心臟瓣膜病

VALVULARHEARTDISEASE不同病因導致的心臟瓣膜發生解剖及功能異常，常表現為瓣膜狹窄和/或關閉不全。瓣膜病講義幻燈瓣膜病并非僅指瓣葉本身的病變,尚包括其輔助裝置的病變,如二尖瓣包括二尖瓣瓣葉、瓣環、腱索及乳頭肌。診斷治療依據：病因、病變部位、病變類型、病生理血流動力學、臨床表現。瓣膜病講義幻燈瓣膜病病因-1依病變部位不同，其主要致病因亦有所不同：二尖瓣（風濕性)，主動脈瓣（鈣化性、先天性)。主要病因分類如下：1.風濕性心臟瓣膜損害:往往為風濕熱遺留下的瓣膜炎癥損害、纖維化所致，部分病人無風濕熱表現,一發病即有明顯的瓣膜損害，主要累及二尖瓣，MS>MR。瓣膜病講義幻燈瓣膜病病因-22.瓣膜退行性變(纖維化、鈣化)：AS、MV環鈣化并關閉不全,瓣膜粘液樣變性。3.先天性瓣膜病變：二葉主動脈瓣AS、PS、原發孔未閉并二尖瓣裂。4.感染性瓣膜疾病：通常在病損瓣膜基礎上發生，但有其特殊臨床表現及診治原則。瓣膜病講義幻燈瓣膜病病因-35.其它心臟病變影響瓣膜及其輔助裝置功能所致瓣膜功能不全:如高血壓性心臟病或其它心臟病所致心臟擴大,瓣環擴大,造成相對性MR;主動脈根部擴張,主動脈瓣環擴大,引起相對性AR.6.其它系統性疾病或非心臟組織結構的影響:SLE(瓣環)，淀粉樣變（瓣膜、心肌)、含鐵血黃素沉積癥（瓣膜、心肌)、粘液瘤（瘤體伸于瓣膜間、瘤組織浸潤瓣膜組織).瓣膜病講義幻燈病變類型病變部位:MV、AV、TV、PV病變類型：S、I、S＋I

S：STENOSISI：INSUFFICIENCY瓣膜病講義幻燈血流動力學及病理生理變化：狹窄－－病變近端心腔壓力負荷過重

心肌代償性肥厚、腔擴大，容量增加。病變遠端心腔灌注不足

"廢用性"發育不良.關閉不全－－病變兩端心腔容量負荷過重（尤以近端為主)

心腔擴大、心肌肥厚。狹窄并關閉不全－－綜合變化，以病變重者為主。瓣膜病講義幻燈瓣膜病臨床表現肺充血表現---呼吸困難、R增加、咯血、肺內羅音。體循環淤血－－頸靜脈怒張、肝大、肝頸靜脈回流征（＋)、浮腫。組織灌注不足表現(心、腦、腎及末梢)－－BP下降、HR增快、心絞痛、意識障礙、尿量及腎功能異常、末梢循環不良。并發癥及合并癥－－感染、心功能不全、心律失常、栓塞。瓣膜病講義幻燈二尖瓣狹窄

MITRALSTENOSIS（MS)病因及發病:風濕熱>2年

嚴重MS.大多數在十余年里仍無癥狀,癥狀大多發生在30-40歲間.2/3女性.所有風心病人中25%-40％單純MS,40%MS+MR.瓣膜病講義幻燈病變解剖可累及瓣葉及其輔助裝置單純瓣膜聯合部位粘連增厚30％瓣葉端增厚15％腱索增厚10％聯合病變

45％隔膜型、漏斗型瓣膜病講義幻燈二尖瓣口面積（平方厘米):正常4-6輕度MS1.5-2.0中度MS1.0-1.5重度MS<1.0瓣膜病講義幻燈MS病理生理變化分期

代償期（1.5-2cm2)左房失代償期(1.5cm2)肺動脈高壓期*右心室受累期瓣膜病講義幻燈代償期瓣口面積1.5-2cm2LA代償性擴張、肥厚

LA收縮增強

跨二尖瓣壓力

流速，以延緩LA平均壓的增加。無癥狀，有雜音。瓣膜病講義幻燈左房失代償期瓣口面積<1.5cm2LA擴大

PVP、PWP升高

肺充血血漿滲出CAP外，淋巴管運輸不充分，急性肺水腫（PWP可達40mmHg)，肺順應性下降、V/Q失調，肺小動脈收縮可有典型的癥狀和體征某些造成HR增加的因素勞累性氣促伴咳嗽/咯血/聲音嘶啞體征:震顫、左第三肋間心濁音界擴大

MS典型雜音特點、S1變化、開瓣音？？？S3、B增快/肺部羅音瓣膜病講義幻燈肺動脈高壓原因：壓力逆傳遞反射性肺小動脈收縮肺動脈器質性病變

(內膜、中層)

狹窄體征：S2亢進分裂、肺動脈瓣區噴射音、GrahamSteell雜音瓣膜病講義幻燈右心室受累期肺動脈高壓右室后負荷增加

右室增厚、擴張

右心衰體征：胸骨旁搏動心臟向左擴大相對TR

體循環淤血－頸靜脈怒張/肝大/肝頸靜脈回流征/水腫肺淤血減輕瓣膜病講義幻燈其它體征二尖瓣面容、血壓、心律、心率

瓣膜病講義幻燈MS癥狀和體征癥狀：呼吸困難--3種表現咳嗽咯血聲音嘶啞體征：心臟：視觸叩聽肺淤血體循環淤血其它體征瓣膜病講義幻燈MS雜音特點及其影響因素典型：部位、時相、強度、音調、性質、傳導最佳聽診方法雜音成分、強度變化：輕度MSAF

快心室率快速AFAI“啞型”MS

瓣膜病講義幻燈咯血血絲(肺泡CAP)粉紅色泡沫痰(肺水腫)大咯血(支氣管靜脈)暗紅色膠稠痰(肺梗塞)

瓣膜病講義幻燈瓣膜病講義幻燈實驗室檢查ECG：P波、RVH、RBBB、AFX-線胸片：“典型”超聲心動圖：B、M、C、W其它瓣膜病講義幻燈瓣膜病講義幻燈瓣膜病講義幻燈瓣膜病講義幻燈MS并發癥

充血性心力衰竭急性肺水腫－－誘因及表現心律失常栓塞感染性心內膜炎肺部感染

瓣膜病講義幻燈MS診斷典型雜音LA擴大ECHO瓣膜病講義幻燈MS鑒別診斷

主要為雜音的鑒別診斷1.相對性MS雜音：血流加速：貧血、分流心腔擴大：相對性瓣環縮小AustinFlint雜音系統性疾病累及瓣膜相對性TS2.異常組織堵塞二尖瓣口瓣膜病講義幻燈治療1.預防鏈球菌感染、風濕活動、感染性心內膜炎去除誘因:勞累、感染2.治療不良的病理生理狀態（體、肺循環淤血)

原則：休息、限鹽、抗感染O2

利尿、強心、擴血管3.并發癥治療主要－房顫，應盡快控制心室率70/90bpm(西地蘭、B－受體阻滯劑、異搏定)瓣膜病講義幻燈治療4.病變瓣膜本身的治療：藥物－－控制感染性或非感染性炎癥手術－－解除瓣膜的機械梗阻包括：閉式、直視分離術換瓣術－生物瓣（牛心包、豬心瓣、人硬腦膜)

機械瓣***導管介入性治療,即二尖瓣球囊擴張術瓣膜病講義幻燈MS導管球囊擴張技術方法適應癥禁忌癥：風濕、血栓、關閉不全條件效果預后瓣膜病講義幻燈瓣膜病講義幻燈主動脈瓣關閉不全

AORTICREGURGITATION（AR）主要原因：主動脈瓣膜病變，常見者－風濕性

SBE

先天性主動脈根部擴張瓣膜病講義幻燈AI病理生理主動脈內血液返流至LVLV腔擴大、心肌肥厚

耗氧

AI返流主動脈內壓

心功能不全

器官灌注不足：心肌缺血腦缺血其它

瓣膜病講義幻燈病理生理后果及臨床表現

舒張壓下降

心腦供血不足

頭暈、心絞痛生存2-3年脈壓增加

頭部搏動明顯體征：雜音、心音A2、AustinFlint雜音、左室擴大、周圍血管征。瓣膜病講義幻燈實驗室檢查ECG：LV容量負荷、肥厚勞損、電軸X-線胸片：靴型心超聲心動圖其它瓣膜病講義幻燈AI診斷典型雜音脈壓

ECHO瓣膜病講義幻燈

鑒別診斷相對性PR相對性AR原發病、雜音部位、ECHO瓣膜病講義幻燈

并發癥SBE瓣膜病講義幻燈

治療確診后如心腔進行性擴大，應換瓣手術時機的選擇

瓣膜病講義幻燈二尖瓣關閉不全

MITRALINSUFFICIENCY-MI病因:風濕性心臟病(最常見)、二尖瓣脫垂（其次)、二尖瓣環鈣化、二尖瓣裝置機械損害、先天性心臟病。風心病中34％有MR，其中50％并MS瓣膜病講義幻燈病理生理變化血液往返于LA、LV之間，可出現LA、LV擴大。單純MR者，心功能代償期較長；一旦出現癥狀，病情進展快。瓣膜病講義幻燈臨床表現癥狀：肺充血及心排量下降癥狀體征：雜音

S1分裂肺動脈高壓－－S2亢進

S3

相對性MS

喀喇音瓣膜病講義幻燈實驗室檢查ECGX-線胸片超聲心動圖其它瓣膜病講義幻燈MI診斷典型雜音+LA/LV擴大ECHO病變特征的鑒別：風濕性、MVP、乳頭肌功能不全、腱索乳頭肌斷裂瓣膜病講義幻燈雜音的鑒別診斷1.相對性MI、相對性TI、生理性MR、二尖瓣脫垂2.急性MR與慢性MR3.MI與VSD、TI、AS

瓣膜病講義幻燈并發癥感染性心內膜炎栓塞(MVP)瓣膜病講義幻燈治療主要針對失代償期心衰的治療

減輕心臟前負荷.病變瓣膜的治療

--如確診后LA/LV進行性擴大或

LV中度擴大,應手術(縮環、換瓣).

手術時機的選擇瓣膜病講義幻燈主動脈瓣狹窄

AORTICSTENOSIS（AS)正常:主動脈瓣開放幅度1.5-2.6cm主動脈瓣口面積3-5cm2瓣膜病講義幻燈AS病因單純AS而不伴MV病變者在男病人較多見,且很少為風濕性瓣膜損害,最多見者為先天性、退行性AS，常伴有AR。瓣膜病講義幻燈病理生理后果及臨床表現心絞痛、暈厥、猝死和心衰體征：雜音、震顫、A2減弱、脈壓下降、LV擴大瓣膜病講義幻燈實驗室檢查ECGX-線胸片超聲心動圖其它瓣膜病講義幻燈AS診斷雜音+震顫LV肥厚ECHO瓣膜病講義幻燈鑒別診斷瓣上、瓣下狹窄雜音部位、傳導部位、ECHO瓣膜病講義幻燈并發癥SBE、猝死、心衰瓣膜病講義幻燈治療嚴重狹窄應換瓣。

如何判斷AS程度？？瓣膜病講義幻燈AS狹窄程度判斷-1PeakaorticvelocityMild<3.5m/secModerate3.5to4.0m/secSevere>4.0m/sec

瓣膜病講義幻燈AS狹窄程度判斷-2MaximuminstantaneouspressuregradientMild16to36mmHgModerate36to50mmHgModeratelysevere50to75mmHgSevere>75mmHg瓣膜病講義幻燈AS狹窄程度判斷-3MeantransvalvularpressurepradientMild<20mmHgModerate20to35mmHgSevere>35mmHg瓣膜病講義幻燈AS狹窄程度判斷-4

AorticvalveareaNormal3to5cm2Mild1.1to1.9cm2Moderate0.75to1.1cm2Severe<0.75cm2VelocityratioAVA<0.25<1.0cm2

瓣膜病講義幻燈感染性心內膜炎

INFECTIVEENDOCARDITIS－IE定義：微生物感染所致的心內膜炎癥，實為以心臟為突出表現的全身感染性疾病。病原：細菌、真菌多見瓣膜病講義幻燈臨床表現-1感染表現－－發熱(37-39C)、乏力、納差等。不發熱者見于老年人、充血性心衰、尿毒癥、已用抗菌素者。檢查：血培養、WBC、Hb、ESR、CRP、ASO、RF、蛋白電泳、免疫球蛋白等。瓣膜病講義幻燈臨床表現-2

心臟表現雜音變化(最突出)心衰(最主要并發癥),

原因：瓣膜病損、功能不全冠狀動脈栓塞

心肌梗塞主動脈瓣穿孔、關閉不全心肌炎心肌間質纖維化瓣膜病講義幻燈心臟表現檢查：ECG－AVB、VPCX－線－心臟擴大,

超聲心動圖－基礎心臟病、贅生物(>50%+)瓣膜病講義幻燈臨床表現-3較大血管栓塞表現：腦－腦栓塞、腦溢血、彌漫性腦膜腦炎腎－腎栓塞：腰痛、血尿、蛋白尿、腎功能減退脾－－脾栓塞、脾大(60%)肺－－肺栓塞少見者－冠狀動脈(心肌梗塞)

腸系膜動脈(急腹癥)

肢體動脈（壞疽)瓣膜病講義幻燈臨床表現-4小血管或微栓塞：A－皮膚粘膜病損(CAP)脆性增加、破裂出血或口腔和眼結膜處成群出現的瘀點，中心發白或黃。B－眼底中心發白棉絮狀出血(Roth點).C－指甲下出血D－Janeways結E－Osler結瓣膜病講義幻燈臨床分型及依據

急性和亞急性，以后者多見。二者在如下方面有所不同：

年齡、起病、致病菌、心臟病基礎、病情、全身表現、藥物劑量、治療反應、治愈率、病死率瓣膜病講義幻燈外因病原感染介入性操作菌血癥瓣膜病講義幻燈內因-1基礎心臟病先天性－法氏四聯癥限制型VSD、

PDA

獲得性－風心病(MR、AR)、梗阻型肥厚性心肌病、

二尖瓣脫垂（而單純AS、PS、非限制型VSD、顯著MS＋房顫、心衰者較少發生？？？)

瓣膜病講義幻燈內因－2抵抗力下降－肝硬變糖尿病免疫抑制劑使用瓣膜病講義幻燈發生機理血流壓力階差和噴射效應。血流在病損瓣膜或心內結構異常處形成壓力階差

湍流

低壓腔室近異常血流流出處局部內膜損傷

膠原暴露

血小板和纖維蛋白沉積

無菌性血小板纖維蛋白血栓＋病原菌滯留瓣膜病講義幻燈菌血癥：正常情況和病理情況下凝集抗體：產生(反復暫時菌血癥)

作用(病原菌少和侵入力弱時)瓣膜病講義幻燈贅生物部位MR－二尖瓣LA面AR－主動脈瓣LV面或二尖瓣前葉LV面VSD－缺損對應的右室壁瓣膜病講義幻燈IE最基本的病理變化贅生物，質脆易脫落

栓塞，多發膿腫贅生物主要組成成分:

內層－血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞中層－細菌外層－纖維蛋白和少量細菌瓣膜病講義幻燈治療實施病灶特點決定了治療必須選用強殺菌劑、盡早、足量、足療程(4-6周)、聯合、靜脈用藥，并根據藥敏結果及時調整用藥。瓣膜病講義幻燈初始用藥原則通常在取血培養后即開始經驗性使用抗菌素，即根據臨床發病過程及通常的病原分布來選用抗菌素。通常為草綠色鏈球菌最多見，其次為金黃色葡萄球菌、腸球菌、革蘭氏陰性桿菌、真菌。瓣膜病講義幻燈藥物選擇臨床首選青霉素400-1000萬單位/天，并可聯合應用氨基甙類抗菌素；對青霉素耐藥菌株，可用半合成青霉素；對青霉素過敏者，可用萬古霉素：2g/天先鋒霉素I號：12g/天先鋒霉素II號：4g/天瓣膜病講義幻燈外科治療指征內科療效差或病情兇險者

瓣膜病講義幻燈CardiacSurgeryInPatientsWithInfectiveEndocarditis

AbsoluteIndicationsModeratetoseverecongestiveheartfailureduetovalveUnstableprosthesisUncontrolledinfection:persistentbacteremia,ineffectiveantimicrobialtherapy,