PAGEPAGE2心血管系統1心力衰竭(重要考點)

部分專業英語單詞systolicheartfailure:收縮性心衰diastolicheartfailure：舒張性心衰chronicheartfailure:慢性心衰acuteheartfailure：急性心衰atrialnatriureticfactor：心鈉素vasopressin：血管加壓素bradykinin：緩激肽ventricularremodeling:心室重構orthopnea：端坐呼吸acutepulmonaryedema：急性肺水腫echocardiography:超聲心動圖radionuclide:放射性核素diuretic:利尿劑vasodilator:血管擴張劑β－receptorblocker:β受體阻滯劑digitalis:洋地黃calciumchannelantagonist:鈣通道拮抗劑morphine:嗎啡phosphodiesteraseinhibitor:磷酸二酯酶抑制劑angiotensinconversionenzymeinhibitor:血管緊張素轉換酶抑制劑nightparoxysmaldyspnea：夜間陣發性呼吸困難心力衰竭(heartfailure)是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。

心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環和(或)體循環淤血為主要表現。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。

(一)病因

1.基本病因

(1)原發性心肌損害

1）缺血性心肌損害：節段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。

(2)心臟負荷過重

1）前負荷過重：①心臟瓣膜關閉不全，血液返流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現失代償表現。

2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

2.誘因

(1)感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。

(2)心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發心力衰竭。

(3)水電解質紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

(4)過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。可加重心臟負荷。

(5)治療不當如不恰當停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。

(6)原有心臟病變加重或并發其他疾病如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

(7)環境氣候急劇變化。

(二)病理生理

1.代償機制

(1)Frankstarling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。

(2)心肌肥厚，即心肌代償重構過程，當肥厚不足以克服室壁應力時，左室發生不可逆的功能減退。

(3)神經體液的代償機制，神經內分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。

1）交感神經興奮性增強。

2）腎素-血管緊張素系統(RAS)激活。

3）心力衰竭時各種體液因子的改變

①心鈉素有很強的利尿作用。

②血管加壓素(抗利尿激素)發揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

③緩激肽

3.關于舒張功能不全

(1)主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應不足Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外而引起。

(2)由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。

(三)心力衰竭的類型

1.左心衰、右心衰和全心衰

2.急性和慢性心衰

3.收縮性和舒張性心衰

(四)心功能的分級

(1)主要是根據患者自覺的活動能力劃分為四級：

I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅱ級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但一般活動可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛.

Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。

(2)第二種是客觀的評估，即根據客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級：

A級：無心血管疾病的客觀依據。

B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。

C級：有中度心血管疾病的客觀證據。

D級：有嚴重心血管疾病的表現。

(五)慢性心力衰竭:(chronicheartfailure)在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。

1.臨床表現

(1)左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現為主。

1）癥狀

①程度不同的呼吸困難

a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。患者采取的坐位愈高說明左心衰程度越嚴重。

b..端坐呼吸。

c.夜間陣發性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。

d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。

②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導致肺循環和支氣管血液循環之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。

③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。

④少尿及腎功能損害癥狀

2)體征

①肺部濕性口羅音

②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區的第二心音亢進及心尖區舒張期奔馬律。(考生要牢記，多為臨床分析題)。

(2)右心衰竭以體靜脈淤血的表現為主。

1)癥狀

①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現。

②勞力性呼吸困難繼發于左心衰的右心衰呼吸困難業已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。

2)體征

①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側多見，如為單側則以右側更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細血管壓升高所致。

②頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大

③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現黃疸及大量腹水。

④心臟體征胸骨左緣3～4助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。

⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關，胸水多為雙側，單側時多在右側，左側胸水可有肺栓塞。

心源性哮喘支氣管哮喘發病年齡中老年青少年病史冠心病、高血壓、瓣膜病等心血管疾病病史有過敏史癥狀1.原發心臟病的癥狀2.往往有勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難等3.嚴重者咳粉紅色泡沫樣痰多無此類表現體征雙肺底濕啰音以哮鳴音為主對治療的反應速尿、西地蘭等有效激素、茶堿類藥物有效(3)全心衰竭

右心衰繼發于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之后，右心排血量減少，因此陣發性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。

2.診斷首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據。

3.鑒別診斷

(1)支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性口羅音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難常可緩解，肺部聽診以哮鳴音為主。

(2)心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。

(3)肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。

4.治療

(1)治療目的

1）提高運動耐量，改善生活質量

2）防止心肌損害進一步加重

3）降低死亡率

(2)治療方法

1）去除基本病因，消除誘因

2）減輕心臟負荷

①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。

②控制鈉鹽攝入

③利尿劑的應用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。

a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應用注意監測。

b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。

c.保鉀利尿劑：常用的有：

螺內酯(安體舒通)：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。

氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。

阿米諾利(amilofide)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強能產生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯合應用時，發生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。

電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果，應隨時監測。血管緊張素轉換酶抑制劑有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。

注意事項：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續應用

b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補充鉀鹽。

c.腎功衰竭時，禁用保鉀利尿劑，應選擇袢利尿劑

d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。

e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對抗速尿作用。

④血管擴張劑的應用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現)

a.小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。

b.小動脈擴張劑：使周圍循環阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負荷降低，左室舒張末壓及相應的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當地用藥使周圍循環阻力下降的同時，排血量增加，而血壓的變化不明顯。

擴張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑［哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等］、直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應用。

3)增加心排血量

洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記)

(A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使細胞內Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細胞內K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。

(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常。

(C)迷走神經興奮作用：洋地黃的一個獨特的優點是對迷走神經系統的直接興奮作用。

洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點)：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1~2小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5~1小時達高峰，用于急性心力衰竭時。

應用洋地黃的適應征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。②對于代謝異常而發生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預激綜合征，二度或高度房室傳導阻滯，病態竇房結綜合征禁用。

洋地黃中毒及其處理

(A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經腎排泄率而招致中毒。

(B)洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的表現是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導系統的傳導阻滯構成，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯(最常見的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現。洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經系統表現在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負荷量)以來更為少見。

測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0~2.0ng／mL。

(C)洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒后應立即停藥。這是治療的關鍵。單發性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。

非洋地黃類正性肌力藥

I.腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現于血管收縮，不利于心衰治療。患者對多巴胺的反應個體差異較大，故宜用小劑量，應自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

Ⅱ.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農，米力農等：

其作用機制是抑制磷酸二酯

酶活性使細胞內的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內流增加，心肌收縮力增強，臨床應用的制劑有氨力農(amrinone)和米力農(milrinone)，后者增加心肌收縮力的作用比氨力農強1020倍。作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學各參數。

磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應用米力農治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關研究也得出同樣的結論，故此類藥物僅限于短期應用。

4）抗腎素一血管緊張素系統相關藥物的應用

(A)血管緊張素轉換酶抑制劑的應用

其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經興奮性；可改善心室及血管的重構。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因，有腎功能不全者應慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。

提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經一體液的不利影響，限制心肌重構，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發生，可降低遠期死亡率的目的。

(B)抗醛固酮制劑的應用

小劑量的螺內酯對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。

5)β受體阻滯劑的應用。可以對抗代償機制中交感神經興奮性的增強。

卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結果明顯優于美托洛爾。

6)舒張性心力衰竭的治療

最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：

(A)β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。

(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。

(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。

(E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。

(F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：“頑固性心力衰竭”應努力尋找潛在的原因，并設法糾正，如風濕活動、貧血、感染性心內膜炎、電解質紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發生的小面積的肺栓塞等。患者是否患有與心臟無關的其他疾病如腫瘤等。同時調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯合應用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。

對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移2急性左心衰竭(重要考點)

急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床以上急性心衰常見，主要表現為急性肺水腫。

(一)病因和發病機制

1．與冠心病有關的乳頭肌梗死斷裂，急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。

2．感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。

3．其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速性心律失常或嚴重緩慢心律失常，輸液過多過快等。

病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，左室內壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內液體滲入到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。

(二)臨床表現，主要為急性肺水腫。

1.癥狀：突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30~40次，強迫坐位、面色灰白、發紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續，血壓下降。嚴重者可出現心源性休克。

2.體征：聽診時兩肺布滿濕口羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。

(三)診斷與鑒別診斷

根據典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。

(四)治療(考生須牢記，多為臨床分析題或問答題)

1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

2．吸氧立即高流量鼻管給氧，10~20mL／min純氧鼻管吸入對病情特別嚴重者應給以面罩用麻醉機加壓給氧。在吸氧的同時使用抗泡沫劑使肺泡內的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50％酒精置于氧氣的濾瓶中。若動靜氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸(PEEP)。

3．嗎啡5~10mg靜脈緩注，必要時每間隔15分鐘重復一次，共2-3次。

4．快速利尿呋塞米20~40mg靜注，本藥可以利尿、擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。

5．血管擴張劑(1)硝普鈉：根據血壓調整用量，維持收縮壓在100mmHg左右；對原有高血壓者血壓降低幅度(絕對值)以不超過80mmHg為度，用藥時間不宜連續超過24小時。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。

6．洋地黃類藥物最適用于有心房顫動伴有快心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對急性心肌梗死，在急性期24小時內不宜用洋地黃類藥物。

7．氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴張作用，利尿作用。

8．其他應用四肢輪流三肢結扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應著手對誘因及基本病因進行治療。

3心律失常

部分專業英語單詞sinoatrialnode:竇房結atrioventricularnode:房室結triggeredactivity:觸發活動afterdepolarization:后除極sinustachycardia:竇性心動過速sinusbradycardia:竇性心動過緩sinusarrest:竇性停搏sicksinussyndrome:病態竇房結綜合癥prematurebeat:期前收縮atrialflutter:房撲atrialfibrillation:房顫embolism:栓塞escapebeat:逸搏paroxysmaltachycardia:陣發性心動過速reentrant:折返preexcitationsyndrome:預激綜合癥ventricularparasystole:室性并行心律lidocaine:利多卡因propafenone:普羅帕酮amiodarone:胺碘酮verapamil:維拉帕米adenosine:腺苷radiofrequencyablation:射頻消融術pacemaker:起博器paroxysmalsupraventriculartachycardia:陣發性室上性心動過速arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy:致心律失常性右室發育不良(一)心律失常的分類

心律失常(cardiacarrhythmias)是指心臟沖動的頻率、節律、起源部位、傳導速度與激動次序的異常。按其發生原理，區分為沖動形成異常和沖動傳導異常兩大類。

沖動形成異常

1.竇房結心律失常①竇性心過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。

2.異位心律

(1)被動性異位心律①逸搏(房性、房室交界區性、室性)；②逸搏心律(房性，房室交界性，室性)；

(2)主動性異位心律①過早搏動(房性，房室交界性，室性)②陣發性心動過速(房性、房室交界區性、室性)；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。

沖動傳導異常

1.生理性干擾及房室分離。

2．病理性①竇房傳導阻滯；②房內傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④室內傳導阻滯(左、右束支及左束支分支傳導阻滯)

3．房室間傳導途徑異常如預激綜合征。

(二)房性期前收縮

房性期前收縮，起源于竇房結以外心房的任何部位。房性期前收縮若無癥狀通常無需治療。

(三)心房撲動(artrialflutter)

1。臨床表現房撲往往有不穩定的傾向，可恢復竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續數月或數年。心房保存收縮功能，栓塞發生率較心房顫動為低，按摩頸動脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復至原先心室率水平。令患者運動、施行增加交感神經張力或降低迷走神經張力的方法，可改善房室傳導，使房撲的心室率明顯加速。

房撲伴有極快的心室率，可誘發心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動。當房室傳導比率發生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。

2．心電圖檢查心電圖特征為：①心房活動呈現規律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250~300次／分鐘；②心室率規則或不規則，取決于房室傳導比率是否恒定。③QRS波群形態正常，當出現室內差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬、形態異常。(心電圖特征要牢記，多有臨床分析題)。

3．治療應針對原發疾病進行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復律。

①鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫艸卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發生之房撲轉復竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。

②若上述治療方法無效，可應用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯合應用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。

③IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉復房撲并預防復發。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。

④如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。

⑤如房撲持續發作，I類與Ⅲ類藥物均不應繼續應用，治療目標只在減慢心室率，保持血流動力學穩定。

⑥射頻消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。

(四)心房顫動(artialfibrillation)

1．臨床表現心室率超過150次／分鐘，患者可發生心絞痛與充血性心力衰竭的危險。房顫有較高的發生體循環栓塞的危險。心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規則。當心室率快時可發生脈搏短絀，頸靜脈搏動a波消失。(思考：當房顫患者，室律變規則，有哪些可能性?)

2．心電圖檢查心電圖表現包括：①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規則的基線波動，形態與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350~600次／分鐘。如f波細小，可經食道和左心房的電極進行記錄。②心室率極不規則，通常在100~160次／分鐘之間。③QRS波群形態通常正常，當心室率過快，發生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形。

3．治療

(1)急性心房顫動對于癥狀顯著者，應迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60~80次／分鐘。必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復竇性心律者，可應用藥物或電擊復律。

(2)慢性心房顫動可分為陣發性、持續性與永久性三類。①陣發性房顫常能自行終止，當發作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發作的次數與持續時間。②持續性房顫應給予至少一次復律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復律治療，應在電復律前給予抗心律失常藥。③永久性房顫治療目的應為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。

(3)預防栓塞并發癥有栓塞病史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等均為發生栓塞的危險因素。均應接受長期抗凝治療。可口服華法林。不適宜應用華法林的患者、以及無以上危險因素的患者，可改用阿司匹林。

(五)預激綜合征(preexcitationsyndrome)

預激綜合征是指心電圖呈預激表現，即心房沖動提前激動心室的一部分或全體，或心室沖動提前激動心房。臨床上有心動過速發作。解剖學基礎是，在房室特殊傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。

1．臨床表現：預激本身不引起癥狀。具有預激心電圖表現者，心動過速的發生率為1．8％，并隨年齡增長而增加。其中大約80%心動過速發作為房室折返性心動過速，15％~30％為心房顫動，5％為心房撲動。頻率過于快速的心動過速(特別是持續發作心房顫動)，可導致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。

2．心電圖表現房室旁路典型預激表現為：①竇性心搏的PR間期短于0．12s；②某些導聯之QRS波群超過0．12s，QBS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；③ST-T波呈繼發性改變，與QRS波群主波方向相反。發作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結向前傳導。

3．治療

治療方法包括藥物、導管消融術、外科手術三種。

①預激綜合征患者發作正向房室折返性心動過速，可參照房室結內折返性心動過速處理。如迷走神經刺激無效。首選藥物為腺苷或維拉帕米靜注。無效時改用普萘洛爾。②預激綜合征患者發作心房撲動與顫動時伴有暈厥或低血壓，應立即施行電復律。③不主張使用洋地黃。

外科手術或經導管消融治療預激綜合征的適應征是：①心動過速發作頻繁、藥物未能加以充分控制者；②心房顫動或撲動經旁路快速前向傳導，心室率極快者；③藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者；④心電生理檢查顯示房顫發作時，旁路的前向傳導不應期短于250ms，因藥物通常無效，亦應考慮手術或消融治療。

(六)室性期前收縮(prematurerentricularbeats)

室性期前收縮是一種最常見的心律失常。

1．病因正常人發生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。常見于冠心病，風心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室性期前收縮。電解質紊亂、精神不安，過量煙、酒、咖啡亦可以誘發室性期前收縮。

2．臨床表現患者可感到心悸不適。室早頻發或呈二聯律，可致心排血量減少，如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發作可引起暈厥。室性期前收縮發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。

聽診時，室性期前收縮后出現較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。

心電圖的特征如下：(考生牢記)

(1)提前發生的QRS波群，時限通常超過0．12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。

(2)室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。

(3)室早很少遞傳到心房，竇房結沖動發放未受干擾，室性期前收縮后出現完全性代償間歇。

(4)室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規律出現。二聯律是每個竇搏后跟隨一個室早，連續三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。(何為二聯律，三聯律，多源性室早，很重要的名詞解釋)。

(5)室性并行心律：心室的異位起搏點規律地自行發放沖動，并能防止竇房結沖動入侵。(心電圖有何特征)??

3．治療

(1)無器質性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。

(2)急性心肌缺血早期出現頻發性室性期前收縮；多源(形)性室性期前收縮；成對或連續出現的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT)時，預防性應用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發生室室早的先兆有哪些?)

(3)慢性心臟病變應當避免應用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗后猝死發生率。低劑量胺碘酮可應用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。

(七)室性心動過速(ventriculartachycardia)

病因發生于各種器質心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴張和肥厚心肌病患者。

臨床表現①非持續性室早多無癥狀，持續性室速，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。

聽診心律輕度不規則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發生完全性房室分離，第一心音強度經常變化，頸靜脈間歇出現巨大a波。當心室搏動逆傳并持續奪獲心房，心房與心室幾乎同時發生收縮，頸靜脈呈現規律而巨大的a波。

心電圖特征為：①3個或以上的室性期前收縮連續出現；②QRS波群形態畸形，時限超過0．12s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100~250次／分鐘；心律規則，但亦可略不規則；④心房獨立活動與QRS波群無固定關系，形成房室分離；偶爾個別或所有心室激動逆傳奪獲心房；⑤通常發作突然開始；⑥心室奪獲與室性融合波，室速發作時少數室上性沖動可下傳心室，產生心室奪獲，表現為在P波之后，提前發生一次正常的QRS波群。心室奪獲與室性融合波的存在是確立室性心動過速診斷的最重要依據。(心電圖特征要牢記)

診斷：①室性融合波；②心室奪獲；③房室分離，若心室搏動逆傳心房，P波與QRS波群相關，此時可無房室分離并出現1：1室房傳導或2：l室房傳導阻滯；④QRS波群電軸左偏，時限超過0．12S；⑤QRS波群形態，當表現為右束支傳導阻滯時呈現以下的特征：V1導聯呈單相或雙相波(R>R′)；V6導聯呈qR或QS；當呈左束支傳導阻滯時：電軸右偏，V1導聯負向波較V6深；Rv1>0．04s；V6導聯呈qR或QS；⑥全部心前區導聯QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現提示為室性心動過速。

治療：無器質性心臟病患者發生非持續性室速，無需進行治療；持續性室速發作和有器質性心臟病的非持續性室速均應考慮治療。

(1)終止室速發作：室速患者如無顯著的血流動力學障礙，首選藥物復律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應迅速施行直流電復律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。

(2)預防復發應努力尋找及治療誘發與使室速持續的可逆性病變。如缺血，低血壓低血鉀等。

單一藥物治療無效時，可聯合應用作用機制不同的藥物，各自藥量均可減少。不應使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應。抗心律失常藥物與埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復發性室性心動過速。

(八)心室撲動與心室顫動(ventricularflutterandventricularfibrillation)

心室撲動與顫動常見于缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長與尖端扭轉的藥物，嚴重缺氧、缺血、預激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動與顫動為致命性心律失常。

心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規則，頻率150300次／分鐘(通常在200次／分鐘以上)。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規則，無法識別QRS波群、ST段與T波。心室顫動波＜0.2mv，病重病情。

臨床表現臨床癥狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。

(九)房室傳導阻滯(atrioventricularblock)

房屋傳導阻滯指房室交界區脫離了生理不應期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。可發生在房室結，希氏束，以及其他等不同部位。

1．臨床表現第一度房室阻滯患者通常無癥狀。第二度房室阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第三度房室阻滯的癥狀包括疲倦、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。因心率過慢，腦缺血可出現短暫性意識喪失，甚至抽搐。可發生Adamsstokes綜合征。

第一度房室阻滯，PR間期延長。第一心音強度減弱。第二度I型的第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度Ⅱ型房室阻滯亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定。第三度房室阻滯的第一心音強度經常變化。第二心音可呈正常或反常分裂。間或聽到心房音及響亮清晰的第一心音(大炮音)。頸靜脈出現巨大a波。(重要考點，考生務必牢記)。

2．心電圖表現

(1)第一度房室阻滯每個心房沖動都能傳導至心室，但PR間期延長超過0．20s。

(2)第二度房室阻滯

①第二度I型房室阻滯又稱文氏阻滯表現為：A．PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。B．相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。C．包含受阻P波在內的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導比率為3∶2或5∶4此型可發生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結。

②第二度Ⅱ型房室阻滯心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動的PR間期正常或延長。QRS正常，阻滯可能在希室束內。

③第三度(完全性)房室阻滯其特征為：A．心房與心室活動各自獨立、互不相關；B．心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節律(房性心動過速、撲動或顫動)；C．心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為4060次／分，如位于室內傳導系統遠端，心室率可低至40次／min以下。

3．治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯心室率不太慢并且無癥狀者，無需接受治療。第二度Ⅱ型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動力學障礙，甚至AdamsStokes綜合征發作者，應給予適當治療。

阿托品，適用于阻滯位于房室結的患者。異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導阻滯，但應用于急性心肌梗死時應十分慎重，對于癥狀明顯、心室率緩慢者，應及早給予臨時性或永久性心臟起搏治療4心臟驟停與心臟性猝死

部分專業英語單詞suddencardiacdeath:心臟性猝死cardiacarrest：心臟驟停thumpversion:捶擊復律cough-version:咳嗽復律cardiac-pulmonaryresuscitation:心肺復蘇implantablecardioverter-defibrillator:埋藏式心臟復律除顫器是指由于心臟原因引起的無法預測的自然死亡，稱心臟性猝死，心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動是心臟驟停最常見的病理生理機制。

(一)原因

冠心病及其并發癥為主要原因。

(二)病理生理

①冠狀動脈病變時心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩定性，心肌代謝變化，常期處于左室壓力超負荷，較正常組織易發生心律失常與猝死。③急性缺血，細胞膜完整性受破壞。

(三)臨床表現

心臟性猝死的經過可分為四個時期，即：前驅期、終末期開始、心臟驟停與生物學死亡。可無前驅表現，瞬即發生心臟驟停。

下列體征有助于立即判斷是否發生心臟驟停：意識喪失，頸、股動脈搏動消失，呼吸斷續或停止，皮膚蒼白或明顯發紺。病人可在4~6min發生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。

(四)心臟驟停的處理

1.立即嘗試捶擊復律，清理呼吸道，保持氣道通暢。

2．人工呼吸口對口呼吸是臨時性緊急措施，應馬上爭取氣管內插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。必要時可作動脈血氧分壓監測。氣管內插管是建立人工通氣最好方法。

3．胸按壓使整個胸腔內壓改變產生抽吸作用，有利于維持重要器官的血液灌注。應遵循正確的操作方法，盡量避免并發癥如肋骨骨折等的發生。在胸按壓的同時，必須設法迅速恢復有效的自主心律。

4．除顫和復律一旦心電監測確定為心室顫動或持續性快速性心動過速，應立即進行直流電除顫，應努力改善通氣和矯正血液生化指標的異常，以利于重建穩定的心律。應盡可能在復蘇期間監測動脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。

5．藥物治療利多卡因為首選，普魯卡因胺，溴芐胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治療。

5原發性高血壓

部分專業英語單詞primaryhypertension:原發性高血壓secondaryhypertension:繼發性高血壓systolicpressure:收縮壓diastolicpressure:舒張壓complication:并發癥malignanthypertension:惡性高血壓hypertensioncrisis:高血壓危象hypertensionencephalopathy:高血壓腦病pheochromocytoma:嗜鉻細胞瘤ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM:動態血壓監測高血壓是以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征。

血壓水平的定義和分類

臨床標準：①正常成人動脈SBP＜140mmHg和DBP＜90mmHg。②成人高血壓為SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg。③在二者間為臨界高血壓。

[診斷標準]血壓水平的定義和分類類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓正常血壓正常高值1級高血壓（輕度）亞組：臨界高血壓2級高血壓（中度）3級高血壓（重度）單純收縮性高血壓亞組：臨界高血壓＜120＜130130~139140~159140~149160~179≥180≥140140~149＜80＜8585~8990~9990~94100~109≥110＜90＜90定量預后的危險分層1級2級3級I無其他危險因素II1-2個危險因素III≥3個危險因素或TOD或糖尿病IVACC低危中危高危極高危中危中危高危極高危高危極高危極高危極高危TOD：靶器官損害ACC：相關臨床情況(一)病因

在一定的遺傳背景下由于多種后天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。

1．血壓的調節主要決定于心排血量及體循環的周圍血管阻力。

2．遺傳學說

3．腎素一血管緊張素系統

4．鈉與高血壓

5．精神神經學說

6．血管內皮功能異常

7．胰島素抵抗

8．其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。

(二)病理

高血壓持續及進展可引起全身小動脈病變，表現為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發生病變，以心和腎最重要。

1．心：左心室肥大。最終可致心力衰竭。長期高血壓促使脂質在大、中動脈內膜下沉積，引起動脈粥樣硬化。

2．腦腦部小動脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。形成微動脈瘤，當壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長期高血壓也可導致腦中型動脈的粥樣硬化。

急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。

3．腎腎小球入球動脈硬化，腎實質缺血。持續高血壓致腎小球囊內壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈發生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，在短期內出現腎衰竭。

4．視網膜視網膜小動脈從痙攣到硬化，可引起視網膜出血和滲出。

(三)臨床表現

1．一般表現早期常無癥狀，有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、老年人可呈金屬音，主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期噴射音。長期持續高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。

2．并發癥

(1)心左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭。

(2)腦可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。腦卒至在我國是高血壓最常見病發癥。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發生，可引起短暫性腦缺血發作及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發生高血壓腦病，表現為嚴重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉。

(3)腎可致進行性腎硬化，并加速腎動脈粥樣硬化的發生，可出現蛋白尿、腎功能損害。

(4)血管嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層并破裂。

(5)眼底：病變可反映高血壓嚴重程度。Ⅰ級，視網膜動脈變細，Ⅱ級，視網膜動脈狹窄動脈交叉壓迫；Ⅲ眼底出血，棉絮狀滲出，Ⅳ級，出血或滲出物伴視乳頭水腫。

(四)原發性高血壓危險度的分層

高血壓水平按第1、2、3級區分

心血管疾病危險因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲的男性或絕經后女性、心血管疾病家族史(發病年齡女性<65歲，男性<55歲)。

靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾病(左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術、心力衰竭)，腦血管疾病(腦卒死或短暫性腦缺血發作)，腎臟疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周圍動脈疾病，高血壓視網膜病變(大于等于Ⅲ級)。

低度危險組：高血壓1級，不伴有危險因素，治療以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療。

中度危險組：高血壓1級伴有1-2個危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。

高度危險組：高血壓1-2級伴至少3個危險因素者，必須藥物治療。

極高危險組：高血壓3級或高血壓12級伴靶器官及相關的臨床疾病者(包括糖尿病)，必須盡快給予強化治療

(五)臨床類型(重要考點)

1．惡性高血壓①發病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續>130mmHg。③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫(Ⅳ級)。④腎臟損害突出，表現為持續蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。⑤進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。⑥有上述表現，但無視乳水腫(Ⅲ級)時，稱急進高血壓。

2．高血壓急癥

(1)高血壓危象在高血壓病程中，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，可達260mmHg也可伴舒張壓升高。危象發作時交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺升高。

(2)高血壓腦病是指在高血壓病程中發生急性腦血液循環障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產生的臨床征象。機制為過高血壓突破腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，臨床表現有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發生抽搐、昏迷。

3．老年人高血壓年齡超過60歲達高血壓診斷標準者即為老年人高血壓，臨床特點：①半數以上收縮壓升高為主，收縮壓≥140mmHg，舒張壓<90mmHg為單純收縮期高血壓。②收縮壓和舒張壓均增高的混合型。③老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害，靶器官并發癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。④老年人易造成血壓波動及體位性低血壓易發生心力衰竭，尤其在使用降壓藥物治療時要密切觀察。

(六)診斷與鑒別診斷

以規范方法下水銀柱血壓計非同日三次測量作為高血壓診斷的標準方法。進一步檢查有無引起高血壓的基礎疾病存在，即鑒別是原發性還是繼發性高血壓。

(七)治療

原發性高血壓治療的目標應該是：降低血壓，使血壓降至正常范圍；防止或減少心腦血管及腎臟并發癥，降低病死率和病殘率。

1．非藥物治療第1級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。

(1)合理膳食

①限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。而我國人民日攝鹽約10~15g。

②減少膳食脂肪，補充適量蛋白質，多吃蔬菜和水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。

③限制飲酒。

(2)減輕體重和運動

(3)氣功及其他生物行為方法。

(4)其他保持健康的心理狀態、減少精神壓力和抑郁、戒煙。

2．降壓藥物治療

(1)利尿劑適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。有噻嗪類、袢利尿利和保鉀利尿劑三類，根據具體病情相應選擇。

(2)β受體阻滯劑適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后高血壓患者，對心肌有保護作用，對冠心病抗心梗后作為二級預防療效好。

(3)鈣通道阻滯劑有維拉帕米、地爾硫艸卓及二氫吡啶類三組藥物。可用于中、重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。通過Ca2+內流和胞內Ca2+移動阻滯影響心肌和平潛肌收縮，擴張血管。

(4)血管緊張素轉換酶抑制劑對各種程度高血壓均有一定降壓作用，對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。

(5)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，適應征與ACE抑制劑相同。

(6)受體阻滯劑如哌唑嗪等，同時可降血脂，對insulin抵抗有較好作用。可能出現體位性低血壓。

(7)其他包括中樞交感神經抑制劑，周圍交感神經抑制劑，直接血管擴張劑等。

3．降壓藥物的選擇和應用

(1)用藥選擇(原則要牢記，多有臨床病例分析題)。

①合并心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。

②老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

③合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非腎血管性)，可選用ACE抑制劑。

④心肌梗死后的患者，可選擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑(尤其伴收縮功能不全者)。對穩定型心絞痛患者，也可選擇用鈣通道阻滯劑。

⑤對伴有脂質代謝異常的患者可選用α受體阻滯滯劑，不宜用β受體阻滯劑及利尿劑。

⑥伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選用甲基多巴。

⑦對合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用β受體阻滯劑；痛風患者不宜用利尿劑。

合并心臟起搏傳導障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。(2)降壓目的及應用方法有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即將到140／90mmHg以下，對于中青年患者(<60歲)，高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應使血壓降至130/85mmHg。

降壓方法：①輕、中度患者從小劑量或一般劑量開始用藥，聯合用藥。

②要求白晝，夜間穩定降壓。

③盡可能用每日1片的長效制劑，避免血壓波動。

4．高血壓急癥的治療：應使血壓迅速降落，同時處理并發癥。

①硝普鈉；②硝酸甘油；③硝苯地平；

另外，常見的繼發性高血壓有哪些，機制如何，考內科學的考生絕不應忽視。限于篇輻，本書從略。

6心絞痛

部分專業英語單詞atherosclerosis:動脈粥樣硬化cholesterol:膽固醇triglycerin:甘油三酯ischemicheartdisease:缺血性心臟病anginapectoris:心絞痛anginadecubitus:臥位型心絞痛nitroglycerin:硝酸甘油myocardialinfarction:心肌梗死thrombolysis:溶栓coronaryarterybypassgrafting:冠狀動脈旁路移植術selectivecoronaryangiography:選擇性冠狀動脈造影acutecoronarysyndrome:急性冠狀動脈綜合癥plateletderivedgrouthfactor(PDGF):血小板源生長因子coronaryatheroscleroticheartdisease:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty(PTCA):經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術non-Qwavemyocardialinfarction:非Q波心梗[概念]冠狀動脈粥樣硬化性心臟病:指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。心絞痛(pectoris):是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。特點為陣發性前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射到心前區和左上肢，常發生于勞動或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。多見于40歲以上男性，但近年發病年齡多有提前。

(一)發病機制

心肌缺氧可引起疼痛，當冠狀動脈供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產生心絞痛。

(二)臨床表現(重要考點)

1．癥狀心絞痛以發作性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點為：(考生須牢記，多有病例分析題)。

(1)部位主要在胸骨體上段或中段之間可波及心前區，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

(2)性質常為壓迫、發悶或緊縮性。也可有燒灼感但不尖銳，不像針刺和刀扎，偶伴瀕死的恐懼感覺，病人不自覺停止原來活動。

(3)誘因發作常由體力勞動或情緒激動所激發，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發。

(4)持續時間一般35分鐘。

2．體征平時一般無異常體征。心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現第四或第三心音奔馬律。可有暫時性心尖部收縮期雜音多為乳頭肌缺血功能失調引起二尖瓣關閉不全所致，第二心音可有逆分裂或出現交替脈。

(三)診斷和鑒別診斷

根據典型的發作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置(變異型心絞痛者則有關導聯ST段抬高)，發作過后數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負荷試驗。診斷有困難者要考慮行放射性核素檢查和選擇性冠狀動脈造影。考慮施行介入性治療或外科手術治療者則必須行選擇性冠狀動脈造影。

1．心絞痛的分型診斷(重要考點)

(1)勞累性心絞痛其特點是疼痛由體力勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。

①穩定型心絞痛(stableanginapectoris)最常見，指勞累性心絞痛發作的性質在1~3個月內并無改變，即每日和每周疼痛發作次數大致相同，誘發疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發作疼痛的性質和部位無改變，疼痛時限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同時間發生療效。

②初發型心絞痛(recentonsetanginapectoris)過去未發生過心絞痛或心肌梗死，初次發生勞累性心絞痛時間未到1個月。有過穩定心絞痛的患者已數月不發生疼痛，現再次發生，時間未到1個月也可列入本型。

③惡化型心絞痛(acceleratedanginapectoris)原為穩定型心絞痛的患者，在3個月內疼痛有頻率、程度、時限、誘發因素經常變動，進行性惡化。可發展為心梗或猝死，也可恢復為穩定型。

(2)自發性心絞痛其特點為疼痛發生與體力或腦力活動引起心肌需氧量增加無明顯關系，與冠狀動脈血流貯備量減少有關。疼痛程度較重，時限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。

①臥位型心絞痛(anginadecubitus)休息或熟睡時發生，常在半夜，偶在午睡時發作，不易為硝酸甘油所緩解。本型可發展為心梗或猝死。

②變異型心絞痛(prinzmetalt'svariantanginapecoris)臨床表現與臥位型心絞痛相似，但發作時心電圖示有關導聯的ST段抬高，與之相對應的導聯則ST段可壓低。為冠狀動脈突然痙攣所致，患者遲早會發生心肌梗死。

③急性冠狀動脈功能不全(acutecoronaryinsufficiency)疼痛在休息或睡眠時發生，歷時較長，達30分鐘到1小時或以上。常為心肌梗死的前奏，又稱中間綜合征。

④梗死后心絞痛(postinfarctionanginapecoris),指急性心梗發生后1個月出現的心絞痛。

(3)混合性心絞痛其特點是患者既在心肌需氧量增加時發生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時發生心絞痛。(梗塞前心絞痛指什么?什么是不穩定型和穩定型心絞痛?)

2．心絞痛嚴重度的分級分為4級，Ⅰ級：一般體力活動不受限，僅在強、快或長時期勞力時發生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風中、精神刺激或醒后數小時內步行或登樓；步行兩個街區以上、登樓一層以上和爬山，均引起心絞痛。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，步行1~2個街區，登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：一切活動都引起不適，靜息時可發生心絞痛。

3．心絞痛的鑒別診斷

(1)心臟神經癥；癥狀多在疲勞后出現，胸痛近心尖部，經常變動，多為短暫刺痛或長期隱痛，有神經衰弱癥狀

(2)急性心肌梗死；疼痛持續長，常有休克，心衰，發熱，面向心梗部位主導ST段升高，異常Q波，有酶學改變

(3)其他疾病引起心絞痛；如嚴重主動脈瓣狹窄或關閉不全，風濕性冠狀動脈類，梅毒性主動脈炎等。

(4)肋間神經痛；常累及1~2個肋間，疼痛不一定限在胸前，沿神經行徑處有壓痛。

(5)不典型疼痛；與食管病變，膈疝，頸椎病等鑒別。

[防治]治療原則是改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。

1．發作時的治療

(1)休息發作時立即休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消除。

(2)藥物治療

①硝酸甘油舌下含化可擴冠脈，減少靜脈回流降低心臟前后負荷，第一次用藥時，患者宜平臥片刻，必要時吸氧

②硝酸異山梨酯舌下含化，也可用噴霧吸入。

③亞硝酸異戊酯以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入作用快而短。

2．緩解期的治療

宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當體力活動，以不致發生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。

(1)硝酸酯制劑

①硝酸異山梨酯

②戊四硝酯

③長效硝酸甘油制劑，口服后30min起效，持續8~12小時。硝酸甘油油膏適于預防夜間心絞痛發作。

(2)β受體阻滯劑最常用的制劑是普萘洛爾，通過阻斷擬交感作用，減低心肌氧耗，緩解心絞痛發作。

(3)鈣通道阻滯劑常用制劑有：①維拉帕米；②硝苯地平；③地爾硫艸卓，通過抑制Ca2+入胞內，抑制心肌和平滑肌收縮，緩解癥狀，還可降低血液粘度。

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。

(4)冠狀動脈擴張劑，如雙嘧達莫，嗎多明，膠碘酮等。

3．中醫中藥治療

4．其他治療右旋糖酐或淀粉代血漿注射液，高壓氧治療，洋地黃類制劑。

5．外科手術治療主要是施行主動脈、冠狀動脈旁路移植。手術適應證：①左冠狀動脈主干病變；②冠狀動脈3支病變；③穩定型心絞痛對內科治療反應不佳，影響工作和生活；④惡化型心絞痛；⑤變異型心絞痛冠狀動脈有固定狹窄者；⑥急性冠狀動脈功能不全；⑦梗死后心絞痛。患者冠狀動脈狹窄的程度應在管腔阻塞70％以上、狹窄段的遠端管腔要暢通和心室功能要好。

6．經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術，有時可起到類似外科手術同樣的效果。

7．運動鍛煉療法。

8．不穩定型心絞痛的處理應住院臥床休息，在密切監護下進行積極的內科治療，盡快控制癥狀和防止發生心肌梗死，多在病情穩定后行冠脈造影，手術治療7急性心肌梗死

(一)病因和發病機制

急性心梗為冠心病嚴重類型。基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發生心肌梗死。這些情況是：

1．管腔內血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。

2．休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量降低，冠狀動脈灌流量銳減。

3．重體力活動，情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。

心肌梗死往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，晨6時至12時或用力大便時發生。

這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發生血栓，上午冠狀動脈張力高，易使冠狀動脈痙攣，用力大便時心臟負荷增加等有關。心梗后發生嚴重心律失常，休克，心衰，進一步而心肌壞死范圍擴大。

(二)病理

1．冠狀動脈病變冠狀動脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。(常見的血管閉塞和相應心梗部位如何?)

2．心肌病變冠脈閉塞后1~2小時之內絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。心電圖有Q波出現，若心梗部位灶性分布，累及室壁內層，不到室壁厚度一半，稱心內膜下心梗。

(三)臨床表現

1．先兆半數以上患者在發病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅癥狀，其中以新發生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應警惕心梗的可能。

2．癥狀

(1)疼痛:最先出現，多發生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同。但程度重，持續時間長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數人一開始就休克或急性心衰。

(2)全身癥狀:發熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等。發熱多在疼痛發生后24~48小時后出現，體溫多在38℃左右。

(3)胃腸道癥狀:惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。

(4)心律失常:多發生在起病1~2周內，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導阻滯亦較多。

(5)低血壓和休克:休克多在起病后數小時至1周內發生，多為心源性的。

(6)心力衰竭:主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協調所致。

3．體征

(1)心臟體征心界擴大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現第四心音奔馬律，多在2~3天有心包摩擦音。心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致，可有各種心律失常。

(2)血壓降低。

(四)實驗室和其他檢查

1．心電圖特征性改變有Q波心梗的心電圖特點。

(1)壞死區出現病理Q波，在面向透壁心肌壞死區導聯出現。

(2)損傷區ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區周圍心肌損傷區導聯出現。

(3)缺血區T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區導聯出現。

(4)背向心梗區R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。

2．心肌酶譜CPK、GOT，LDH升高，最早(6小時內)增高為CPK，34d恢復正常。增高時間最長者為LDH，持續1~2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性最高。

3．血象白細胞增多，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。

(五)診斷和鑒別診斷

(1)診斷根據典型的臨床表現，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查進行診斷。對老年患者出現嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明或突然發生較重而持久的胸悶或胸痛者應考慮本病。

(2)鑒別診斷

①心絞痛性質輕，時間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身癥狀少，ST段暫時性壓低。

②急性心包炎疼痛與發熱同時出現，呼吸、咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導聯均為ST段弓背向下的抬高，無異常Q波。

③急性肺動脈栓塞以右心衰為主，心電圖Ⅰ導S波深，Ⅲ導Q波顯著。

④急腹癥病史，體檢，心電圖和心肌酶譜可鑒別。

⑤主動脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達高峰，常放射到背、肋、下肢。主動脈瓣關閉不全表現等可鑒別，二維超聲心動圖有助于診斷。

(六)并發癥

1．乳頭肌功能失調或斷裂心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心梗。

2．心臟破裂常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。室間隔穿孔，在胸骨左緣3~4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，但有的為亞急性。

3．栓塞見于起病后1~2周，可引發腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。

4．心室壁瘤多見于左心室。左側心界擴大，心臟搏動廣泛，搏動減弱或反常搏動。ST段持續升高，X線和超聲可見左室局部心緣突出。

5．心肌梗死后綜合征表現為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發熱，胸痛等癥狀。可能為機體對壞死物質過敏。

(七)治療(治療原則要掌握)

1．監護和一般治療

(1)休息臥床休息1周，保持環境安靜。

(2)吸氧鼻管面罩吸氧

(3)監測，對ECG，BP，R監測至少5-7天，必要時監測毛細血管壓和靜脈壓。(4)護理

2．解除疼痛常用藥物：

①哌替啶肌注或嗎啡皮下注射，最好和阿托品合用。

②輕者可用可待因或罌粟堿

③硝酸甘油或硝酸異山梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。

④中藥制劑

⑤心肌再灌注療法亦可