急性中毒本節課程內容1.掌握急性中毒的定義2.了解一些常見急性中毒的臨床表現和治療要點3.掌握急性中毒的診斷方法4.熟悉急性中毒的治療原則。

引起中毒的化學物質稱為毒物（poison）根據來源和用途不同可將毒物分為：工業性毒物農業性毒物日常生活性毒物有毒動、植物概述概述中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇（多為職業病或者地方病）概述概述定義：急性中毒（acutepoisoning）是指短時間內，一次或者數次，人體接觸大量或高濃度的有毒化學物質，迅速產生一系列的病理生理變化，出現相應的癥狀甚至危及生命。毒物代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結合毒性降低少數在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數毒物由腎排出一部分經呼吸道排出經糞便從消化道排出經皮膚排出乳汁排出中毒機理局部的刺激腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干擾細胞膜或細胞器的生理功能受體的競爭結合詢問病史：毒物種類接觸途徑中毒時間和中毒量發病地點發病表現、經過同伴是否發病嘔吐物性狀，特殊氣味病人職業生活情況、精神狀況既往病史和服藥情況周圍有無毒物容器家中藥品有無缺少急性中毒的診斷詢問中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業性中毒：詢問職業、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環境條件、防護措施及是否發生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發病情況懷疑服毒自殺詢問發病前精神狀態，自殺現場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注意11臨床表現中毒綜合征：某些毒物中毒可產生相同的臨床表現，稱中毒綜合征。膽堿能綜合征：有機磷、毒蘑菇抗膽堿能綜合征：抑郁藥、抗帕金森藥擬交感綜合征阿片制劑/鎮靜劑/乙醇綜合征臨床表現皮膚粘膜癥狀破潰、咬傷皮膚顏色的改變發紅、紫紺、黃染汗液、淚液、唾液眼部癥狀瞳孔改變瞳孔縮小瞳孔散大視力改變失明眼部器官損害神經系統及精神癥狀嗜睡、昏迷抽搐、驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現呼吸系統癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等循環系統癥狀心律失常心臟驟停血壓變化泌尿系統癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現血液系統癥狀貧血白細胞減少出血發生白血病消化系統癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常臨床表現實驗室及輔助檢查常規檢查血尿便常規血生化凝血血氣心電圖X-線毒物分析定性定量特異性檢查膽堿酯酶活性：有機磷碳氧血紅蛋白：CO高鐵血紅蛋白：亞硝酸鹽急性中毒診斷突發危重癥狀和體征詢問接觸史病史不明確的，根據臨床特點做初步判斷相應的實驗室和輔助檢查鑒別診斷急性中毒診斷中毒病人應注意檢查神志狀態（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應注意呼吸速率、節律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣1234有生命危險

病情嚴重程度評估嚴重且情況不穩定

有癥狀但尚穩定

癥狀較輕無癥狀中毒時期評估急性期中毒期恢復期同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期急性中毒治療停止毒物接觸清除體內尚未吸收的毒物皮膚處理、催吐、洗胃、導瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出利尿、血液透析、血液灌流、血漿置換原則阻止毒物繼續作用于人體，維持生命洗胃液選擇及注意事項洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等急性中毒治療特殊解毒藥的應用對癥治療：氧、水電解質平衡、抗感染、防治并發癥重要器官功能支持治療特殊解毒劑的應用有機磷殺蟲藥中毒：阿托品、解磷定中樞神經抑制劑：納洛酮、氟馬西尼口服降糖藥過量（頑固性低血糖）：奧曲肽抗凝血類殺鼠藥中毒：Vk1亞硝酸鹽中毒（高鐵血紅蛋白癥）：美藍氫化物中毒：亞硝酸鹽、硫代硫酸鈉對乙酰氨基酚：乙酰半胱氨酸一氧化碳中毒：氧、高壓氧鉛中毒：依地酸鈣鈉砷、汞、銻中毒：二硫丙醇肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒：各種抗毒血清急性中毒治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險關脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療急性有機磷農藥中毒有機磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷有機磷殺蟲藥中毒機制乙酰膽堿信使膽堿能受體乙酰膽堿酯酶有機磷殺蟲藥堆積有機磷殺蟲藥中毒機制膽堿能神經：所有節前纖維全部副交感神經節后纖維少數交感節后纖維：汗腺分泌神經、橫紋肌血管舒張神經運動神經有機磷中毒診斷（明確的農藥接觸史）

病史

口服農藥史皮膚接觸史：打農藥時，沒有很好的防護有機磷農藥中毒臨床表現M樣癥狀副交感神經興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿樣表現N樣癥狀，先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓中樞神經系統表現頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒“反跳”現象遲發性多發性神經病中毒癥狀消失后2～3周，感覺、運動型多發性神經病變表現中間型綜合征約在急性中毒后24～96小時突然發生死亡分級依據輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分級對硫磷和甲基對硫磷對硝基酚尿敵百蟲三氯乙醇氧化有機磷農藥中毒實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定/膽堿酯酶特異性實驗指標，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機磷殺蟲藥分解產物測定有機磷殺蟲藥的治療迅速清除毒物特效解毒藥的應用早期、足量、聯合、重復用藥膽堿酯酶復活劑氯磷定碘解磷定雙復磷抗膽堿藥阿托品對癥治療膽堿酯酶復活劑應與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用膽堿酯酶復活劑對解除煙堿樣毒作用較為明顯用量過大，抑制膽堿酯酶活力對已老化的膽堿酯酶無復活作用對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同氯磷定和碘解磷定——內吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷雙復磷——敵敵畏及敵百蟲抗膽堿藥爭奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用治療應達到阿托品化瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗膽堿藥長效托寧(鹽酸戊乙奎醚)使用簡便、安全、長效和療效確實特異性強、作用時間長和毒副作用小輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據癥狀可重復半量長效托寧的應用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統的“阿托品化”概念有所區別有機磷農藥中毒并發癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停急性有機磷中毒搶救流程初步懷疑有機磷農藥中毒：服農藥史口腔或呼氣有大蒜臭味、流涎、多汗、肺部啰音、瞳孔縮小、肌肉震顫、意識障礙緊急評估有無氣道阻塞有無呼吸、頻率和幅度有無脈搏，循環是否充分神志是否清楚氣道阻塞呼吸異常呼之無反應，無脈搏清除氣道異物，保持氣道通暢；大管徑管吸痰氣管切開或插管心肺復蘇急性有機磷中毒搶救流程●臥位,頭偏向一側,口于最低位避免誤吸●保持呼吸道通暢●建立靜脈通道●進一步監護心電、血壓、脈搏和呼吸●吸氧，保持血氧飽和度95%以上●如有條件進行血清膽堿酯酶活性檢測●鎮靜：煩躁、抽搐者可給地西泮5～10mg或勞拉西泮1～2mg靜注（速度<2～5mg∕min）●檢測血電解質急性有機磷中毒搶救流程脫去污染衣物，清水洗受染皮膚、毛發洗胃或催吐：冷淡鹽水，反復洗胃至無異味或總量2～5L導瀉：33%硫酸鎂200ml或甘露醇250ml輸液：生理鹽水或葡萄糖鹽溶液2000～4000ml∕d,注意電解質酸堿平衡利尿：呋塞米20～40mg肌注或靜注，必要時加倍重復1～2次使用急性有機磷中毒搶救流程阿托品按輕、中、重不同程度，每2～30分鐘靜注1～10mg，調整達阿托品化后維持：氣道分泌物減少（肺部啰音減少或消失）瞳孔散大口干、皮膚干燥顏面潮紅心率加快真正把握適度原則，必須做到用藥個體化，避免阿托品中毒復能劑：解磷定：成人每次0.4～0.8g，稀釋后靜脈滴注或緩慢靜脈注射，必要時2～4小時重復1次（忌與堿性藥物配伍）氯磷定0.5～1.0g肌肉注射上述治療無效：核實診斷正確性試用血液透析或血液灌流百草枯中毒本節主要內容1．了解百草枯中毒的原因和毒理。2．掌握百草枯中毒的臨床表現和分型。3．掌握百草枯中毒診斷及治療。

百草枯中毒百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點百草枯中毒毒理：高濃度的百草枯積聚肺和腎臟，致組織器官的損傷，導致急性肺水腫，重者可出現肺泡基底膜進行性纖維化，和腎小管死。

大劑量：可使多臟器功能衰竭致患者很快死亡百草枯中毒臨床表現局部刺激癥狀（局部接觸）：口服：消化道的燒傷、縱膈氣腫、氣胸、胃穿孔重癥：肺部損害、咳嗽、呼吸困難、肺水腫（3-14d）、肺衰竭、肺纖維化（2-3W高峰）腎臟、心肌、中樞神經系統

百草枯中毒嚴重程度分型輕型中到重型暴發型攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現嘔吐、腹瀉攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數患者2～3周內死于肺功能衰竭攝入百草枯量＞40mg/kg。1～4日內死于多器官衰竭百草枯中毒治療阻止毒物繼續吸收加速毒物排泄防止肺纖維化對癥與支持療法百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發展，阻止肺纖維化的發生百草枯中毒治療

注意：氧氣療法可加速氧自由基的形成，促進死亡，PaO2<40mmHg,才給予>21%濃度吸氧一般不吸氧無特殊療法，以對癥為主刺激性氣體中毒本節主要內容1．了解刺激性氣體中毒的種類及病因。2．掌握刺激性氣體中毒的診斷及治療原則。3．熟悉刺激性氣體中毒的發病機制、臨床表現和實驗室檢查刺激性氣體中毒刺激性氣體：刺激性氣體是對皮膚、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一類有害氣體的統稱。是工業生產中最常見的有害氣體。

種類：氯氣、氨氣、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫等刺激性氣體中毒原因：刺激性氣體多具有腐蝕性，在生產過程中，常因設備、管道被腐蝕或因意外事故而發生跑、冒、滴、漏現象，致使氣體外逸，造成急性中毒。刺激性氣體中毒急性硫化氫中毒理化特性：硫化氫：無色、腐蛋臭味、含硫化物腐敗生成。常見原因：菜池、蓄糞池、醬油發酵池、下水道、礦井刺激性氣體中毒急性硫化氫中毒毒理：

1、局部粘膜：硫化氫溶解于粘膜表面的水分子形成HS-、S2-、H-等，局部刺激、心肌毒性

2、神經系統及全身：細胞的氧化性細胞色素氧化酶的Fe3+結合、細胞內窒息、缺氧

3、高濃度：呼吸、血管運動中樞直接麻痹、閃電型死亡

4、各種酶的失活：刺激性氣體中毒臨床特點

硫化氫有強烈的神經毒性:環境>30-40mg/m3,中毒>1000mg/m3，致命

1、接觸反應：粘膜的刺激

2、輕度中毒：接觸反應+咳嗽、頭痛，肺部啰音

3、中度中毒：CNS（頭痛、頭暈、意識障礙）明顯的粘膜刺激：胸悶、角膜潰瘍，干濕啰音、胸片4、重度中毒：昏迷、肺水腫、呼吸循環衰竭、死亡刺激性氣體中毒診斷

1、病史

2、濕的乙酸鉛試紙-棕色或棕黑色刺激性氣體中毒治療

1、搬離現場

2、CPR3、解毒劑：早期、足量、反復交替細胞色素C5%亞甲藍，10-25%硫代硫酸鈉山莨菪堿維生素C（大劑量）4、并發癥5、局部治療氯氣中毒氯為黃綠色有強烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。較低濃度時作用于眼和上呼吸道，高濃度時作用于下呼吸道，極高濃度時刺激迷走神經，引起反射性呼吸、心臟停搏撤離現場氯氣中毒急診處理立即脫離現場，將患者轉移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時，要立即用清水徹底清洗防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時氣管切開合理進行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫早期、適量、短程應用腎上腺皮質激素，積極防治肺水腫和繼發感染可用沙丁胺醇氣霧劑或氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、慶大霉素8萬U加入生理鹽水20～50ml中霧化吸入輕度中毒者至少要觀察12小時，并對癥處理。中、重度中毒者需臥床休息，吸氧，保持呼吸道通暢，解除支氣管痙攣一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒臨床表現輕度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時如能覺察到是煤氣中毒，及時開窗通風，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥狀外,尚可出現多汗、煩躁、走路不穩、皮膚蒼白、意識模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。