1、免疫組化在病理中應用,常見指標。免疫組化基礎原理就是抗原抗體反應。包含以下三個步驟:1）識別系統—特異性抗體識別組織或細胞中靶抗原。特異性抗體含有識別并結合靶抗原功效,這是本技術理論依據所在;2）顯色系統—顯色系統由酶、底物加上顯色劑組成,最終可在標識位點形成有色分子終末產物;3）聯結系統—按免疫學要求采取聯結或橋聯抗體（通常為第二抗體）將識別系統與顯色系統聯結成為統一體。其在病理中應用關鍵為:(1)提升病理診療正確性(2)對疾病預后和診療含有參考意義(3)對腫瘤增生程度評價(4)微小病灶發覺,如微小癌,微小病灶(5)指導腫瘤診療(6)惡性淋巴瘤及白血病診療及分型。免疫組化指標:肺和胃腸道特異性指標（免疫組化）答:肺—TTF-1、SurfactantapoA、細胞角蛋白。最具診療價值細胞角蛋白包含以下多個,腺上皮（CK7、CK8/18、CK20）,鱗狀上皮（CK5/6、CK14）。胃腸道—CDX-2、Villin。1）CDX-2是腸道特異核轉錄因子,調整腸道上皮增殖與分化;是結直腸腺癌敏感標識物。結直腸腺癌CDX-2表示率較正常上皮低,判別轉移性結直腸癌與原發性肺癌作用很大;2）Villin關鍵在胃腸道上皮表示,位于微絨毛,是結腸、直腸腺癌敏感標識物。2.乳Ca常見預后指標、乳腺導管上皮內病變。1）ER:雌激素受體,是乳腺癌預后指標之一。陽性患者預后很好,而且對內分泌診療有效。2）PR:孕激素受體,陽性患者對內分泌診療也有效。3）Bcl-2:是一個凋亡抑制因子,它表示能夠作為估計腫瘤化療、放療和內分泌診療療效指標。4）PS2基因PS2基因存在與ER、PB存在著親密正相關關系PS2對判定預后及指導內分泌診療都有價值,陽性者預后好,復發率及死亡率均較低,且內分泌診療有效5）c-erbB-2癌基因c-erbB-2擴增與雌、孕激素受體表示呈負相關,與腫瘤等級較高相關"四聯"檢測,包含ER、PR、PS2以及c-erbB-26）p53抑癌基因p53基因水平越高,分化越低惡性程度越高腫瘤導管內上皮瘤(乳腺導管內原位癌;DCIS):【臨床表現】85％以上病例是在體檢時影像學發覺可能臨床表現:可觸及乳房異常腫塊;乳頭病理性溢液;與派杰氏病相關乳頭病變[分級方法]關鍵以細胞核特征為基礎,結合壞死及細胞極性低等級DCIS:小單形性細胞組成;核大小一致,染色質均勻,核仁不顯著,核分裂像罕見;呈拱橋、微乳頭、篩狀及實體型等組織構型排列中間等級DCIS:在低等級基礎上有壞死,鈣化高等級DCIS:高度異型細胞組成,壞死多見DIN(乳腺導管上皮內瘤變)-1C組織病理學由小單形性細胞組成,呈拱狀、微乳狀、篩狀或實體狀排列;細胞核大小一致,染色質均勻,核仁不顯著,核分裂象罕見。DIN-2組織病理學通常由類似DIN-1C細胞組成,呈實體狀、篩狀或微乳頭狀排列,但有些導管含有腔內壞死。DIN-3組織病理學管腔內有特征性伴有大量壞死碎屑粉刺樣壞死,其周圍繞以大且多形性腫瘤細胞,但腔內壞死也不是必不可少,甚至僅存在單層高度間變細胞平坦地襯覆管壁。常有沒有定形微小鈣化灶存在。3.軟組織腫瘤分類（四類）,并分別舉例子。良性:大多數不復發,即使復發為非破壞性,局部完整切除幾乎都能治愈,極罕見情況下（＜1/5萬）,形態學良性腫瘤可發生遠處轉移,但形態學檢驗完全不能估計。結節性筋膜炎中間性（局部侵襲性）:常局部復發,伴浸潤和局部破壞性生長,但無轉移潛結節性筋膜炎能。韌帶樣型纖維瘤病中間性（偶有轉移性）:除局部侵襲性生長外,偶能引發遠處轉移,轉移率＜2%,無可靠組織形態估計轉移。炎性肌纖維母細胞性腫瘤惡性:除局部破壞性生長和復發外,還能發生遠處轉移。可分為低度、中度和高度惡性三類。轉移率大多＞20%-100%,低度惡性肉瘤轉移率僅2%-10%,但局部復發時,惡性程度增高。成人纖維肉瘤。4.肺硬化性血管瘤診療。臨床特點:1少見,占良性腫瘤22.2%。2女性多見,占83%。3右肺下葉,95%為單發結節,位于外周部。4癥狀輕微,偶有咳嗽、胸痛、咯血。5部位:多位于外周部,少數在肺膜下、段支氣管周圍。大致形態:境界清楚,有或無包膜;部位:多位于肺外周部,少數在肺膜下段支氣管周圍,從支氣管外突入腔內,呈息肉狀;直徑0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM;可發生囊性變、鈣化組織形態:2種關鍵細胞:缺一不可（1）立方狀上皮細胞(襯于乳頭狀結構表面)（2）圓形細胞(在肺泡間質中)4種組織構型(最少有3種)（1）乳頭狀結構（2）實性細胞區（3）肺泡內出血(海綿狀血管瘤樣)（4）硬化性改變免疫組化:可決定診療:EMA、TTF-12種細胞（+）,乳頭表面上皮AE1/AE3（+）,圓形細胞vimentin可（+）。5、淋巴瘤B細胞,T細胞表面常見標識。淋巴瘤分為NHL,HL以及其大致分類。淋巴瘤分類關鍵標識物:前淋巴母細胞性淋巴瘤:TdT;小B細胞淋巴瘤:CD5,CD23;套區細胞淋巴瘤:CyclinD1;濾泡性淋巴瘤:CD10（或Bcl-6）;Burkitt’s淋巴瘤:Ki67（~100%陽性）;血管免疫母細胞T細胞淋巴瘤:濾泡樹突狀細胞標識物（濾泡外網架）;間變性大細胞性淋巴瘤:CD30,ALK;結外NK/T細胞淋巴瘤:CD56淋巴瘤分類:非霍奇金淋巴瘤（NHL）、霍奇金淋巴瘤（HL、HD）HD分類:1、結節性淋巴細胞為主HL;2、經經典霍奇金淋巴瘤:3淋巴細胞為主型（LP）;4結節硬化型（NS）;5混合細胞型（MC;6淋巴細胞消減型（LD）HD三大進展:R-S細胞與EB-V關系親密、R-S細胞起源初步認定-B細胞、新改善分類推出。非霍奇金淋巴瘤分類及分期:1、低度惡性:①小淋巴細胞型。②濾泡性小裂細胞為主型。③濾泡性小裂與大細胞混合型。2、中度惡性:④濾泡性大細胞為主型。⑤彌漫性小裂細胞型。⑥彌漫性大小細胞混合型。⑦彌漫性大細胞型。3、高度惡性:⑧大細胞,原免疫細胞型。⑨原淋巴細胞型。⑩小無裂細胞（Burkitt）型。4、雜類（低度至高度惡性）:①蕈樣霉菌病。②組織細胞型。③骨髓外漿細胞瘤。④不能分類。⑤其她。6.宮頸癌分類,早期癌概念。病理類型常見鱗癌Ⅰ級為高分化鱗癌,Ⅱ級為中分化鱗癌（非角化性大細胞型）,Ⅲ級為低分化鱗癌（小細胞型）,多為未分化小細胞。腺癌關鍵組織學類型有2種。①黏液腺癌②惡性腺瘤:又稱微偏腺癌,屬高分化宮頸管黏膜腺癌。和腺鱗癌三種類型。宮頸浸潤癌:糜爛型、外生菜花型、內生浸潤型、潰瘍型。7.葡萄胎,絨癌概念及判別。葡萄胎是指妊娠后胎盤絨毛滋養細胞增生,間質高度水腫,形成大小不一水泡,水泡間相連成串,形如葡萄,亦稱水泡狀胎塊（HM）。葡萄胎分為兩類:①完全性葡萄胎

胎盤絨毛全部受累,整個宮腔充滿水泡,彌漫性滋養細胞增生,無胎兒及胚胎組織可見;②部分性葡萄胎

部分胎盤絨毛腫脹變性,局部滋養細胞增生,胚胎及胎兒組織可見,但胎兒多死亡,有時可見較孕齡小活胎或畸胎,極少有足月嬰誕生。表現為1.停經后陰道流血2.腹痛。絨毛膜癌簡稱絨癌,是一個高度惡性滋養細胞腫瘤。其特點是滋養細胞失去了原來絨毛或葡萄胎結構,而散在地侵入子宮肌層,造成局部破壞,并由此而轉移至其她臟器或組織。妊娠絨癌50%繼發于葡萄胎,發生于流產或足月分娩后各占25%,少數發生于異位妊娠后。絨癌診療標準以化療為主,手術為輔。可單藥診療或聯合化療。絨癌組織學檢驗可見大片分化不良細胞滋養細胞和合體滋養細胞以及出血壞死,但沒有絨毛結構。葡萄胎、侵蝕性葡萄胎和絨毛膜癌都是由胚胎滋養細胞改變而來腫瘤,故統稱為滋養細胞腫瘤。三者現有別又親密相關,是一個疾病不一樣發展階段。葡萄胎屬良性疾病,侵蝕性葡萄胎及絨癌則為惡性滋養細胞腫瘤。葡萄胎,侵蝕性葡萄胎,絨癌判別;葡萄胎侵蝕性葡萄胎絨毛膜癌先行妊娠葡萄胎多種妊娠潛伏期無多在6個月以內常超出12月絨毛有有無滋養細胞增生輕→重輕→重,成團重,成團浸潤深度蛻膜層基層肌層組織壞死無有有轉移無有有腦肝轉移無少較易HCG+++葡萄胎與絨毛膜癌判別葡萄胎絨毛膜癌發病年紀任何年紀小于20歲和大于40歲多見病變性質良性病變惡性腫瘤與妊娠關系異常妊娠葡萄胎、流產、正常妊娠后滋養層細胞不一樣程度增生,異型性很小異常增生,異常性顯著絨毛結構水泡狀絨毛不侵入肌層無絨毛結構絨毛間質有絨毛,間質高度水腫無絨毛、無間質間質血管間質血管消失或少許無血管出血壞死少見極常見轉移灶無肺、腦、陰道壁臨床表現子宮增大,無胎心、胎動子宮增大、陰道連續性不規則流血診療手術化療為主預后絕大所數能治愈,有可能轉為侵蝕性葡萄胎,還有可能轉為絨癌差早期食管癌、早期胃癌、早期肝癌、慢性胃炎概念。Barret食管概念,食管癌。多種常見癌前病變。早期食管癌:指侵犯粘膜和粘膜下層癌,未侵犯肌層,無淋巴結轉移者。

早期胃癌:局限在粘膜或粘膜下層癌,而不管有沒有淋巴結轉移。

早期肝癌:指單個癌結節<3cm或兩個癌結節累計最大直徑<3cm原發性肝癌

慢性胃炎:由多種原因引發胃粘膜慢性炎癥,分成非萎縮性、萎縮性和特殊類型三大類。

Barrett食管:為了應對長久胃內容物反流,食管正常鱗狀上皮被含有杯狀細胞柱狀上皮替換（為粘膜柱狀上皮化生）。肉眼表現:紅色天鵝絨樣粘膜出現在胃食管交界處:不規則環形帶、線性條紋、孤立島狀。結局:潰瘍、狹窄、癌變

食管癌:是原發于食管惡性腫瘤,以鱗狀上皮癌多見。臨床上表現為進行性吞咽困難為其最經典癥狀。

胃癌癌前病變:慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍伴異型增生、胃粘膜大腸型腸上皮化生。

食管癌癌前病變:Barrett食管、食管炎癥、食管上皮增生、食管潰瘍、食管粘膜白斑、食管瘢狹窄。胃腸間質瘤。良惡性診療標準:肯定惡性標準:1.轉移2.浸潤到臨近器官3.腸道間質瘤侵犯肌層;潛在惡性標準:1.腫瘤長徑:在胃部＞5.5cm,在腸道＞4cm2.核分裂像:在胃部＞5/50HPE,在腸道＞1/50HPE3.腫瘤壞死4.核異型性顯著5.瘤細胞豐富,生長活躍6.上皮樣細胞呈細胞巢或腺泡樣排列。良性間質瘤:無任何惡性及潛在惡性指標。潛在惡性或低度惡性:僅含有一項潛在惡性指標。惡性間質瘤:含有一項肯定惡性指標或含有二項潛在惡性指標。分類:GIST組織細胞學形態改變較大,從梭形細胞到顯著上皮樣細胞,不一樣細胞形態可出現在同一腫瘤內。所以,可分為梭形細胞型、上皮樣細胞型、梭形和上皮樣細胞混合型免疫組化:GIST最含有特征免疫組織化學標識物是c-kit(CD117),大部分GIST還可表示CD34;正常胃腸道肌層內Cajal細胞和肥大細胞CD117陽性,而平滑肌細胞、血管平滑肌細胞和神經纖維不表示CD117;NSE,S-100,SMA可局灶陽性,有多向分化。肺腺癌分類腺癌診療依據是癌組織有腺樣分化特征。腺癌能夠向支氣管和細支氣管肺泡所含有全部細胞類型分化,表現為癌細胞分化為成熟腺管狀、腺泡狀、或有柱狀細胞內襯乳頭狀結構,或有黏液分泌。分型:混合性亞型

（最多見）、腺泡性腺癌

、

乳頭狀腺癌

、細支氣管肺泡癌

非粘液性、粘液性

混合性非粘液性及粘液性或未定性

實性腺癌伴粘液分泌

Variants胎兒型腺癌

、粘液性（膠樣）腺癌、粘液性囊腺癌、印戒細胞腺癌、透明細胞腺癌腺癌組織學生長模式周圍型腫瘤、中央型或支氣管內腫瘤、彌漫性肺炎樣生長、彌漫性雙側肺部病變、假間皮瘤樣癌、在纖維化背景中,能夠存在不足疤痕,或是彌漫性間質纖維化。11.頸部包塊可能考慮疾病有哪些？答:1、甲狀舌管囊腫/甲狀腺結節2、鰓裂囊腫3、急、慢性頸淋巴結炎4、頸淋巴結核5、艾滋病性頸淋巴結腫大6、甲狀腺腺瘤7、涎腺混合瘤8、神經源性腫瘤9、頸動脈體瘤10、惡性淋巴瘤11、轉移性惡性腫瘤。12.腫瘤良、惡性判別,生物學行為,異型性。良性腫瘤惡性腫瘤生長速度緩慢較快生長方法外生性生長,膨脹性生長浸潤性生長（關鍵方法）外生性生長、膨脹性生長特征有包膜,不侵犯周圍組織,可推進無包膜,浸潤破壞周圍組織,境界不清,活動受限轉移不轉移可轉移繼發改變少見常見,如出血、壞死、潰瘍形成等全身影響較小,關鍵為局部壓迫或阻塞較大,破壞原發部位和轉移部位組織壞死、出血、合并感染;惡病質復發不復發或極少復發易復發鏡下表現分化好,異型性下,核分裂像無或少,不見病理性核分裂像分化不好,異型性大,核分裂像多,可見病理性核分裂像組織結構與原來正常組織相同不規則,與正常組織不一樣13.引發腸道潰瘍疾病有哪些？其病理改變特點答:引發腸道潰瘍疾病關鍵有以下多個:潰瘍性腸結核:(1)環形潰瘍,與腸腔長軸垂直;(2)潰瘍淺,邊緣不整齊,底部為干酪樣壞死,其下為結核性肉芽組織;(3)潰瘍愈合引發腸窄。傷寒:多發性潰瘍,圓形、卵圓形,長軸與腸長軸平行,重者穿孔/出血。腸阿米巴病:好發于盲腸、升結腸,為變質性炎,潰瘍較深,多呈“燒瓶狀”。腸血吸蟲病:肉眼可見腸粘膜充血水腫及灰黃色細顆粒狀扁平隆起病灶,直徑約0.5~1.0cm左右。繼之,病灶中央可發生壞死脫落形成大小不一、邊緣不規則淺表潰瘍。細菌性痢疾:以大腸黏膜大量纖維素滲出形成假膜及淺表潰瘍,多表現為“地圖狀潰瘍”。真菌性腸炎:肉眼:腸道粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍;鏡下:粘膜壞死脫落形成潰瘍。克羅恩病:腸壁全層炎癥改變,粘膜下層增厚,水腫伴顯著淋巴管擴張,潰瘍多呈裂隙狀。潰瘍性結腸炎:肉眼觀見黏膜彌漫性充血、水腫,表面呈細顆粒狀,脆性增加,糜爛及潰瘍。潰瘍通常位于黏膜或黏膜下層,為表淺性潰瘍。腸道腫瘤——腫瘤表面形成較深潰瘍或呈火山口狀。14.動脈粥樣硬化病理改變答:脂紋（fattystreak)是AS肉眼可見最早病變。為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜病灶,常見于主動脈后壁及其分支開口處。纖維斑塊（fibrousplaque）是由脂紋發展而來。內膜面散在不規則表面隆起斑塊,顏色從淺黃或灰黃色變為瓷白色。粥樣斑塊:是纖維斑塊深層細胞壞死發展而來。內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。復合性改變是指纖維斑塊和粥樣斑塊基礎上繼發病變:①斑塊內出血②斑塊破裂③血栓形成④鈣化⑤動脈瘤形成⑥血管腔狹窄。15.骨肉瘤分類答:中心性（髓性）骨肉瘤1）一般型中心性骨肉瘤:最多見,發生于骨內,破壞骨皮質并侵犯周圍組織。好發于長骨干骺端。2）骨內分化好低惡度骨肉瘤:少見占骨肉瘤1%,關鍵由纖維及骨組織組成,細胞輕度異型,預后好。3）圓形細胞骨肉瘤:少見,占骨肉瘤1%,是含有Ewing肉瘤和骨肉瘤特征一個類型,對放療和化療反應敏感。4）血管擴張型骨肉瘤:少見.表面性骨肉瘤:發生于骨表面,通常預后好。1）骨旁骨肉瘤（皮質旁骨肉瘤）年紀較大,病程長（可達十年,發生在骨外表面,X線為骨表面蘑菇狀腫塊,預后好。2)骨膜骨肉瘤來自于骨膜或皮質淺部;依據名稱定義不累及髓腔,體積較小,低度或中度惡性,好發股骨與脛骨骨干(85%見于膝部)3)高度惡性表面骨肉瘤表面骨肉瘤,與髓內經典高度惡性骨肉瘤相同16肺神經內分泌腫瘤概念是一類含有獨特形態學、超微結構、免疫組化和分子特征腫瘤,但在WHO分類中將它們歸類于不一樣形態學類型類型小細胞癌（SCLC）、大細胞神經內分泌癌（LCNEC）、經典類癌（TC）、不經典類癌（AC）、含有神經內分泌分化非小細胞癌:部分肺癌在光鏡下并不表現神經內分泌形態特征,但可經過免疫組化和/或超微結構證實神經內分泌分化存在。,最常見是腺癌。這些腫瘤總稱為含有神經內分泌分化非小細胞癌（NSCLC-ND。17.卵巢性索間質腫瘤分類。答:卵巢性索-間質腫瘤（sexcord–stromaltumors）為從卵巢顆粒細胞、卵泡膜細胞、支持細胞、間質細胞和間質纖維母細胞起源腫瘤,其可為單一性也可為混合性。很多性索間質腫瘤能分泌類固醇,所以產生內分泌癥狀。以顆粒細胞瘤和泡膜細胞瘤多見,此兩種腫瘤常混合存在,可分泌雌激素。新版WHO將卵巢性索-間質腫瘤分為4大型:1、顆粒-間質細胞瘤,2、支持-間質細胞腫瘤,3、混合性或未分化細胞型性索-間質腫瘤,4、類固醇細胞腫瘤。18.子宮內膜增生癥分類及病理改變。答:子宮內膜增生癥（endometrialhyperplasia）臨床表現為功效性子宮出血,關鍵癥狀為月經不規則、經期延長和月經量過多。大部分病人發生于更年期或青春期。其發生與卵巢雌激素分泌過多而孕酮缺乏相關。依據增生腺體結構和有沒有細胞不經典將子宮內膜增生癥分為4類。①單純性增生:腺體數目增多、腺外形不規則和輕度擁擠,但未達成背靠背擁擠程度,部分腺腔擴張,形成大小不等囊性變;無細胞不經典改變。②復雜性增生:增生腺體外形不規則,有顯著結構復雜性和背靠背擁擠;無細胞不經典。不經典增生:腺體增生伴細胞不經典和極向消失。細胞不經典依據程度分為:輕度:核增大變圓,染色質細,分布均勻;中度:核大,核多形性,核仁顯著,染色質不規則,分散凝塊狀。不經典增生再依據腺體結構分為2類:③單純性不經典增生:單純性增生病變伴有細胞不經典;④復雜性不經典增生:復雜性背靠背擁擠腺體伴有細胞不經典。19.胃腸道上皮腫瘤WHO分類答:1.無腫瘤2.不確定腫瘤3.黏膜低等級瘤變3.1低等級腺瘤3.2低等級異型增生4.黏膜高等級瘤變4.1高等級腺瘤/異型增生4.2非浸潤性癌(原位癌)4.3可疑浸潤癌4.4黏膜內癌5.黏膜下浸潤癌20.肺鱗癌分類答:鱗狀細胞癌（SCC）是起源于支氣管上皮一個惡性上皮性腫瘤,可表現角化和/或細胞間橋特征。乳頭型癌細胞呈乳頭狀生長。透明細胞型癌組織關鍵或全部由透明細胞組成,但也含有鱗癌分化特征少許癌組織。與透明細胞癌判別是后者分化更差,核異型顯著,且無鱗癌分化特征。小細胞型癌細胞小,但仍保持非小細胞癌形態特征。神經內分泌標識陰性。基底樣型特點是癌組織含有基底樣癌特征,即癌