(本講對(duì)應(yīng)學(xué)生用書P98)熱點(diǎn)專題5細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡［熱點(diǎn)歸納］1.細(xì)胞自噬（1）概念：在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過(guò)溶酶體降解后再利用，這就是細(xì)胞自噬。（2）意義：①處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量。②通過(guò)細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。③人類許多疾病的發(fā)生，可能與細(xì)胞自噬發(fā)生障礙有關(guān)。細(xì)胞自噬機(jī)制的研究對(duì)許多疾病的防治有重要意義。2.細(xì)胞凋亡（1）概念：由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。（2）機(jī)理。3.細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡的區(qū)別與聯(lián)系（1）形態(tài)學(xué)上的區(qū)別：凋亡會(huì)使染色質(zhì)收縮，染色加深，細(xì)胞膜內(nèi)陷形成凋亡小體，最后細(xì)胞解體；自噬是形成雙層膜的自噬體包裹胞質(zhì)內(nèi)的物質(zhì)，然后與溶酶體融合消化掉內(nèi)容物。（2）生理意義上的區(qū)別：凋亡是正常的細(xì)胞死亡途徑，凋亡后，細(xì)胞必定死亡；自噬是促使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī)制，旨在為自身提供營(yíng)養(yǎng)或者降解錯(cuò)誤折疊蛋白等，不一定引起死亡。（3）聯(lián)系：有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。【典例】（2024年重慶二模）下圖是細(xì)胞外葡萄糖濃度變化對(duì)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞自噬的調(diào)節(jié)過(guò)程。下列敘述錯(cuò)誤的是

（）A.胰島素缺乏型糖尿病患者細(xì)胞凋亡強(qiáng)于正常人B.AKT可促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)及其在線粒體內(nèi)的分解C.細(xì)胞自噬過(guò)程的產(chǎn)物可為細(xì)胞自身代謝提供原料D.當(dāng)細(xì)胞可利用的能源短缺時(shí)，AKT和mTor活性均會(huì)降低B【解析】胰島素和受體結(jié)合會(huì)激活A(yù)KT和mTor，從而抑制細(xì)胞凋亡和細(xì)胞自噬，胰島素缺乏型糖尿病患者胰島素和受體結(jié)合概率低，細(xì)胞凋亡強(qiáng)于正常人，A正確；由圖可知AKT可促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)，但其分解發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，B錯(cuò)誤；細(xì)胞自噬過(guò)程的產(chǎn)物可為細(xì)胞自身代謝提供原料，C正確；比較兩圖可知，當(dāng)細(xì)胞可利用的能源短缺時(shí)，AKT和mTor活性均會(huì)降低甚至失活，D正確。［高考試練］1.（2024年山西太原二模）研究發(fā)現(xiàn)，小鼠體內(nèi)某些骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）凋亡過(guò)程中產(chǎn)生的凋亡囊泡（apoV）有利于延緩其他MSC的衰老，原因與這些apoV能有效恢復(fù)衰老MSC中自噬溶酶體（由溶酶體與內(nèi)含待降解物的自噬體融合而成）的生成有關(guān)。下列敘述錯(cuò)誤的是

（）A.細(xì)胞衰老和凋亡過(guò)程中會(huì)有新的RNA和蛋白質(zhì)合成B.細(xì)胞中自噬溶酶體的生成可因細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)缺乏而加快C.降解物被水解后的產(chǎn)物可全部被衰老MSC再利用D.外源回輸MSC的apoV可為延緩細(xì)胞衰老提供新思路C【解析】細(xì)胞衰老和凋亡過(guò)程中有基因的選擇性表達(dá)，故會(huì)有新的RNA和蛋白質(zhì)合成，A正確；當(dāng)細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)，細(xì)胞的自噬作用會(huì)加快，形成的水解產(chǎn)物留在細(xì)胞內(nèi)重新利用，為細(xì)胞生存提供原材料或ATP，B正確；降解物被水解后的產(chǎn)物只有部分被衰老MSC再利用，C錯(cuò)誤；由題干信息可知，某些骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）凋亡過(guò)程中產(chǎn)生的凋亡囊泡（apoV）有利于延緩其他MSC的衰老，所以外源回輸MSC的apoV可為延緩細(xì)胞衰老提供新思路，D正確。2.（2024年湖北武漢期中）在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過(guò)溶酶體降解后再利用，這個(gè)過(guò)程稱為細(xì)胞自噬。研究發(fā)現(xiàn)，在鼻咽癌細(xì)胞中，NOR1基因的啟動(dòng)子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量偏低。若用DNA甲基化抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞，則細(xì)胞自噬減弱，細(xì)胞分裂減慢。下列敘述錯(cuò)誤的是

（）A.鼻咽癌細(xì)胞可能通過(guò)細(xì)胞自噬補(bǔ)充缺乏的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)B.甲基化的NOR1基因堿基序列發(fā)生改變，表達(dá)受到抑制C.細(xì)胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控，與細(xì)胞程序性死亡有關(guān)D.細(xì)胞自噬在細(xì)胞清除廢物、重建結(jié)構(gòu)等方面發(fā)揮著重要作用B【解析】細(xì)胞自噬是細(xì)胞通過(guò)溶酶體等降解自身組分以達(dá)到維持細(xì)胞內(nèi)正常生理活動(dòng)及穩(wěn)態(tài)的一種細(xì)胞代謝過(guò)程，鼻咽癌細(xì)胞可能通過(guò)細(xì)胞自噬補(bǔ)充缺乏的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，A正確；甲基化是表觀遺傳的一種，表觀遺傳不改變基因的堿基序列