男性，45歲，因于當日清晨4時在為火爐添煤時，昏倒在屋子里，3小時后方被人發(fā)現(xiàn)，急診入院?；颊呒韧眢w健康。體檢：體溫37.５℃，呼吸24次/min，脈搏110次/min，血壓100/70mmHg，神志不清，口唇櫻桃紅色，其他無異常。實驗室檢查：PaO295mmHg,HbCO30,入院后立即吸氧，不久漸醒。給予糾酸、補液等處理后，病情迅速好轉。試分析：(1)是什么原因引起患者昏迷和神志不清？(2)該患者呼吸和心率加快又是如何引起的?第五章缺氧Hypoxia

組織耗O2量＝(動脈血氧含量—靜脈血氧含量)×組織血流量組織供O2量＝動脈血氧含量×組織血流量∴血氧是反映組織供氧及耗氧的重要指標。

第一節(jié)常用的血氧指標一、血氧分壓(PO2)影響因素：

吸入氣體氧分壓(PaO2)

外呼吸的功能(PaO2)

內呼吸狀況(PvO2)定義：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。

PaO2100mmHg/PvO240mmHg影響因素：Hb的質和量定義：100ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量。二、血氧容量(CO2max)反映血液攜帶氧的能力1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl定義：100ml血液的實際攜氧量。

Hb的質和量；PO2影響因素：三、血氧含量(CO2)CaO2

:19ml/dlCVO2

:14ml/dl溶解氧（0.3ml/dl)+結合氧動靜脈血氧含量差(A-V）19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義：動脈血氧含量-靜脈血氧含量反映組織對氧的攝取和利用能力血氧含量-溶解的氧量血氧容量100%=影響因素：PO2定義：Hb與氧結合的百分數(shù)四、血氧飽和度(SO2)10080604020204060801002,3－DPG↓H＋↓CO2↓溫度↓2,3－DPG↑H＋↑CO2↑溫度↑氧飽和度%P50血紅蛋白與氧的親和性供氧減少或用氧障礙引起細胞的功能、代謝、形態(tài)結構改變的病理過程.缺氧/低氧（hypoxia）第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制空氣組織細胞外呼吸缺氧的類型血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧O2+HbHbO2血液循環(huán)供氧用氧（一）定義：

PaO2↓為特征一、低張性缺氧PaO2↓

，又稱低張性低氧血癥

1.

吸入氣中PO2過低2.外呼吸功能障礙

3.靜脈血分流入動脈（二）原因（三）血氧變化的特點TypesofhypoxiaPaO2血氧容量CaO2SaO2A-V血氧含量差低張性hypoxia↓N(or)↓↓↓HbO22.6g/dl正常≥5g/dl低張性缺氧（四）表現(xiàn)HHb發(fā)紺(cyanosis)

毛細血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、黏膜呈青紫色.缺氧不一定都有發(fā)紺，發(fā)紺也不一定都有缺氧（一）定義：Hb數(shù)量↓或性質改變PaO2不變，又稱等張性低氧血癥二、血液性缺氧（二）原因2.

Hb性質改變：

Hb數(shù)量減少：貧血最常見(蒼白）

CO中毒

HbCO:☆親和力高;

☆抑制糖酵解，氧離曲線左移

☆增加O2和血紅素的親和性

皮膚粘膜：櫻桃紅色

高鐵血紅蛋白血癥

腸源性發(fā)紺Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原

（咖啡色）原因：亞硝酸鹽（三）血氧變化的特點低張性hypoxia↓N（or

）

↓↓↓血液性hypoxiaN↓↓N↓TypesofhypoxiaPaO2血氧容量CO2SaO2A-V血氧含量差A-VΔCO2↓CO2↓→釋放O2后PO2降低較快→不能維持血液與細胞間O2的濃度差→彌散較慢→組織細胞缺氧

(一）定義：組織血流量減少。低動力缺氧三、循環(huán)性缺氧（二）原因:

全身性循環(huán)障礙

局部性循環(huán)障礙:休克、心力衰竭血栓、炎癥、動脈粥樣硬化（三）血氧變化的特點:低張性hypoxia↓N(or)

↓↓↓血液性hypoxiaN↓↓N↓循環(huán)性hypoxiaNNNN

TypesofhypoxiaPaO2血氧容量CaO2SaO2A-V血氧含量差（四）表現(xiàn)毛細血管脫氧血紅蛋白↑→發(fā)紺

（心力衰竭）毛細血管血流↓→蒼白

（失血性休克）（一）定義：組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。四、組織性缺氧（二）原因：1.組織中毒:氰化物:氰化高鐵細胞色素氧化酶砷化物:(-)p450;(-)呼吸鏈輔酶；

(-)丙酮酸氧化酶2.線粒體損傷:放射線、細菌毒素3.呼吸酶合成障礙：VitB1,B2,PP缺乏（三）血氧變化的特點:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量CaO2SaO2A-V血氧含量差低張性hypoxia↓N(or)↓↓↓血液性hypoxiaN

↓↓N↓循環(huán)性hypoxiaNNNN↑組織性hypoxiaNNNN↓(四）表現(xiàn)血液氧合血紅蛋白↑→皮膚黏膜玫瑰紅色混合性缺氧失血性休克Hb

肺淤血、水腫循環(huán)障礙血液性hypoxia低張性hypoxia循環(huán)性hypoxia第三節(jié)缺氧對機體的影響代償反應（輕度、慢性）損傷反應（重度、急性）代償反應（輕度、慢性）呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織細胞

一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應

意義：

提高PaO2

增加回心血量增加彌散面積PaO2↓(<60mmHg)頸動脈體、主動脈體化學感受器呼吸運動↑肺泡通氣量↑呼吸中樞興奮(二)損傷性變化1.急性嚴重低張性缺氧

急性肺水腫機制：肺動脈高壓；肺泡-cap膜通透性

2.PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→

中樞性呼吸衰竭

二、循環(huán)系統(tǒng)的變化(一)代償性反應

心率加快：

肺通氣，刺激牽張感受器交感N+

心肌收縮性增強靜脈回流量增加1.心輸出量增加提高全身組織供血供氧2.血流重新分布

交感興奮

皮膚、骨骼肌、內臟血管收縮；乳酸、腺苷、PGI2等

心、腦血管擴張保證重要器官供血供氧4.組織毛細血管增生3.肺血管收縮

交感神經(jīng)的作用

體液因素：TXA2、ET

PGI2、NO

平滑肌膜電位↓

增加血氧彌散面積利于維持適當通氣∕血流

心肌損傷心律失常

肺動脈高壓

外周血管擴張呼吸幅度降低(二)損傷性變化回心血量

BP心力衰竭

三、血液系統(tǒng)的變化1.

RBC↑Hb↑急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布→肝、脾儲血釋放慢性缺氧：腎臟→

EPO

→骨髓造血加強

(一)代償性反應

RBC過多，組織血流量，失去代償意義2.氧離曲線右移→Hb釋放O2↑2，3-DPG↑PaO2<60mmHg,Hb與O2結合受阻，SO2

,失去代償意義。

輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障礙：腦水腫（細胞、間質）腦細胞受損四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化五、組織細胞的變化(一)代償性反應

細胞利用氧能力↑:線粒體↑

呼吸酶↑糖酵解↑磷酸果糖激酶（+）肌紅蛋白↑：與氧的親和力高低代謝狀態(tài)(二)損傷性變化

溶酶體損傷細胞膜損傷

線粒體損傷①Na+內流↑②K