引起的腸道損傷，表現為腸黏膜充血、水腫、糜爛及潰瘍形成，嚴重者可導致腸狹窄、穿孔及瘺管形成。化學性損傷后修復化學性損傷后，胃腸道黏膜具有強大的再生和修復能力，通過上皮細胞增殖和間質細胞分化等機制進行修復。03潰瘍病變典型疾病胃潰瘍與十二指腸潰瘍對比發病部位胃潰瘍通常位于胃體、胃底和胃竇，十二指腸潰瘍則主要位于十二指腸球部。01發病年齡胃潰瘍發病年齡較大，十二指腸潰瘍多見于青壯年。02發病機制胃潰瘍多與胃黏膜防御機制減弱有關，十二指腸潰瘍多與胃酸分泌過多有關。03疼痛特點胃潰瘍多為餐后痛，十二指腸潰瘍多為饑餓痛。04潰瘍病理四層結構炎癥層壞死層肉芽組織層瘢痕組織層由炎性細胞浸潤和纖維蛋白滲出構成，是潰瘍的表層。位于炎癥層之下，由壞死的細胞和滲出的纖維素構成。由新生的毛細血管和成纖維細胞構成，為潰瘍修復提供營養支持。由大量膠原纖維和少量彈力纖維構成，是潰瘍愈合后的最終產物。并發癥穿孔機制穿孔原因穿孔后果穿孔部位穿孔預防潰瘍向深部發展穿透肌層或漿膜層，導致胃或十二指腸壁破裂。胃潰瘍穿孔多位于胃前壁，十二指腸潰瘍穿孔多位于十二指腸前壁。穿孔后胃或十二指腸內容物流入腹腔，引起急性腹膜炎，甚至感染性休克。積極治療潰瘍，避免潰瘍進一步發展，注意飲食和生活習慣的調整。04腫瘤疾病病理分型食管癌鱗癌與腺癌差異發病部位鱗癌多發生于食管上段和中段，腺癌多發生于食管下段。01臨床表現鱗癌多見于老年男性，癥狀主要為進行性吞咽困難；腺癌多見于年輕女性，癥狀主要為吐咽不適和胸骨后疼痛。病理特征鱗癌的癌細胞呈鱗狀，排列成巢狀，有角化珠和細胞間橋；腺癌的癌細胞呈腺體或腺樣結構，排列成巢狀、腺泡狀或乳頭狀。02食管鱗癌對放療敏感，早期手術切除率高，預后較好；而腺癌對放療不敏感，預后較差。0403預后效果腸型胃癌癌細胞分化較好，呈腺體結構，多發生于腸化生黏膜，常見于老年人，預后較好。彌漫型胃癌癌細胞分化差，呈彌漫性生長，廣泛浸潤胃壁，年輕人多見，預后較差?；旌闲臀赴┠c型和彌漫型兩種成分混合存在，較少見，預后介于兩者之間。臨床表現胃癌早期多無明顯癥狀，隨著病情發展可出現上腹不適、消化不良、食欲減退等癥狀。胃癌Lauren分型標準結直腸癌分期原則T分期根據腫瘤浸潤深度分為Tis、T1、T2、T3、T4，Tis為原位癌，T1為腫瘤侵犯黏膜下層，T2為腫瘤侵犯肌層，T3為腫瘤穿透漿膜但無淋巴結轉移，T4為腫瘤侵犯鄰近器官或結構。01N分期根據淋巴結轉移情況分為N0、N1、N2，N0為無淋巴結轉移，N1為區域淋巴結轉移，N2為系膜根部淋巴結轉移。02M分期根據遠處轉移情況分為M0和M1，M0為無遠處轉移，M1為有遠處轉移。03分期組合將T、N、M分期組合成總分期，如T1N0M0、T2N1M0等，以評估患者的預后和制定治療方案。0405出血與梗阻機制門脈高壓出血病理基礎門靜脈系統包括腸系膜上靜脈和脾靜脈，匯入肝門脈系統，回流進入下腔靜脈。門靜脈系統內沒有瓣膜，導致血流逆向流動。門靜脈系統解剖結構門靜脈高壓形成原因門靜脈高壓病理生理肝硬化、門靜脈血栓形成、腫瘤壓迫等導致門靜脈血流受阻，門靜脈壓力升高。門靜脈高壓導致門-腔側支循環開放，如食管胃底靜脈曲張，血管壁變薄，易發生破裂出血。腸套疊病理過程解析腸套疊定義與分類腸套疊病理過程腸套疊發生原因腸套疊是指腸管的一部分及其系膜套入鄰近腸管之中，可分為原發性與繼發性兩種。腸管解剖特點，如盲腸活動度過大、腸系膜過長等，以及腸管功能異常、腸腔內異物等因素。腸套疊發生后，腸管嵌頓，腸腔受壓變窄，引起血液循環障礙，導致腸壁缺血、水腫、壞死，甚至穿孔。缺血性腸病發生條件缺血性腸病定義與類型缺血性腸病是由于腸道血液供應不足或回流受阻導致的腸壁缺血性疾病，包括動脈性和靜脈性兩種類型。缺血性腸病發生原因缺血性腸病病理變化動脈粥樣硬化、血栓形成、動脈栓塞、靜脈回流受阻等，導致腸道血液供應減少或中斷。腸壁缺血導致腸黏膜細胞壞死、脫落，形成潰瘍和炎癥，嚴重者可導致腸壁全層壞死、穿孔，引起腹膜炎和休克。12306診斷病理學技術活檢取材規范活檢部位選擇根據病變部位和診斷需要，選擇合適的活檢部位，如內窺鏡活檢、經皮穿刺活檢等。01取材大小確保取得足夠的組織量，以滿足病理診斷的需求，同時避免過度損傷正常組織。02樣本處理遵循標準的組織處理流程，包括固定、脫水、包埋等步驟，確保組織形態和抗原性得以保留。03特殊染色應用場景用于檢測組織中的特定抗原，幫助識別和定位腫瘤細胞、炎癥細胞等病理成分。免疫組織化學染色如PAS染色、Masson染色等，用于特定類型的病理診斷，如淀粉樣變性、膠原纖維病等。特殊染色方法結合組織學特點和染色結果，對病變性質進行準確判斷。