球菌總結(jié)名稱生物學癥狀致病性免疫性微生物學檢驗法防治標準形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵御力致病物質(zhì)所致疾病StaphyloCoccus葡萄球菌G+葡萄串狀排列無鞭毛,體外培養(yǎng)無莢膜1、營養(yǎng)要求不高2、可產(chǎn)生金黃色、白色、檸檬色脂溶性色素3、金黃色菌落周圍有完全溶血環(huán)可產(chǎn)生觸酶（與鏈球菌區(qū)分）1、SPA2、莢膜多糖3、細胞壁多糖抗原1、強Heat60℃1h或80℃0.5h2、易耐藥3、MASR1、coagulase包含freecoagulase和boundcoagulase2、熱穩(wěn)定核酸酶3、staphylolysin,＠溶素4、leukocidine殺白細胞素5、enterotoxin6、表皮剝脫毒素7、毒性休克綜合征毒素—11、化膿性感染2、食物中毒3、燙傷樣皮膚綜合征4、毒性休克綜合征不強,難以預防再次感染GroupASteptoCoccusA群鏈球菌G+鏈狀排列,無芽孢,無鞭毛。有莢膜。營養(yǎng)要求高。血平板或含血清培養(yǎng)基。不分解菊糖,不被膽汁溶解（可依此判別甲型和肺炎鏈球菌）1、多糖抗原（C抗原）2、M蛋白3、P抗原不強一、胞壁成份1、粘附素（LTA和proteinF）2、M蛋白二、外毒素1、pyrogenicexotoxin致熱外毒素（猩紅熱毒素）2、streptolysin（SLO和SLS）三、侵襲性酶（擴散因子）1、透明質(zhì)酸酶2、鏈激酶3、鏈道酶1、化膿性感染2、中毒性疾病。猩紅熱3、變態(tài)反應(yīng)性疾病。風濕熱、急性腎小球腎炎可取得對同型鏈球菌特異性能夠免疫力。患過猩紅熱可取得同型致熱外毒素抗體抗鏈球菌溶素O試驗（抗O試驗）。常見于風濕熱輔助診療青霉素GPneumoniae肺炎鏈球菌G+矛頭狀成雙排列。菌體周圍有透明環(huán)（厚莢膜）無鞭毛、無芽孢1、較高2、在血平板上草綠色@溶血環(huán)（與甲型溶血性鏈球菌區(qū)分）3、可產(chǎn)生自溶酶膽汁溶菌試驗陽性（判別與甲型溶血性鏈球菌）1、莢膜多糖抗原2、菌體抗原（C抗原和M蛋白）較弱（有莢膜株抵御力強）1、莢膜（關(guān)鍵毒力因子）2、pneumolysinO3、LTA4、神經(jīng)氨酸酶關(guān)鍵引發(fā)大葉性肺炎,其次為支氣管炎可建立較為牢靠性特異型免疫判別肺炎鏈球菌和甲型鏈球菌:1、膽汁溶菌試驗（pneu+）2、optochi敏感試驗（pneu+）多價肺炎鏈球菌莢膜多糖疫苗名稱生物學癥狀致病性免疫性微生物學檢驗法防治標準形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵御力致病物質(zhì)所致疾病@-hemolyticStreptoCoccus甲型溶血性鏈球菌（草綠色鏈球菌）排列多成雙或短棒狀血平板上呈@溶血1、不被膽汁溶菌2、opto-chin試驗陰性1、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎2、齲齒（變異鏈球菌）Meningitidis腦膜炎奈瑟菌G-腎形或豆形雙球菌。在患者腦脊液中,多位于中性粒細胞內(nèi)。無鞭毛、芽孢;有莢膜、菌毛較高,巧克力色培養(yǎng)基1、莢膜多糖抗原2、LOS脂寡糖抗原（關(guān)鍵致病物質(zhì)）很弱（樣品注意保溫保濕,立刻送檢）1、莢膜（抗吞噬）2、菌毛（粘附）3、IgA1蛋白酶（破壞粘膜免疫）4、LOS流行性腦脊髓膜炎（流腦）以體液免疫為主在中性粒細胞內(nèi)外有G-雙球菌,可初步診療流腦莢膜多糖抗原GonorrhOeae淋病奈瑟菌G-,成雙排列。濃汁標本中多位于中性粒細胞內(nèi)。無鞭毛、芽孢;有莢膜、菌毛高,巧克力色培養(yǎng)基1、菌毛蛋白抗原2、LOS3、外膜蛋白抗原1、菌毛（粘附）2、LOS3、外膜蛋白4、IgA1蛋白酶（破壞粘膜免疫）1、淋球菌性結(jié)膜炎（嬰幼兒）2、男性。早期:前尿道炎后期:前列腺炎、精囊精索炎3、女性。早期:尿道炎、子宮頸炎后期:前庭大腺炎、盆腔炎無天然免疫力、免疫力不持久中性粒細胞內(nèi)有G-雙球菌有診療價值嬰兒出生時,滴氯霉素鏈霉素合劑腸桿菌總結(jié)名稱生物學癥狀致病性免疫性微生物學檢驗法防治標準形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵御力致病物質(zhì)所致疾病Escherichia埃希菌G-。有菌毛、大多有周身鞭毛、無芽孢不高絕大多數(shù)菌株發(fā)酵乳糖O、H、K三種抗原。K抗原為多糖加膜抗原1、粘附素adhesin2、外毒素包含①志賀毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-1和Stx-2）②耐熱腸毒素a和b（STa和STb）③不耐熱腸毒素Ⅰ和Ⅱ（LTⅠ和LTⅡ）1、腸道外感染（化膿性感染和泌尿道感染）2、胃腸炎①ETEC②EIEC③EPEC④EHEC(P119-120)大腸菌群數(shù)Shigella志賀菌（dysenTerybacTerium痢疾桿菌）G-。無芽孢、鞭毛、莢膜;有菌毛。不高不發(fā)酵乳糖O、K抗原抵御力比其她腸道細菌弱。對堿性染料抵御力強1、侵襲力（侵入細胞內(nèi)生長）2、endotoxin3、exotoxin志賀毒素Stx1、細菌性痢疾2、溶血性尿毒綜合征（HUS）關(guān)鍵依靠粘膜免疫協(xié)同凝集試驗鏈霉素依靠株（Sd）活疫苗Salmonella沙門菌G-。有菌毛,多數(shù)有周身鞭毛;通常無莢膜,均無芽孢。在SS選釋培養(yǎng)基上形成中等大小、無色半透明S型菌落不發(fā)酵乳糖關(guān)鍵有O、H抗原。少數(shù)菌有Vi抗原。抵御力差,但對膽鹽、煌綠耐受性較強。1、侵襲力（侵入細胞內(nèi)生長）2、內(nèi)毒素3、腸毒素1、entericfever腸熱癥（第一、二次菌血癥）2、胃腸炎（食物中毒）3、bacteremia敗血癥4、無癥狀帶菌者特異性細胞免疫Widaltest肥達試驗（P129）傷寒Vi莢膜多糖疫苗腸桿菌科細菌共同生物學特點:1、形態(tài)結(jié)構(gòu)中等大小G-菌,大多有菌毛、鞭毛,少數(shù)有莢膜,沒有芽胞。2、培養(yǎng)兼性厭氧或無氧,營養(yǎng)要求不高3、生化反應(yīng)乳糖發(fā)酵試驗可初步判別志賀菌、沙門菌等致病菌和大部分非致病腸道桿菌,前二者不發(fā)酵乳糖。4、抗原結(jié)構(gòu)⑴O抗原:存在于細胞壁脂多糖(LPS)最外層,含有屬特異性。⑵H抗原:菌體失去鞭毛后發(fā)生H-O變異。⑶莢膜抗原:含有型特異性。5、抵御力對理化原因抵御力不強6、變異最常見耐藥性變異。霍亂弧菌總結(jié)名稱生物學癥狀致病性免疫性微生物學檢驗法防治標準形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵御力致病物質(zhì)所致疾病Vibriocholerae霍亂弧菌G-。有菌毛無芽孢。菌體一端有一根單鞭毛。菌體呈弧形或逗點狀。要求不高耐堿不耐酸1、O抗原。耐熱2、H抗原。不耐熱O1和O139群引發(fā)霍亂。O1群:古典生物型和ElTor生物型耐低溫、堿;對熱和酸敏感1、choleratoxin霍亂腸毒素2、鞭毛（運動和穿入）3、菌毛（粘附）霍亂cholera（P135）可取得牢靠免疫力懸滴法觀察細菌呈穿梭樣運動B亞單位-全菌滅活口服疫苗、基因工程減毒活疫苗。立刻補充液體和電解質(zhì)幽門螺桿菌總結(jié)名稱生物學癥狀致病性免疫性微生物學檢驗法防治標準形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵御力致病物質(zhì)所致疾病Helicobacterplori幽門螺桿菌G-。單極、多鞭毛、螺旋狀彎曲。要求高尿素酶豐富胃部炎癥第13章厭氧芽孢梭菌總結(jié)1、厭氧=嚴格厭氧2、芽孢=G+=產(chǎn)生外毒素3、梭菌=芽孢﹥菌體=抵御力強4、除產(chǎn)氣莢膜梭菌等少數(shù)例外,都有周鞭毛、無莢膜5、關(guān)鍵分布于土壤,人及動物腸道;多數(shù)為腐生菌,少數(shù)為致病菌。名稱生物學癥狀致病性免疫性微生物學檢驗法防治標準感染路徑感染條件致病物質(zhì)致病機制臨床癥狀C.tetani破傷風梭菌G+。有周鞭毛、無莢膜。芽孢正圓形,比菌體粗,位于菌體頂端,使細菌呈鼓槌狀。嚴格厭氧。芽孢通常在100℃1小時即可被完全破壞;在干燥土壤和塵埃中可存活數(shù)年。經(jīng)外傷傷口侵入人體傷口需形成厭氧微環(huán)境:①傷口窄而深,伴有泥土或異物污染②大面積燒傷、創(chuàng)傷,壞死組織多,局部組織缺血③同時伴有需氧菌和兼性厭氧菌感染無侵襲力,僅在局部繁殖,致病作用完全依靠于產(chǎn)生毒素:⑴tetanolysin破傷風溶血毒素。其功效和抗原性上與SLO相同。⑵tetano-spasmin破傷風痙攣毒素。①是引發(fā)破傷風關(guān)鍵致病物質(zhì),屬毒性極強神經(jīng)毒素②化學本質(zhì)為蛋白質(zhì),不耐熱,65℃30min即被破壞③毒素在細菌溶解時釋放,對脊髓前角細胞和腦干神經(jīng)細胞有高度親和力④抗原性強,可取得外毒素和類毒素最初150kD多肽→釋出后被蛋白酶裂解為一條輕鏈和一條重鏈→重鏈羧基端與肌肉結(jié)點處運動神經(jīng)元上受體結(jié)合,介導毒素進入細胞→經(jīng)過跨突觸運動抵達中樞神經(jīng)系統(tǒng)→經(jīng)過重鏈氨基端介導,輕鏈進入胞質(zhì)溶膠→輕鏈作用后阻止抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放→干擾抑制性神經(jīng)元協(xié)調(diào)作用,使肌肉興奮抑制失調(diào),造成屈伸肌同時強烈收縮,骨骼肌出現(xiàn)強烈痙攣。1、破傷風潛伏期長短不一2、經(jīng)典癥狀為咀嚼肌痙攣造成哭笑貌及連續(xù)性背部痙攣（角弓反張）關(guān)鍵是抗毒素發(fā)揮中和作用。通常病后不會取得牢靠免疫。不進行樣品采集,依據(jù)經(jīng)典癥狀和病史,即可診療1、非特異性預防方法:清創(chuàng)擴創(chuàng)2、特異性預防方法:百白破三聯(lián)疫苗（百日咳疫苗、破傷風類毒素、白喉類毒素）;對于傷口嚴重感染而又無基礎(chǔ)免疫者,可立刻注射TAT（tetanusantitoxin）3、特異性診療:對已發(fā)病者早期足量使用TAT。C.botulinum肉毒梭菌生物學癥狀致病性微生物學檢驗法防治標準致病物質(zhì)所致疾病G+。有鞭毛、無莢膜。芽孢橢圓形,比菌體粗,位于菌體次極端,使菌體呈湯匙狀或網(wǎng)球拍狀。嚴格厭氧。關(guān)鍵依靠猛烈神經(jīng)外毒素—肉毒毒素,是已知最猛烈毒物。肉毒毒素結(jié)構(gòu)、功效、致病機制與破傷風外毒素相同,其不一樣點為:1、肉毒毒素作用于外周膽堿能神經(jīng),抑制肌肉結(jié)點處Ach釋放,造成遲緩性麻痹。2、C和D型毒素由噬菌體編碼,其她型毒素由染色體決定。1、食物中毒。①最常見食物中毒種類②單純毒素中毒,而非細菌感染③為腸道癥狀少見,關(guān)鍵為神經(jīng)末梢麻痹2、嬰兒肉毒病。死亡率不高。3、創(chuàng)傷感染中毒。成人傷口及術(shù)后感染。標本（糞便、食物）→80℃10min→厭氧培養(yǎng)→過濾、取濾液——注入小鼠體內(nèi)→死亡與抗毒素混合注入小鼠→不死加強食物衛(wèi)生管理和監(jiān)督第13章無芽孢厭氧菌總結(jié)與人類致病相關(guān)無芽孢厭氧菌寄生于人和動物體內(nèi),組成人體正常菌群,包含G+和G－球菌和桿菌。在人體正常菌群中,厭氧菌占有絕對優(yōu)勢,是其她非厭氧菌10—1000倍。存在于腸道、皮膚、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在一些情況下,可作為機會致病菌造成內(nèi)源性感染。生物學性狀致病性防治標準致病條件細菌毒力感染特征所致疾病1、G-厭氧桿菌2、G-厭氧球菌3、G+厭氧球菌4、G-厭氧桿菌1、機會致病:①宿主免疫力下降②寄生部位改變③菌群失調(diào)2、局部厭氧微環(huán)境:組織壞死、缺血、異物存在、有需氧菌和兼性厭氧菌感染多樣1、內(nèi)源性感染2、無特定病型3、分泌物或膿液粘稠1、敗血癥2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染3、口腔與牙齒感染4、呼吸道感染5、腹部和會陰部感染6、女性生殖道感染1、外科處理:清洗傷口,去除壞死組織和異物,維持局部良好血液循環(huán),預防局部出現(xiàn)厭氧微環(huán)境2、正確選擇抗生素第14章分枝桿菌屬總結(jié)一類細長略彎曲桿菌,其顯著特征為:⑴胞壁中含有大量脂質(zhì)——抗酸性染色⑵無芽孢、無鞭毛,也不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素⑶種類多,引發(fā)人類疾病關(guān)鍵有結(jié)核分枝桿菌、牛分枝桿菌、麻風分枝桿菌⑷所致疾病多為慢性感染,長久遷延,并有破壞性組織病變名稱生物學性狀致病性免疫性檢驗法防治標準形態(tài)培養(yǎng)菌體成份抵御力變異性免疫性超敏反應(yīng)結(jié)核菌素試驗★M.tuberculosis結(jié)核分枝桿菌細長無鞭毛。齊尼抗酸染色,染成紅色,其她呈藍色專性需氧,營養(yǎng)要求高。羅氏培養(yǎng)基。生長緩慢,菌落呈菜花狀。在液體培養(yǎng)基中呈菌膜生長無內(nèi)毒素,也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶,致病作用關(guān)鍵靠菌體成份,尤其是胞壁中豐富脂質(zhì)。1、脂質(zhì)。①磷脂。刺激單核細胞生長,形成細胞結(jié)節(jié);抑制蛋白酶水解作用,使病灶組織溶解不完全,形成干酪性壞死②脂肪酸。與分支桿菌抗酸性相關(guān)。索狀因子能夠抑制中性粒細胞游走和吞噬,引發(fā)慢性肉芽腫,還能夠破壞線粒體膜,影響細胞呼吸③蠟質(zhì)D。胞壁關(guān)鍵成份,引發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng),并含有佐劑作用。④硫酸腦苷脂和硫酸多酰基化海藻糖。能抑制吞噬細胞中吞噬體與溶酶體融合。2、蛋白質(zhì)。其中關(guān)鍵是結(jié)核菌素tuberculin,與蠟質(zhì)D結(jié)合,能引發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)。3、核酸。rRNA是免疫原之一。1、耐干燥、酸、堿2、對濕熱、紫外線、乙醇抵御力弱1、較易產(chǎn)生耐藥性2、毒力也易發(fā)生變異。卡介苗:BCG,由牛分枝桿菌傳代培養(yǎng)制成減毒活疫苗。與在細胞內(nèi)頑強增殖引發(fā)炎癥反應(yīng),誘導機體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)。可經(jīng)過呼吸道、消化道、破損皮膚黏膜進入機體,以肺結(jié)核最為常見。1、肺部感染①原發(fā)性感染②原發(fā)后感染（P152）2、肺外感染。腦、腎、骨、、生殖器結(jié)節(jié)1、有菌免疫或感染性免疫2、抗結(jié)核免疫關(guān)鍵是細胞免疫遲發(fā)型超敏反應(yīng),形成以單核細胞浸潤為主炎癥反應(yīng),輕易發(fā)生干酪性壞死。原發(fā)感染關(guān)鍵發(fā)生在兒童,易自愈,易擴散;原發(fā)后感染多發(fā)生在成人,感染局限,但病情重。1、概念2、結(jié)核菌素有兩種:OT舊結(jié)核菌素;PPD純蛋白衍生物,有兩種PPDC和BCGPPD。紅腫硬結(jié)＜5mm為陰性反應(yīng);＞5mm為陽性反應(yīng);＞15mm為強陽性反應(yīng)3、結(jié)果分析4、應(yīng)用抗酸染色,結(jié)核分枝桿菌染成紅色,其她呈藍色廣泛接種BCG。診療應(yīng)遵照“早期聯(lián)合適量分階段診療堅持全程”標準第19、20、21章支原體Mycoplasma立克次體Rickttsia衣原體Clymamydiae名稱概述生物學性狀致病經(jīng)典致病菌形態(tài)培養(yǎng)抵御力抗原名稱所致疾病Mycoplasma支原體缺乏細胞壁,呈高度多態(tài)性,能經(jīng)過細胞濾器,在無生命培養(yǎng)基中能生長繁殖最小原核細胞型微生物。1、無細胞壁,不能維持固定形態(tài)而呈高度多態(tài)性2、G-,但不易著色,通常以Giemsa染色較佳,染為淡紫色3、細胞膜可分外中內(nèi)三層,中層為脂類,關(guān)鍵為磷脂,膽固醇位于磷脂分子之間,對保持細胞膜完整性含有一定作用。4、有些支原體含有一個特殊頂端結(jié)構(gòu),能黏附在宿主上皮細胞表面。5、兩種核酸:DNA和RNA1、對營養(yǎng)物質(zhì)要求高于通常細菌2、繁殖方法多樣,除二分裂外,還有分節(jié)、斷裂、出芽、或分枝等方法。3、菌落呈“荷包蛋”樣（注意與細菌L型相區(qū)分★）1、因無細胞壁,對理化原因抵御力比細菌弱2、對影響細胞壁合成抗生素如青霉素類天然耐受3、對干擾蛋白質(zhì)合成抗生素敏感關(guān)鍵引發(fā)細胞損傷肺炎支原體關(guān)鍵經(jīng)飛沫傳輸。引發(fā)間質(zhì)性肺炎,又稱原發(fā)性非經(jīng)典性肺炎,臨床癥狀較輕。解脲脲原體關(guān)鍵經(jīng)性接觸或分娩時經(jīng)產(chǎn)道感染人體,引發(fā)非淋菌性尿道炎,還與自然流產(chǎn)、早產(chǎn)和死胎相關(guān)。Rickettsia立克次體以節(jié)肢動物為傳輸媒介、嚴格胞內(nèi)寄生原核細胞型微生物。共同特點:1、多數(shù)引發(fā)自然疫源性疾病2、以節(jié)肢動物為傳輸媒介或儲存宿主3、大小介于細菌和病毒之間4、有壁,但形態(tài)多樣5、專性胞內(nèi)寄生,以二分裂方法繁殖6、對多數(shù)抗生素敏感1、大小介于細菌和病毒之間2、有細胞壁,形態(tài)多樣3、G-,但不易著色,常見Giemsa染色,立克次體被染成紫藍色專性包內(nèi)寄生,培養(yǎng)條件類似病毒1、細胞培養(yǎng)2、雞胚卵黃囊接種3、動物接種外斐反應(yīng)★,可輔助診療立克次體病人畜共患病自然疫源性疾病。立克次體關(guān)鍵致病物質(zhì)為LPS和磷脂A,寄生在毛細血管內(nèi)皮細胞,引發(fā)二次菌血癥。普氏立克次體流行性斑疹傷寒儲存宿主是病人,傳輸媒介是人虱。人→虱→人→虱→人莫氏立克次體地方性斑疹傷寒儲存宿主為鼠,傳輸媒介為鼠蚤、鼠虱鼠→鼠蚤→鼠→鼠蚤→鼠→鼠蚤→人→虱→人→虱→人Chlamydiae衣原體嚴格胞內(nèi)寄生,含有獨特發(fā)育周期并能經(jīng)過細胞濾器原核細胞型微生物。共同特點:1、有壁,G-2、含有獨特發(fā)育周期3、DNA和RNA兩種核酸4、嚴格胞內(nèi)寄生5、對多個抗生素敏感含有獨特發(fā)育周期:原體始體/網(wǎng)狀體小而密大而松有致密類核物質(zhì)無強感染性無無繁殖力強繁殖力胞外穩(wěn)定性強弱原體侵入細胞→成網(wǎng)體→網(wǎng)體二分裂繁殖成很多子代原體→原體從感染細胞釋放→感染其她易感細胞包涵體inclusion:易感細胞內(nèi)含繁殖網(wǎng)體和子代始體。微生物學檢驗法中,關(guān)鍵在上皮細胞質(zhì)中,檢驗有沒有包涵體。四環(huán)素、氯霉素、多西環(huán)素、紅霉素等抗生素有抑制衣原體繁殖作用。關(guān)鍵外膜蛋白MOMP。MOMP,能阻止吞噬體和溶酶體融合,從而有利于衣原體在細胞內(nèi)生長繁殖。沙眼衣原體1、沙眼。關(guān)鍵經(jīng)過眼眼或眼手眼路徑傳輸。（P203）2、包涵體結(jié)膜炎3、非淋菌性尿道炎。STD。4、性病淋巴肉芽腫。STD。肺炎嗜衣原體是呼吸道疾病關(guān)鍵病原體,易引發(fā)肺炎、支氣管炎、咽炎、鼻竇炎等。第22、18章螺旋體Spirochete放線菌Actinomycete諾卡菌Nocardia名稱概述生物學性狀致病性免疫性微生物學檢驗法防治標準鉤端螺旋體—問號鉤端螺旋體螺旋體是一類細長彎曲柔軟呈螺旋狀、運動活潑原核細胞型微生物。螺旋體中有軸絲,即內(nèi)鞭毛/周漿鞭毛細密而規(guī)則螺旋,菌體一端或兩端彎曲呈鉤狀。通常使用暗視野顯微鏡、Fontana鍍銀染色法觀察。鉤端螺旋體比其她螺旋體對外界理化原因抵御力強引發(fā)自然疫源性疾病,人畜共患病。鼠類和豬是關(guān)鍵傳染源和儲存宿主。鉤端螺旋體在腎小管中生長繁殖,不停從尿液中排出,人在接觸疫水后,經(jīng)皮膚感染;也可經(jīng)食入污染食物和飲水以及經(jīng)過胎盤感染胎兒。入血后,引發(fā)菌血癥。血中螺旋體能夠能夠被快速清除,但腎臟中鉤端螺旋體受抗體影響小,故尿中可較長時間排菌。以體液免疫為主。發(fā)病10天內(nèi)取血液,第一周后可取尿液。防鼠滅鼠。藥品診療首選青霉素。密螺旋體—梅毒螺旋體螺旋致密而規(guī)則,兩端尖直。Fontana鍍銀染色法,染成棕褐色。抵御力極弱,對冷熱干燥菌敏感。血液中螺旋體4℃放置3天后可死亡,故冷藏3天以上血液無傳染梅毒危險。人是梅毒唯一傳染源,分為先天梅毒和后天梅毒。1、先天梅毒。由梅毒孕婦經(jīng)過胎盤傳染給胎兒,呈鋸齒形牙、間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾。2、后天梅毒。表現(xiàn)為“反復、隱伏、再發(fā)”特點;分為三期:①第一期梅毒。傳染性強、破壞力小。②第二期梅毒。傳染性強、破壞力小。③第三期梅毒。傳染性小、破壞力大。以細胞免疫為主。傳染性免疫（有菌免疫）。Actinomycete放線菌一類絲狀、呈分枝狀生長原核細胞型微生物。為人體正常菌群,引發(fā)內(nèi)源性感染。是抗生素關(guān)鍵產(chǎn)生菌。在患者病灶組織和瘺管流出濃汁中,可找到肉眼可見黃色小顆粒稱硫磺樣顆粒,是放線菌在組織中形成菌落。制成壓片或組織切片,顯微鏡下可見放射狀排列菌絲,形似菊花狀。1、內(nèi)源性感染,放線菌病。2、軟組織化膿性炎癥,常伴有多發(fā)性瘺管,濃汁中可找到特征性硫磺樣顆粒。3、與齲齒和牙周炎相關(guān)。以細胞免疫為主在膿液、痰液和組織切片中尋求硫磺樣顆粒。Nocardia諾卡菌不屬于人體正常菌群,廣泛分布于土壤。引發(fā)外源性感染。致病菌關(guān)鍵為星形諾卡菌和巴西諾卡菌。G+桿菌。有呼吸道或創(chuàng)口侵入人體,引發(fā)化膿性感染。巴西諾卡菌侵入皮下組織引發(fā)慢性化膿性肉芽腫;感染好發(fā)于腿部和足,引發(fā)足分枝菌病。在膿液、痰液中尋求黃色或黑色顆粒狀諾卡菌菌落。第16章動物源性細菌第17章其她細菌動物源性細菌是以動物為傳染源,引發(fā)人畜共患病病原菌,通常以家畜或野生動物作為存放宿主,人因接觸病畜或其污染物等路徑感染而致病。名稱概述生物學性狀致病性免疫性微生物學檢驗法Brucella布魯菌關(guān)鍵致病有羊布魯菌、牛布魯菌、豬布魯菌、犬布魯菌。G－短小桿菌。肝浸液培養(yǎng)基培養(yǎng)。抵御力強。關(guān)鍵致病物質(zhì)為內(nèi)毒素。波浪熱★（P162）（數(shù)次菌血癥）以細胞免疫為主。Yersinia耶爾森菌—Y.pestis鼠疫耶爾森菌耶爾森菌為一類G－小桿菌,通常先引發(fā)嚙齒動物等感染,人類經(jīng)過接觸已感動物或節(jié)肢動物感染而感染。兩端鈍圓,兩極濃染卵圓形短小桿菌,G－。鼠疫是自然疫源性傳染病。嚙齒類動物是鼠疫耶爾森菌儲存宿主,鼠蚤為關(guān)鍵傳輸媒介。現(xiàn)在鼠類間流行,轉(zhuǎn)而經(jīng)過鼠蚤叮咬人而感染人。臨床常見:①腺鼠疫。以急性淋巴結(jié)炎。②肺鼠疫。“黑死病”③敗血癥型鼠疫。感染后可取得牢靠免疫力。Bacillus芽孢桿菌—炭疽芽孢桿菌B.anthracis能形成芽孢、G+大桿菌。炭疽芽孢桿菌引發(fā)炭疽病。人因攝食或接觸患炭疽病動物及畜產(chǎn)品而感染。G+粗大桿菌。抵御力很強,牧場一旦被感染傳染性可連續(xù)數(shù)十年;對化學消毒劑抵御力也很強。致病物質(zhì)關(guān)鍵是莢膜和炭疽毒素。炭疽毒素是造成感染者致病和死亡關(guān)鍵原因,直接損傷微血管內(nèi)皮細胞,增加血管通透性而形成水腫,抑制、麻痹呼吸中樞而引發(fā)呼吸衰竭而死亡。造成炭疽病關(guān)鍵包含①皮膚炭疽②腸炭疽③肺炭疽感染后可取得持久性免疫力。青霉素串珠試驗:炭疽芽孢桿菌在含微量青霉素培養(yǎng)基上,形態(tài)變異為大而均勻圓球形,呈串珠狀排列,其她需氧芽孢桿菌無此現(xiàn)象。Corynebacterium棒狀桿菌白喉棒狀桿菌棒狀桿菌是一類G+,菌體一端或兩端膨大呈棒狀桿菌;菌體染色不均勻,出現(xiàn)階段濃染或有異染顆粒。白喉棒狀桿菌,是人類白喉病原體,能產(chǎn)生強烈外毒素,進入血液引發(fā)全身中毒癥狀。細長彎曲桿菌,粗細不一;排列不規(guī)則,呈Ｖ或Ｌ字形;G+;無莢膜、鞭毛、芽孢;有異染顆粒。呂氏培養(yǎng)基或亞碲酸鉀培養(yǎng)基。當攜帶β棒狀桿菌噬菌體時,可變成產(chǎn)生白喉毒素產(chǎn)毒株。對青霉素、紅霉素敏感。白喉毒素是關(guān)鍵致病物質(zhì)。1、diphtherotoxin白喉毒素。是毒性強、抗原性強蛋白質(zhì),由A、B兩個肽鏈。A肽鏈是白喉毒素毒性功效區(qū),經(jīng)過轉(zhuǎn)移ADPR至EF2上,使EF2失活,從而抑制細胞蛋白質(zhì)合成;B肽鏈無毒性,可與心肌細胞等易感細胞表面受體結(jié)合,幫助A鏈進入細胞。2、索狀因子。破壞細胞線粒體,影響細胞呼吸和氧化磷酸化。所致疾病:白喉。一個急性呼吸道傳染病,患者咽部出現(xiàn)灰白色假膜。細菌通常不入血。關(guān)鍵依靠抗毒素中和作用。第26章呼吸道病毒virusesassociatedwithrespiratoryinfections病毒生物學性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性培養(yǎng)特征正粘病毒Orthomyxoviridae流感病毒influenzavirus1、正粘病毒只有流感病毒一個種;人流感病毒有3個型:甲、乙、丙;甲型抗原性易突變,數(shù)次引發(fā)世界流感大流行。2、流感病毒通常為球形,結(jié)構(gòu)關(guān)鍵包含核衣殼和包膜:①核衣殼關(guān)鍵為分節(jié)段-ssRNA,甲型和乙型有8個節(jié)段,丙型有7個。核酸無感染性;衣殼呈螺旋對稱,由核蛋白nucleoproteinNP組成。RNA和NP合稱核糖核蛋白RNP。RNP上還附著依靠RNARNA聚合酶。②包膜由內(nèi)層基質(zhì)蛋白MP和外層脂蛋白LP組成。包膜上有兩種刺突,即血凝素hemagglutinin,HA和神經(jīng)氨酸酶neuraminidase,NA。ⅠHA三聚體糖蛋白,每個單體由HA1和HA2兩個結(jié)構(gòu)域組成,HA1是與紅細胞和宿主細胞唾液酸受體結(jié)合部位,與病毒吸附和感染相關(guān);HA2有膜融合活性,參與病毒包膜和細胞膜內(nèi)融合。HA功效有①凝集紅細胞②吸附宿主細胞③含有抗原性,刺激機體產(chǎn)生中和抗體,含有抑制血凝和中和病毒感染作用ⅡNA四個亞單位糖蛋白,聚集成斑塊狀。NA功效有①參與病毒釋放②促進病毒擴散③含有抗原性,刺激機體產(chǎn)生抗體能夠抑制NA水解能力,但不能中和病毒感染性。（★★★）1、NP抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,與MP一起決定病毒型特異性,其抗體無中和病毒能力2、MP抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,呈型特異性,其抗體無中和病毒能力3、HA和NA抗原結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定,易變異,決定甲型流感病毒亞型。抗原性變異是流感病毒關(guān)鍵變異形式,HA和NA是關(guān)鍵變異成份,關(guān)鍵包含抗原性轉(zhuǎn)變antigenicshift和抗原性漂移antigeticdrift。（★★★）ASAD質(zhì)變量變變異幅度大變異幅度小基因重組點突變形成新亞型亞型內(nèi)變異局部小流行世界大流行能在雞胚羊膜腔和尿囊腔中增殖傳染源關(guān)鍵是患者,其次為隱性感染者和感染動物。關(guān)鍵經(jīng)過飛沫傳輸。通常引發(fā)呼吸道局部感染,不引發(fā)病毒血癥,病毒侵入呼吸道上皮后,可快速形成子代病毒并擴散感染臨近細胞,引發(fā)廣泛性空泡病變,變現(xiàn)為①局部黏膜炎癥②全身中毒癥狀③易繼發(fā)細菌感染呼吸道黏膜分泌sIgA有阻斷感染作用;血清中HA中和抗體有抗感染作用,但二者連續(xù)時間都不長。全病毒滅活疫苗金剛烷胺干擾素中草藥副粘病毒ParamyxoViridae麻疹病毒MeaslesVirus球形或絲形,關(guān)鍵為不分節(jié)段-ssRNA,衣殼螺旋對稱,有包膜。包膜上有HA和溶血素haemolysin,HL兩種刺突,含有抗原性。HA能與宿主細胞受體結(jié)合,參與病毒感染;HL含有溶血和促進感染細胞融合成多核巨細胞作用。無NA。抗原結(jié)構(gòu)較穩(wěn)定,只有一個血清型。人是唯一自然儲存宿主。傳染源為急性期患者;飛沫傳輸。病毒入血,形成病毒血癥和二次毒血癥。引發(fā)上呼吸道卡她癥狀和Koplik斑。另外極少數(shù)患者恢復后發(fā)生SSPE。可取得終生免疫力麻疹腮腺炎風疹三聯(lián)疫苗,MMR腮腺炎病毒MumpsVirus球形。不分節(jié)段-ssRNA。衣殼螺旋對稱。有包膜。包膜上有HA、NA等突起。抗原性穩(wěn)定,只有一個血清型。人是唯一自然儲存宿主。經(jīng)飛沫傳輸,先侵入呼吸道上皮細胞,隨即入血引發(fā)病毒血癥,并擴散至腮腺和其她器官,引發(fā)腮腺炎還可引發(fā)睪丸炎、卵巢炎等。可取得持久免疫力MMR呼吸道合胞病毒Resperitorysyncytialvirus,RSV球形。不分節(jié)段-ssRNA。有包膜。包膜上無HA、NA、HL等突起。只有一個血清型。關(guān)鍵經(jīng)飛沫傳輸。現(xiàn)在鼻咽上皮細胞增殖,隨即擴散至下呼吸道,但不入血,不引發(fā)病毒血癥,常引發(fā)2-6個月嬰兒嚴重感染,如細支氣管炎和肺炎,病變特點為多細胞融合成多核巨細胞,胞漿內(nèi)有嗜酸性包涵體。冠狀病毒coronavirus球形。不分節(jié)段+ssRNA（感染性核酸）。衣殼螺旋對稱。有包膜,其上有多形性花冠狀突起而得名。有229E、OC43、SARS-CoV三個型。經(jīng)飛沫或糞口傳輸,SARS-CoV引發(fā)嚴重急性呼吸道綜合征SARS,以肺部快速感染為特征。風疹病毒rubellavirus+ssRNA。衣殼二十面體對稱。有包膜。只有一個血清型。人是唯一自然儲存宿主。經(jīng)飛沫傳輸。現(xiàn)在呼吸道局部淋巴結(jié)增殖,隨即入血形成病毒血癥播散全身,引發(fā)風疹。最嚴重危害是經(jīng)過垂直傳輸引發(fā)胎兒先天性感染,引發(fā)流產(chǎn)、死胎,還可造成先天性風疹綜合征,如先天性心臟病、先天性耳聾,白內(nèi)障等畸形。可取得持久免疫力。MMR腺病毒Adenovirus球形。線狀雙股DNA。衣殼二十面體對稱。無包膜。49個血清型。關(guān)鍵經(jīng)呼吸道感染,引發(fā)上呼吸道感染和腺病毒肺炎;有些腺病毒型別可經(jīng)過胃腸道和眼結(jié)膜等路徑傳輸,引發(fā)胃腸道、眼部疾病。第27章腸道病毒Enterovirus1、人類腸道病毒（enterovirus）屬于小RNA病毒科,是一類生物學性狀相同、形態(tài)最小單正鏈RNA病毒。2、有4類:脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、新腸道病毒。3、腸道病毒共同特征:①+ssRNA（感染性核酸）,衣殼二十面體立體對稱,無包膜小RNA病毒②在易感細胞中增殖,快速產(chǎn)生顯著CPE。③對理化原因抵御力較強。④關(guān)鍵經(jīng)糞—口路徑傳輸,隱性感染多見。⑤相同致病機制,二次病毒血癥;病毒在腸道中增殖,卻引發(fā)多個腸道外感染性疾病,如脊髓灰質(zhì)炎、無菌性腦膜炎、心肌炎等。病毒生物學性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性抵御力脊髓灰質(zhì)炎病毒Polio-virus①+ssRNA（感染性核酸）:mRNA,直接翻譯出大分子前體蛋白②球形,無包膜,衣殼為二十面體立體對稱（結(jié)構(gòu)蛋白VP1-VP4）結(jié)構(gòu)蛋白VP1、2、3均暴露在衣殼表面,可誘導機體產(chǎn)生中和抗體。對理化原因抵御力較強1、傳染源是患者和無癥狀帶毒者,關(guān)鍵經(jīng)過糞口路徑傳輸,兒童是關(guān)鍵易感者。2、侵入機體病毒先在咽部、腸道內(nèi)淋巴組織增生,隨即釋放入血,再在全身各處淋巴組織增生,再次釋放入血,并侵入脊髓前角運動神經(jīng)元,造成遲緩性肢體麻痹,多見于兒童,故又稱小兒麻痹癥。3、感染病毒后,因宿主機體免疫力強弱會有以下結(jié)局:①隱性感染,90%②頓挫感染,5%③非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無菌性腦膜炎,1-2%④臨時性肢體麻痹和永久性遲緩性肢體麻痹,0.1-2%;極少數(shù)患者發(fā)展為延髓麻痹,造成呼吸、心臟衰竭死亡。感染病毒后,可取得長久而牢靠型特異性免疫,關(guān)鍵以體液中和抗體為主（SIgA、IgG、IgM）。①滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗,IPV②口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗,OPV①類似自然感染路徑②刺激腸道局部產(chǎn)生SIgA③產(chǎn)生間接免疫柯薩奇病毒、埃可病毒、新腸道病毒①關(guān)鍵糞-口路徑傳輸,也可呼吸道感染②病毒在腸道中增殖卻極少引發(fā)腸道疾病③型別多,引發(fā)疾病譜復雜。不一樣腸道病毒可引發(fā)相同臨床綜合征,同一個病毒也可引發(fā)多個不一樣臨床疾病。④現(xiàn)在尚無疫苗用于預防。①無菌性腦膜炎。幾乎全部腸道病毒均與無菌性腦膜炎相關(guān)。②皰疹性咽峽炎。科薩奇A組病毒。③手足口病。科薩奇A16、新腸道病毒71型④流行性胸痛。科薩奇B組病毒⑤心肌炎和心包炎。科薩奇B組病毒⑥急性結(jié)膜炎。科薩奇A24;急性出血性結(jié)膜炎。新腸道病毒70型能夠刺激機體產(chǎn)生型特異性抗體,形成針對同型病毒免疫力。現(xiàn)在尚無疫苗用于預防第28章急性胃腸炎病毒大多數(shù)急性胃腸炎由病毒引發(fā)。病毒性胃腸炎病原體關(guān)鍵包含輪狀病毒、杯狀病毒、腸道腺病毒和星狀病毒。它們分屬于不一樣病毒科,所致胃腸炎臨床癥狀相同,關(guān)鍵為腹瀉和嘔吐。病毒生物學性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性抵御力輪狀病毒Rotavirus球形。分節(jié)段dsRNA。衣殼二十面體對稱,雙層衣殼。無包膜。病毒外形呈車輪狀。輪狀病毒分為A-G7個組。對理化原因有較強抵御力,耐酸、耐堿;55℃30min可被滅活。⑴A組輪狀病毒。感染最常見,引發(fā)6個月-2歲嬰幼兒嚴重胃腸炎,即嬰幼兒重癥腹瀉。Ⅰ、傳染源為病人和無癥狀帶毒者,關(guān)鍵經(jīng)過糞口路徑傳輸,也可經(jīng)過呼吸道。多發(fā)于深秋初冬季節(jié),故又稱秋季腹瀉。Ⅱ、侵入機體后現(xiàn)在小腸黏膜絨毛細胞內(nèi)增殖,隨即大量子代病毒釋放至腸腔并感染其她細胞,造成微絨毛萎縮、脫落,影響吸收功效;病毒非結(jié)構(gòu)P4蛋白（NSP4）有腸毒素樣作用,引發(fā)腸液過分分泌以及重吸收降低,出現(xiàn)嚴重腹瀉。Ⅲ、臨床表現(xiàn):①忽然發(fā)病②發(fā)燒、水樣腹瀉、伴嘔吐③通常為自限性④重者脫水和酸中毒,造成嬰兒死亡⑵B組輪狀病毒引發(fā)成人腹瀉,可產(chǎn)生爆發(fā)流行。感染后,可產(chǎn)生型特征抗體。腸道sIgA最為關(guān)鍵。輕度失水給予口服補液;中、重度失水伴電解質(zhì)紊亂則靜脈補液。第29章肝炎病毒病毒生物學性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性抵御力甲型肝炎病毒HAV屬小RNA病毒科。球形,+ssRNA,衣殼二十面體對稱,無包膜VP1、2、3是病毒衣殼蛋白關(guān)鍵成份,含有抗原性,可誘導機體產(chǎn)生抗體。HAV抗原性穩(wěn)定,僅一個血清型。較強,100℃5分鐘滅活。細胞培養(yǎng)時增殖緩慢,不引發(fā)CPE。⑴傳染源:病人和隱性感染者,糞口路徑傳輸,關(guān)鍵侵犯兒童和青少年。⑵感染后大多表現(xiàn)隱性感染。⑶病毒入血,引發(fā)病毒血癥,但經(jīng)血傳輸甲型肝炎罕見。⑷不直接引發(fā)肝細胞損傷,致病機制關(guān)鍵與免疫病理損傷相關(guān)。可能關(guān)鍵是CTL殺傷感染HAV肝細胞。⑸甲型肝炎為自限性疾病,不發(fā)展成慢性肝炎和慢性攜帶者。①HAV只存在單一抗原抗體系統(tǒng),即HAVAg和抗-HAV。②不管顯性感染還是隱性感染均能誘生出高效價抗-HAV。③抗-HAVIgM陽性是甲肝確診依據(jù)。④IgM型抗體在感染后僅連續(xù)存在3-6個月,IgG型抗體則可存在多年。控制傳染源、切斷傳輸路徑、免疫預防:減毒活疫苗或滅活疫苗、乙型肝炎病毒HBV⑴大球形顆粒。Dane顆粒,是有感染性完整病毒顆粒。不完整環(huán)狀雙鏈DNA,長鏈為負鏈,短鏈為正鏈。DNA聚合酶。內(nèi)層（衣殼）二十面體對稱,外層（包膜）由HBsAg、PreS1和PreS2組成。⑵小球形顆粒。由HbsAg組成,無感染性。⑶管型顆粒。由小球形顆粒聚集而成,無感染性。㈠抗原編碼分區(qū)①負鏈S區(qū)編碼HBsAg、PreS1和PreS2②C區(qū)編碼HBeAg前體蛋白PreC;C基因編碼HbcAg③P區(qū)編碼DNA聚合酶,現(xiàn)有DNA多聚酶活性,還有逆轉(zhuǎn)錄酶和RNaseL活性④X區(qū)編碼HBxAg,與肝癌發(fā)生相關(guān)。㈡病毒抗原①表面抗原（HbsAg）HBV感染關(guān)鍵標志;可刺激機體產(chǎn)生保護性抗體（抗-HBs）,是制備疫苗最關(guān)鍵成份。②關(guān)鍵抗原（HBcAg）病毒衣殼蛋白,不易從血中檢出,可在感染肝細胞表面存在;但抗原性強,可刺激機體產(chǎn)生非保護性抗體（抗-HBc）IgM/IgG,IgM指示病毒在體內(nèi)復制,有強傳染性。③HBeAg可溶性抗原,可作為HBV復制及含有強傳染性指標,可刺激機體產(chǎn)生抗-HBe,對機體有一定保護作用,可作為預后良好象征。④X抗原（HBxAg）反式激活作用,致細胞轉(zhuǎn)化。較強,100℃10分鐘滅活。⑴傳染源為乙型肝炎患者和無癥狀HBV攜帶者⑵傳輸路徑①血或血制品傳輸。因HBV在血液中大量存在,且人對其極易感,故極微量污染血經(jīng)微小傷口進入人體即可感染②垂直傳輸。多發(fā)于胎兒期和圍產(chǎn)期③STD。⑶致病機制。①免疫病理損傷②免疫耐受③免疫逃逸④與原發(fā)性肝癌相關(guān)。X蛋白反式激活作用:激活細胞原癌基因或生長因子基因,影響細胞周期,促進細胞轉(zhuǎn)化,最終發(fā)展為原發(fā)性肝癌。⑷臨床癥狀多樣①HBV攜帶者②急性肝炎③慢性肝炎④重癥肝炎、肝硬化HBV抗原、抗體檢測---乙肝五項,“二對半”①HBsAg(+):HBV感染②抗-HB(+):恢復期、既往感染者或接種疫苗后③HBeAg(+):病毒在體內(nèi)復制,有較強感染性④抗-HBe(+)表示機體取得一定免疫力,HBV復制減弱,傳染性降低⑤抗-HBcIgM(+)病毒復制,有很強傳染性血源疫苗、基因工程疫苗。人血清免疫球蛋白（HBIg）可用于緊急預防病毒生物學性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性丙型肝炎病毒HCV球形,+ssRNA,有包膜體外培養(yǎng)困難E1和E2區(qū)編碼包膜蛋白E1和E2,因E1和E2區(qū)高度變異性,造成包膜蛋白抗原性快速變異,從而引發(fā)免疫逃逸,與病毒在體內(nèi)連續(xù)存在,感染易于慢性化相關(guān)。①關(guān)鍵經(jīng)血或血制品傳輸②是引發(fā)輸血后慢性肝炎和肝硬化關(guān)鍵原因③極易慢性化,并與肝癌親密相關(guān)④病毒致病機制與直接致病作用及免疫病理損傷相關(guān)HCV感染后不能誘導有效免疫保護反應(yīng)對獻血員和血制品加強篩查;現(xiàn)在無疫苗丁型肝炎病毒HDV①球形顆粒,核衣殼為-ssRNA和HDAg(δ抗原)。HDV表面為HBV包膜,關(guān)鍵含有HBsAg。②HDV不能獨立復制,須在HBV才能增殖是一個缺點病毒。HDVRNA可編碼HDAg,刺激機體產(chǎn)生抗HDV1.傳輸路徑:與HBV基礎(chǔ)相同,關(guān)鍵經(jīng)輸血或注射傳輸。2.因為HDV是缺點病毒,而且其衣殼為HBsAg,從而決定了HDV只能感染HBsAg陽性者,其感染有兩種形式:①聯(lián)合感染:同時發(fā)生HDV與HBV感染;②重合感染:在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者基礎(chǔ)上再感染HDV。3.HDV致病作用關(guān)鍵是病毒對肝細胞直接損傷和機體免疫病理損傷。防治標準似HBV。戊型肝炎病毒HEV球形。+ssRNA。無包膜。不穩(wěn)定,極難在體外培養(yǎng)細胞中增殖。極難在體外培養(yǎng)細胞中增殖。①關(guān)鍵為糞－口路徑傳輸,由膽汁經(jīng)糞便排出體外。②對肝細胞直接損傷及免疫病理作用。③多表現(xiàn)為急性戊型肝炎,不發(fā)展為慢性肝炎。④病死率為1-2％,孕婦感染常致流產(chǎn),孕婦病死率為10-20％。⑤與甲型肝炎相比,患者黃疸前期癥狀重,病程連續(xù)時間較長,病死率較高,尤其是孕婦感染HEV后。預防與甲肝類似、無有效疫苗第33章逆轉(zhuǎn)錄病毒Retrovidiae逆轉(zhuǎn)錄病毒科是一大組含有reversetranscriptaseRNA病毒,分2個亞科:①正逆轉(zhuǎn)錄病毒亞科:慢病毒屬和逆轉(zhuǎn)錄病毒屬②泡沫逆轉(zhuǎn)錄病毒亞科:泡沫病毒屬。對人治病逆轉(zhuǎn)錄病毒有慢病毒屬中HIV和δ逆轉(zhuǎn)錄病毒屬中HTLV。逆轉(zhuǎn)錄病毒關(guān)鍵特征:①球形,有包膜,包膜有刺突,易突變。②病毒關(guān)鍵為二條相同+ssRNA;基因組相同,含有g(shù)ag、pol、env三個結(jié)構(gòu)基因和多個調(diào)整基因。③病毒體含逆轉(zhuǎn)錄酶和整合酶④病毒復制:獨特逆轉(zhuǎn)錄過程,ssRNA→dsDNA,整合到細胞染色體DNA中,形成前病毒。病毒生物學性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)基因組及其編碼蛋白復制抵御力人類免疫缺點病毒HIV球形。關(guān)鍵:①+ssRNA（二聚體）②核衣殼蛋白P7③整合酶、逆轉(zhuǎn)錄酶、蛋白酶④衣殼蛋白P24。內(nèi)膜蛋白P17。有包膜,其上有兩種包膜糖蛋白形成刺突:gp120和gp411、基因組①2個LTR（長末端反復序列）②3個結(jié)構(gòu)基因:gag、pol、env③6個調(diào)整基因:tat、rev、nef、vif、vpu、vpr2、編碼蛋白⑴gag編碼p7、p24、p17⑵pol編碼逆轉(zhuǎn)錄酶(逆轉(zhuǎn)錄酶活性和DNA聚合酶活性)、RNaseH、整合酶、蛋白酶⑶env編碼gp120（包膜表面糖蛋白）①與病毒吸附相關(guān)（與CD4分子及共受體結(jié)合）②刺激機體產(chǎn)生中和抗體③易發(fā)生變異,有利于逃避免疫清除、gp41（跨膜糖蛋白）介導膜融合⑴吸附:HIVgp120—細胞表面CD4分子,然后與輔助受體結(jié)合。輔助受體:①CCR5單核-巨噬細胞表示②CXCR4CD4+Tcell表示⑵穿入:gp41介導膜融合⑶脫殼⑷生物合成:+ssRNA→cDNA→RNA:DNA→dsDNA（前病毒DNA）→整合于宿主細胞DNA→病毒基因被活化→轉(zhuǎn)錄mRNA→產(chǎn)生子病毒⑸裝配釋放:出芽釋放對理化原因抵御力較弱,常見消毒劑可完全滅活HIV。㈠傳染源和傳輸路徑傳染源:HIV感染者、愛滋病人。傳輸路徑:性傳輸、垂直傳輸、血液傳輸。㈡致病機制HIVgp120→吸附CD4+細胞(Th、單核-巨噬細胞等)→CD4+T細胞破壞→CD4+T細胞數(shù)量降低、功效喪失→嚴重免疫系統(tǒng)損傷→機會感染、腫瘤發(fā)生。㈢臨床表現(xiàn)①急性感染期:類似流感非特異性癥狀,單核細胞增多癥樣癥狀。②無癥狀潛伏期:平均,通常無臨床癥狀或輕微,HIV連續(xù)復制。③AIDS相關(guān)綜合癥:有低熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹、慢性腹瀉及全身淋巴結(jié)連續(xù)性腫大。④免疫缺點期（經(jīng)典AIDS期）:嚴重免疫缺點,出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患,合并多種嚴重機會致病菌感染和惡性腫瘤（Kaposi肉瘤）。1)機會致病菌----真菌:卡氏肺孢子菌、白假絲酵母菌;細菌:結(jié)核分枝桿菌;病毒:CMV、HSV;原蟲。2)惡性腫瘤:卡波濟肉瘤、惡性淋巴瘤、宮頸癌。3)神經(jīng)系統(tǒng)疾患:25~65%AIDS晚期患者發(fā)生癡呆。1.感染早期機體可產(chǎn)生細胞免疫和保護性抗體。2.抗gp120抗體是關(guān)鍵中和抗體,可清除血液中病毒。但gp120常發(fā)生變異,造成免疫逃逸;對整合于細胞內(nèi)前病毒無效;ADCC。3.病毒攻擊CD4+T細胞,故細胞免疫受損,不足以清除細胞內(nèi)病毒。機體一旦感染HIV,便終生帶毒。1.藥品診療(1)核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(2)非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(3)蛋白酶抑制劑(4)融合抑制劑:以gp41為作用靶點現(xiàn)在尚無有效疫苗人類嗜血T細胞病毒HTLV+ssRNA（二聚體）①關(guān)鍵經(jīng)過輸血、注射、性接觸、垂直傳輸方法傳輸②感染CD4+T細胞③常為無癥狀感染,少數(shù)感染者可發(fā)生急、慢性成人T細胞白血病,關(guān)鍵表現(xiàn)為白細胞增高、全身淋巴結(jié)和肝脾腫大、皮皮膚損傷等癥狀。第32章皰疹病毒Herpesviruse共同特征:①球形,核衣殼二十面體立體對稱,線形dsDNA,有包膜。②除EBV等外,均能在2倍體細胞內(nèi)增殖,產(chǎn)生顯著CPE。③感染類型:顯性感染、潛伏感染、整合感染、先天性感染。病毒傳輸路徑感染類型與致病性病毒所屬亞科所致關(guān)鍵疾病人皰疹病毒1型（HSV-1,HHV-1)α齦口炎、唇皰疹、角膜結(jié)膜炎、皰疹性腦炎人皰疹病毒2型（HSV-2,HHV-2)α生殖系統(tǒng)皰疹、新生兒皰疹水痘－帶狀皰疹病毒（VZV,HHV-3)α水痘、帶狀皰疹人巨細胞病毒（CMV,HHV-5）β巨細胞包涵體病、單核細胞增多癥、先天性畸形EB病毒（EBV,HHV4）γ傳染性單核細胞增多癥、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌人皰疹病毒8型（HHV-8,KSHV）γKaposi肉瘤單純皰疹病毒HSVHSV-1（HHV-1）經(jīng)過親密接觸傳輸;HSV-2（HHV-2）經(jīng)過性接觸傳輸。1、原發(fā)感染:①HSV-1通常經(jīng)過口腔或污染手及飛沫感染,引發(fā)腰上部感染,如齦口炎、角膜結(jié)膜炎、腦炎②HSV-2通常經(jīng)過性接觸傳輸,引發(fā)腰以下及生殖器感染,如生殖系統(tǒng)皰疹、新生兒皰疹2、潛伏感染:①HSV-1:三叉神經(jīng)節(jié),頸上神經(jīng)節(jié)②HSV-2:骶神經(jīng)節(jié)3、復發(fā)性感染:唇皰疹。病程短、組織損傷輕、感染局限化4、先天性感染:經(jīng)過垂直傳輸。①胎盤感染:孕婦懷孕前三個月感染;流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、先天性畸形②產(chǎn)道感染:分娩時;新生兒皰疹、皰疹性腦膜炎、皰疹性角膜結(jié)膜炎水痘－帶狀皰疹病毒（VZV,HHV-3)經(jīng)過呼吸道傳輸,經(jīng)病毒血癥播散至皮膚。1、人是VZV唯一自然宿主2、原發(fā)性感染由呼吸道傳輸,皮膚是病毒關(guān)鍵靶細胞3、由同一個病毒引發(fā)兩種不一樣病癥①兒童首次感染（原發(fā)感染）引發(fā)水痘②潛伏體內(nèi)病毒受到一些刺激后復發(fā)引發(fā)帶狀皰疹（復發(fā)感染）,多見于成年人和老年人4、潛伏感染:脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)感覺神經(jīng)節(jié)EB病毒（EBV,HHV-4）唾液傳輸①傳染性單核細胞增多癥。臨床表現(xiàn)為發(fā)燒、咽炎、脾腫大、肝功效紊亂和非經(jīng)典性淋巴細胞顯著增多②Burkitt淋巴瘤（非洲兒童惡性淋巴瘤）③鼻咽癌NPC人巨細胞病毒（CMV,HHV-5）親密接觸（口-口、口-手）垂直傳輸（胎盤、產(chǎn)道）母嬰傳輸（乳液、唾液）性接觸血液傳輸①先天性疾病:經(jīng)過胎盤引發(fā)胎兒感染、死胎或先天性疾病②巨細胞包涵體病:肝脾腫大、黃疸、溶血性貧血等;先天畸形:小頭畸形、智力低下和耳聾等。人皰疹病毒8型（HHV-8,KSHV）性接觸。常伴有AIDS感染。卡波齊肉瘤（Kaposi肉瘤）第30章蟲媒病毒第31章出血熱病毒1、蟲媒病毒共同特征:①傳輸:吸血節(jié)肢動物為傳輸媒介和儲存宿主②致病性:有顯著季節(jié)性和地方性,自然疫源性疾病,人畜共患病;關(guān)鍵引發(fā)發(fā)燒、腦炎、出血熱。③其它:球狀,+ssRNA,有包膜,糖蛋白刺突。對脂溶劑、熱、酸等敏感。2、出血熱病毒出血熱病毒引發(fā)病毒性出血熱。出血熱（Hemorrhagicfever）是一組疾病,或一組綜合征統(tǒng)稱。共同特征:“3H”癥狀①發(fā)燒（hyperpyrexia）②出血（hemorrhage）③低血壓（hypotension）休克及不一樣臟器損害。病毒生物學性狀流行病學特征致病性防治流行性乙型腦炎病毒epidemictypeBencepha-litisvirus球形。+ssRNA,衣殼二十面體對稱。有包膜。1、幼豬是最關(guān)鍵傳染源和中間宿主/擴散宿主2、三節(jié)吻庫蚊是關(guān)鍵傳輸媒介和儲存宿主。病毒經(jīng)過蚊子在蚊—動物（幼豬）—蚊不停循環(huán),期間帶毒蚊子叮咬人類,引發(fā)人類感染。3、流行特征:①80～90%病例都集中在夏、秋季。與蚊子密度曲線相一致②易感人群:9月～10歲兒童1、致病機制:帶毒蚊蟲叮咬→毛細血管內(nèi)皮細胞及淋巴節(jié)內(nèi)增殖→少許入血→肝、脾單核巨噬細胞內(nèi)增殖→二次病毒血癥→突破血腦屏障→中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變（腦實質(zhì)和腦膜炎癥）2、臨床癥狀:流行性乙型腦炎①高熱;猛烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、抽搐、頸項強直;昏迷;中樞性呼吸衰竭;腦疝②后遺癥:5%-20%,