一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病

河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

郭書英

第一頁，共二十四頁。CO廣泛存在于社會生產(chǎn)和生活環(huán)境中，每年因CO中毒而死亡仍高居各種意外中毒死亡之首位。說明CO中毒的嚴(yán)重性。其臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性及并發(fā)癥的多且嚴(yán)重性還沒為廣闊醫(yī)務(wù)工作者充分認(rèn)識。第二頁，共二十四頁。CO理化特性

CO無色、無臭、無味的一種劇毒化學(xué)性氣體，但凡含碳物質(zhì)在燃燒不完全時均可產(chǎn)生CO，當(dāng)空氣中含量超過0.05%或30mg/m2就可發(fā)生中毒。第三頁，共二十四頁。CO中毒原因主要為職業(yè)性或生活性兩大來源生活性CO中毒，常見于家庭取暖煮飯的煤爐，由于爐蓋不嚴(yán)，煙道堵塞、門窗緊閉。多見于北方冬季。近來由于家用煤氣淋浴器發(fā)生中毒也為數(shù)不少。還有吸入CO自殺者，國外多見。第四頁，共二十四頁。CO的歷史

CO的歷史

自從人類使用火以后，也就開始了吸入CO的歷史。早在1794年就有CO中毒的記載。1857年人們就發(fā)現(xiàn)CO中毒是因為CO與Hb結(jié)合形成COHb而引起人體缺氧。1895年認(rèn)識到在兩個大氣壓環(huán)境下，CO的毒性作用消除。1942年進一步作了重要試驗，證實高壓氧對CO中毒的治療作用。之后在蘇格蘭首例使用高壓氧治療CO中毒獲得成功。第五頁，共二十四頁。毒理

CO對人體的毒性作用分兩種：直接和間接毒性作用1、CO與Hb結(jié)合生成COHb。由于CO與Hb結(jié)合為COHb,力較O2與Hb結(jié)力強300倍，而COHb的解離較O2慢3600倍。即形成容易解離難。COHb失去帶O2能力，盡管此時組織血流量不減少，但仍得不到O2的供給。2、CO與肌球蛋白結(jié)合，阻礙O2從毛細(xì)血管向線粒體彌散，使生理氧化過程抑制。3、CO與Fe++結(jié)合，使酶使去活性，影響呼吸鏈，使細(xì)胞內(nèi)呼吸抑制。4、CO與細(xì)胞色素P450結(jié)合，阻斷細(xì)胞氧化過程。第六頁，共二十四頁。CO中毒性腦病

以往命名混亂，將有“假愈期〞者稱神經(jīng)精神續(xù)發(fā)癥、后發(fā)癥，CO中毒間歇性腦病，而將無“假愈期〞者稱CO中毒非間歇性腦病。1984年全國CO中毒防治學(xué)術(shù)交流會和1987年召開的職業(yè)性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)討論會上統(tǒng)一將急性CO中毒后遺癥與急性中毒遲發(fā)性腦病統(tǒng)稱為CO中毒性腦病。并把CO中毒性腦病的二種臨床類型作了明確命名：由急性CO中毒延續(xù)下來的神經(jīng)精神病癥稱為“CO中毒后遺癥〞，而把出現(xiàn)“假愈期〞者稱為急性CO中毒性遲發(fā)性腦病。第七頁，共二十四頁。遲發(fā)性及腦病的發(fā)生率

1、年齡：40歲以上發(fā)生率顯著高于40歲以下者，經(jīng)大宗病例統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)年齡與遲發(fā)性腦病的發(fā)生率呈正相關(guān)。2、職業(yè)：腦力勞動者比體力勞動者發(fā)生率高，二者經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理有明顯差異。國外報道占0.6%—40%；國內(nèi)2.5%—72%，為什么相差很大？一般認(rèn)為本病的發(fā)生率與診斷標(biāo)準(zhǔn)，治療經(jīng)過等有密切關(guān)系，是否發(fā)生腦病與以下各項有關(guān)。第八頁，共二十四頁。遲發(fā)性及腦病的發(fā)生率

3、高血壓病史：4、昏迷及持續(xù)時間：無昏迷者不出現(xiàn)CO中毒性腦病。5、清醒后病癥：有頭暈、乏力病癥持時長，危險性高。6、恢復(fù)期精神刺激史。7、貧血、營養(yǎng)不良、空氣濕度及患者所處位置。8、假愈期愈短者愈后越差。沒有提及激素，抗凝及糖尿病史對CO中毒性腦病的影響。第九頁，共二十四頁。發(fā)病機制

一般認(rèn)為：CO中毒后主要損害對缺氧極度敏感的腦組織，其結(jié)果是解剖上血供較溥弱且血管功能結(jié)構(gòu)不健全的皮質(zhì)下自質(zhì)，蒼白球等部位損害最重。〔白質(zhì)血管數(shù)量僅為灰質(zhì)1/3，是血流量相對較少的區(qū)域，蒼白球位于大腦中動脈供給的邊緣帶，二者是缺氧損害的易感部位〕。局部腦組織呈彌漫性損害，造成廣泛脫鞘損害，嚴(yán)重者可軟化壞死，之后腦小動脈及微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞而缺氧而變形，腫脹、脫落或增生，最終形成閉塞性血管炎，導(dǎo)致微循環(huán)內(nèi)小血栓形成和缺血性改變。這種繼發(fā)性血管病變所需的時間多數(shù)與昏迷后出現(xiàn)的清醒期一致〔假愈期〕。第十頁，共二十四頁。發(fā)病機制

脫髓鞘和血管繼發(fā)性改變不是當(dāng)時形成的，需有一個過程，所以假愈期是急性CO中毒遲發(fā)性腦病臨床過程的一個特征性表現(xiàn)。這一過程多為2—2個月，平均2周。短者可為一天或幾個小時，長者為3個月。甚至有報導(dǎo)達(dá)2年之久。在假愈期間，病人僅表現(xiàn)為外表上的恢復(fù)，其病理過程仍在潛在進行，所謂的假愈期不是真正的恢復(fù)期。第十一頁，共二十四頁。臨床表現(xiàn)

本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，在假愈期一般無明顯不適，可以勝任原來從事的工作，或僅有一些非特異性病癥：如乏力、頭昏、記憶力差等類似神經(jīng)衰弱病癥。但假愈期后多呈急性起病，此解釋為病變初期尚能代償，一旦失代償那么病癥很快出現(xiàn)。第十二頁，共二十四頁。臨床表現(xiàn)

1、精神障礙及癡呆。2、錐體束損害表現(xiàn)為帕金森綜合癥。3、錐體損害：定位體征、病理反射、大小便失禁。4、植物神經(jīng)損害：心動紊亂、血壓波動、多汗、皮膚水腫或水皰等。5、肌纖維腫脹：間質(zhì)水腫、類似于局部擠壓傷，嚴(yán)重者腎衰。6、周圍神經(jīng)損害：常因自體壓迫或長時間不變動體位引起。第十三頁，共二十四頁。臨床表現(xiàn)

股外側(cè)皮神經(jīng)：尺、撓、正中，腓總神經(jīng)等，視神經(jīng)萎縮面癱等。CO中毒或腦病所致的神經(jīng)損害，其表現(xiàn)的病癥體征的多樣性，幾科包含了各種神經(jīng)精神疾病的臨床表現(xiàn)。第十四頁，共二十四頁。輔助檢查

COHb濃度測定：是診斷CO中毒特異性指標(biāo)，其結(jié)果與中毒程度呈一致關(guān)系，對診斷與鑒別診斷有重要意義。由于影響因素很多，故脫離現(xiàn)場后應(yīng)及時檢查才有意義。因為在吸入空氣、氧氣及高壓氧治療后其半衰期分別為320分、90分及20分鐘。所以在脫離現(xiàn)場后濃度很快下降，8小時以上者已失去診斷意義。第十五頁，共二十四頁。診斷

1、1987年職業(yè)性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)研討組提出診斷原那么：根據(jù)CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的臨床與體征，結(jié)合COHb測定，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料可診斷急性CO中毒。此外，2人以上出現(xiàn)類似病癥，皮膚粘模櫻桃紅色、肌膚非外傷性擠壓傷，結(jié)合血氣，EEG、CT等，均有助于診斷。第十六頁，共二十四頁。遲發(fā)性腦病的診斷

急性CO中毒昏迷恢復(fù)后2-80天，又出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者：〔1〕精神障礙如癡呆，譫妄及木僵，大小便失禁〔2〕錐體外系損害：出現(xiàn)帕金森綜合癥表現(xiàn)。〔3〕錐體系損害：如偏癱，病理反射等。〔4〕頭CT、MRA對稱性，廣泛低密度區(qū)，或EEG呈中至重度彌漫性異堂。第十七頁，共二十四頁。治療：現(xiàn)場治療和常規(guī)治療從略

高壓氧治療高壓氧治療的發(fā)現(xiàn)和開展史最早是從潛水行業(yè)發(fā)現(xiàn)的。在高壓氧的環(huán)境下，當(dāng)時據(jù)說能增加食欲，改善呼吸，緩解疲勞。18世紀(jì)在法國已興起“壓縮空氣浴〞。后來有人發(fā)現(xiàn)CO在高氣壓環(huán)境下失去毒性，有人曾作動物試驗，將動物血放光時補充等量的液體，置于3個大氣壓O2環(huán)境下，動物呼吸自如，血壓正常，無缺氧表現(xiàn)。由此可見，在3個大氣壓的氧分壓下，即使沒有Hb也能保證機體供氧而暫時維持生命。第十八頁，共二十四頁。原理

氧的運輸：1.與Hb結(jié)合隨循環(huán)進入組織——結(jié)合氧2.通過血漿物理性溶解和擴散來運輸——溶解氧正常時1為主，2量很少。氣體在液體中的溶解度與該氣體的分壓成正比，該氣體的分壓越大，其溶解量越多。在2-3個大氣壓下，氧僅靠血漿中溶解量就可滿足機體需要。第十九頁，共二十四頁。高壓氧治療急性CO中毒機理

1、加速COHb的解離，促進CO的去除，使Hb恢復(fù)攜氧能力。2、高壓氧提高血氧分壓，增加血漿溶解氧含量。3、高壓氧環(huán)境下使腦血管收縮，血管床減少的同時能正常供氧。——降低顱內(nèi)壓，防治腦水腫。4、高壓氧增加組織氧儲藏及增加氧在組織的彌散半徑。改善組織缺氧。第二十頁，共二十四頁。高壓氧對中毒性遲發(fā)性腦病的作用機理

1、增加氧供給，有利于神經(jīng)元功能恢復(fù)2、促使腦血管繼發(fā)性損害的恢復(fù)，改善血管壁的營養(yǎng)狀況，改善血管內(nèi)膜的修復(fù)。3、加強微血栓的吸收，減輕閉塞性血管內(nèi)膜損害及血管再通。4、促進測支循環(huán)的建立，對神經(jīng)系統(tǒng)生化過程產(chǎn)生激活作用。第二十一頁，共二十四頁。總結(jié)實踐證明高壓氧對CO中毒或腦病的治療與常規(guī)治療相比有其明顯優(yōu)點：清醒快、恢復(fù)早、治愈率高、并發(fā)癥少、預(yù)防遲發(fā)腦病療效好、死亡率低。遲發(fā)性腦病治療困難，臨床多采取對癥及支持療法，一般認(rèn)為預(yù)后不良，