模塊驗收小卷（二）遺傳與變異(本欄目對應學生用書P427)一、選擇題：每個小題給出的四個選項中，只有一項是符合要求的。1.（2025年廣東湛江階段練習）噴瓜有雄株、雌株和兩性植株，G基因決定雄株，g基因決定兩性植株，g-基因決定雌株，G對g和g-是顯性，g對g-是顯性，如：Gg是雄株，gg-是兩性植株，g-g-是雌株。下列分析正確的是

（）A.兩性植株自交不可能產生雌株B.基因型為Gg和Gg-植株能夠雜交并產生雄株C.一株兩性植株自交最多可以產生三種類型的配子D.兩性植株隨機傳粉，后代中純合子比例高于雜合子D【解析】兩性植株可能有兩種基因型gg-或gg，若基因型為gg-，自交可以產生雌株g-g-，A錯誤。Gg和Gg-都是雄株，不能雜交，B錯誤。兩性植株可能有兩種基因型gg-或gg，若基因型為gg-，可產生雌配子或雄配子g、g-；若基因型為gg，則能產生雌配子或雄配子g，所以兩性植株自交最多可產生兩種配子，C錯誤。兩性植株（gg-或gg）群體內隨機傳粉，其中gg自交后代均為純合子，gg-自交后代有一半是純合子，gg-和gg雜交后代也有一半是純合子，所以該群體隨機傳粉產生的后代中，純合子比例高于雜合子，D正確。2.（2025年廣東佛山模擬）現有果蠅突變體裂翅、紫眼和黑檀體，這些突變體均為不同的單基因突變。多只裂翅果蠅在與野生型進行正反交時，子代均符合裂翅∶野生型≈1∶1。為判斷相關基因的位置關系，研究人員進行了雜交實驗，雜交組合及子代表型如下表。下列分析正確的是

（）A.紫眼為顯性突變，黑檀體為隱性突變B.實驗中的裂翅果蠅均以雜合子形式存在C.裂翅基因與紫眼基因在同一對染色體上D.紫眼和黑檀體雜交子代為紫眼或黑檀體雜交組合F1表型及比例雜交組合F2表型及比例裂翅×紫眼裂翅∶野生型≈1∶1F1裂翅×紫眼裂翅∶紫眼∶裂翅紫眼∶野生型≈1∶1∶1∶1裂翅×黑檀體裂翅∶野生型≈1∶1F1裂翅×黑檀體裂翅∶黑檀體≈1∶1B【解析】裂翅×紫眼雜交，子代關于紫眼性狀全部表現為野生，說明野生對紫眼為顯性，即紫眼為隱性突變，裂翅×黑檀體雜交，子代關于黑檀體性狀全部表現為野生，說明黑檀體為隱性突變，A錯誤；實驗中的裂翅果蠅均以雜合子形式存在，其進行的雜交方式均可看作是測交，B正確；雜交組合1中，F1裂翅×紫眼雜交，若相關基因用A/a、B/b表示，則F1裂翅的基因型可表示為AaBb，紫眼的基因型可表示為aabb，則F2中出現四種表型，說明裂翅基因與紫眼基因分別位于兩對同源染色體上，遵循基因自由組合定律，C錯誤；裂翅×黑檀體雜交的結果是裂翅∶野生型≈1∶1，說明黑檀體是隱性性狀，F1自由交配獲得的F2中裂翅∶黑檀體≈1∶1，說明控制裂翅的相關基因和控制黑檀體的相關基因表現為連鎖關系，即位于一對同源染色體上，結合C項分析可知，控制紫眼的相關基因和控制黑檀體的相關基因在遺傳時遵循自由組合定律，又因為紫眼和黑檀體均為隱性性狀，則紫眼和黑檀體雜交子代可能為紫眼、黑檀體、紫眼黑檀體或野生型，D錯誤。3.（2025年廣東廣州開學考試）我國科研人員嘗試利用基因編輯技術敲除雜交水稻的4個相關基因，實現雜種的“無融合生殖”，如圖所示。試推測圖中敲除的4個基因在正常減數分裂過程中的作用可能為

（）A.使同源染色體分離B.促進著絲粒分裂C.抑制紡錘體形成D.抑制染色體復制A【解析】結合圖示可以看出，敲除4個基因之后，水稻的減數分裂變成有絲分裂，細胞中能夠進行的是著絲粒分裂、紡錘體形成、染色體復制，細胞中不能進行的是同源染色體分離，據此可判斷，敲除的4個基因在正常減數分裂過程中的作用可能是使同源染色體分離，A正確。4.（2024年廣東佛山一模）紅細胞膜上抗原是一種糖蛋白。這些抗原都是以“抗原H”為原料合成的。血型抗原的特異性不是取決于多肽而是取決于和其連接的寡糖鏈的種類。寡糖鏈的種類是由位于人類第9號染色體上的一組復等位基因IA、IB和i所決定的。這組復等位基因通過控制糖基轉移酶合成來控制抗原種類，其控制原理如圖甲所示；圖乙表示某家系中有關血型的遺傳系譜圖，兩對基因獨立遺傳。下列敘述正確的是

（）A.控制H抗原合成的基因H/h位于X染色體上B.Ⅲ-3和Ⅲ-4生育后代為孟買型血的概率是1/4C.Ⅱ-1和Ⅱ-2生一個B型血女兒的概率是3/16D.Ⅲ-1和Ⅲ-3個體基因型相同的概率是4/9C

【解析】若控制H抗原合成的基因H/h位于X染色體上，圖乙中Ⅰ-1和Ⅰ-2關于抗原合成的基因型分別為XHY、XHX-，Ⅱ-3不可能出現XhXh孟買型血，A錯誤；圖乙中Ⅱ-1、Ⅱ-5的血型為AB型，根據圖甲信息，其關于抗原合成的基因型為H_，Ⅱ-2為O型，其關于抗原合成的基因型為H_，Ⅲ-2為孟買型血，故Ⅱ-1和Ⅱ-2關于抗原合成的基因型為Hh，Ⅲ-3（A型血）關于抗原合成的基因型為1/3HH或2/3Hh；Ⅱ-4為孟買型血，其基因型為hh，Ⅲ-4（A型血）關于抗原合成的基因型為Hh，兩者婚配，生育后代為孟買型血hh的概率是2/3×1/4=1/6，B錯誤；圖乙中Ⅱ-1為AB型，基因型為H_IAIB，Ⅱ-2為O型，基因型為H_ii，婚配后代Ⅲ-2為孟買型血hh_

_，Ⅲ-1和Ⅲ-3均為A型血，基因型為H_IAi，故Ⅱ-1和Ⅱ-2基因型分別為HhIAIB、Hhii，生育后代為B型血（H_IBi）女兒的概率為3/4×1/2×1/2=3/16，C正確；根據C項分析，Ⅱ-1和Ⅱ-2基因型分別為HhIAIB、Hhii，Ⅲ-1和Ⅲ-3均為A型血，基因型可能為1/3HHIAi，也可能為2/3HhIAi，兩者均為HHIAi的概率為1/9，均為HhIAi的概率是2/3×2/3=4/9，D錯誤。

精原細胞子細胞（染色體總數，32P標記的染色體數）細胞1細胞2細胞3細胞4甲（4，2）（4，2）（4，0）X乙（2，2）（2，2）（2，2）YA.精原細胞甲進行的是有絲分裂，X應為（4，0）B.精原細胞甲進行的是有絲分裂，X應為（4，2）C.精原細胞乙進行的是減數分裂，Y應為（2，2）D.精原細胞乙進行的是減數分裂，Y應為（2，0）C【解析】精原細胞甲進行的是有絲分裂，第一次有絲分裂結束后，每個子細胞中的染色體的一個DNA分子的一條鏈都含有32P，染色體總數為4。第二次有絲分裂后期，姐妹染色單體分開，隨機移向兩極。一個子細胞中染色體總數為4，如果標記的染色體數為2，另一個子細胞中染色體總數為4，標記的染色體數為2；如果標記的染色體數為4，另一個子細胞中染色體總數為4，標記的染色體數為0，所以X應為（4，4），A、B錯誤；精原細胞乙進行的是減數分裂，減數第一次分裂結束后，子細胞中染色體總數為2，標記的染色體數為2。減數第二次分裂結束后，4個子細胞中染色體總數為2，每條染色體的DNA分子的一條鏈都被標記，所以Y為（2，2），C正確，D錯誤。6.（2024年福建福州一模）脆性X染色體綜合征由X染色體上的基因FMR1突變引起，男性發病率是1/3600，女性是1/6000~1/4000。FMR1非翻譯區的CGG重復序列異常增多會抑制FMRP蛋白的表達，導致智力、容貌和生理等多方面異常。根據CGG重復序列的數量，該突變分為正常、準突變和全突變三種類型，如下表所示。下列有關推斷正確的是

（）FMR1突變類型CGG重復次數FMRP合成量臨床癥狀正常6~54正常正常準突變55~200減少輕癥全突變>200無重癥A.從男、女發病率可判斷該病遺傳方式與紅綠色盲相同B.FMR1非翻譯區序列的差異性會改變FMRP的氨基酸序列C.攜帶準突變基因男性與正常女性可生下患病程度較輕的女兒D.FMR1非翻譯區轉錄形成的mRNA區段會與tRNA結合C【解析】根據題意可知，FMR1突變類型分為正常準突變和全突變兩種類型，其中全突變會導致FMRP蛋白的表達被抑制，導致智力、容貌和生理等多方面異常，而準突變不會導致FMRP蛋白的表達被抑制，只是FMRP蛋白的合成量減少，導致輕癥，因此FMR1突變類型與紅綠色盲的遺傳方式不同，A錯誤；FMR1非翻譯區序列（不會翻譯形成蛋白質）的差異性不會改變FMRP的氨基酸序列，B錯誤；攜帶準突變基因男性與正常女性可生下攜帶準突變基因的女性，表現為患病程度較輕，C正確；FMR1非翻譯區的CGG重復序列異常增多會抑制FMRP蛋白的表達，因此FMR1非翻譯區轉錄形成的mRNA區段可能會與mRNA結合，抑制翻譯過程，D錯誤。7.（2024年廣東專題練習）在腫瘤細胞中，許多抑癌基因通過表觀遺傳機制被關閉，CDK9的特異性小分子抑制劑MC18可以重新激活這些基因的表達。研究人員在人結腸癌細胞系YB-5中引入了綠色熒光蛋白（GFP）報告系統，如圖1所示。利用小分子藥物MC18處理YB-5細胞系后，得到的結果如圖2（DMSO為小分子藥物的溶劑）。MC18對小鼠（已誘導形成腫瘤）體內腫瘤生長的影響如圖3。下列說法錯誤的是

（）A.啟動子甲基化可導致抑癌基因不能轉錄B.MC18可能干擾了腫瘤細胞的細胞周期C.MC18可能能去除啟動子上的表觀遺傳標記D.CDK9是打開抑癌基因的關鍵物質D【解析】根據圖1可知，啟動子CMV被甲基化，影響了綠色熒光蛋白基因（GFP）的轉錄，綠色熒光蛋白基因（GFP）無法表達，因此啟動子甲基化可導致抑癌基因不能轉錄，A正確；根據圖3中，兩組對照可知，在使用MC18后，腫瘤體積的增長速度減緩，可能是由于MC18干擾了腫瘤細胞的細胞周期，使腫瘤細胞的增殖速度變緩，B正確；根據題意和圖1可知，許多抑癌基因被腫瘤細胞通過啟動子上的表觀遺傳標記機制關閉，根據圖2可知，用小分子藥物MC18處理該YB-5細胞系后，綠色熒光蛋白基因（GFP）的表達量增大，由結果推測，MC18能去除CMV啟動子上的甲基化標記，C正確；腫瘤細胞的抑癌基因被關閉，CDK9的特異性小分子抑制劑MC18可以重新激活這些基因的表達，CDK9沒被抑制而發揮作用，會發生腫瘤，說明CDK9可能與抑癌基因的關閉有關，D錯誤。8.（2024年河北二模）兩條非同源染色體間相互交換染色體片段稱為相互易位（圖a，圖中染色體上的數字表示染色體的區段），某分裂過程中會出現十字形圖像（圖b），隨著分裂過程的進行會形成環形或8字形圖，染色體分離時約有1/2屬于鄰近離開（圖c），1/2屬于交互離開（圖d）。下列說法正確的是

（）A.圖示分裂過程可能是有絲分裂或減數分裂ⅠB.圖b中含有兩對同源染色體、4條染色體、4個DNA分子C.相互易位的花粉母細胞減數分裂產生正常精子的概率為1/4D.相互易位的花粉母細胞進行有絲分裂產生的子細胞有1/2正常C【解析】圖示分裂過程有同源染色體聯會和分離，因此為減數分裂Ⅰ，A錯誤；圖b為聯會時期，含有兩對同源染色體、4條染色體、8個DNA分子，B錯誤；發生相互易位后，由圖a可知，有兩條正常的非同源染色體，減數分裂Ⅰ后進入同一次級精母細胞的概率為1/4，因此減數分裂產生正常精子的概率為1/4，C正確；有絲分裂中所有染色體復制后再平分，因此相互易位的花粉母細胞進行有絲分裂產生的子細胞都不正常，

D錯誤。9.（2024年廣東佛山三模）不孕癥是一類病因復雜的疾病，其中“卵子死亡”導致的不孕癥屬于一種單基因遺傳病。圖1表示與該病有關的正?；騊1與致病基因P2對應片段中某種限制酶酶切位點，圖2是某患病家庭系譜圖，對家系中部分成員的相關基因用上述限制酶處理后進行凝膠電泳檢測，結果如圖3。下列說法正確的是

（）A.P2是由P1發生堿基對的增添或缺失產生的B.該病屬于常染色體隱性遺傳病C.Ⅱ4基因型與Ⅰ1基因型相同D.Ⅱ6與正常女性婚配生出患者的概率是1/4C【解析】分析圖1可知，P1和P2的基因長度一樣，但某種限制酶的酶切位點有一處不同，因此P2是由P1發生堿基對的替換產生的，A錯誤；Ⅰ1和Ⅱ4電泳結果一樣，表型卻不一樣，再結合圖1可知這種單基因遺傳病在男女中的表達情況不同，在男性中P1為顯性，而在女性中P2表現為顯性，所以該病只能為常染色體顯性遺傳病，B錯誤；Ⅰ1和Ⅱ4電泳結果一樣，但表現不同，說明基因P1和P2不位于性染色體上而是位于常染色體上，兩者的基因型相同，C正確；由B項分析可知，Ⅰ1的基因型為P1P2，表型為正常，Ⅰ2的基因型為P1P1，表型為正常；Ⅱ6表型正常，基因型可能為P1P1或P1P2，正常女性的基因型為P1P1，婚配所生男孩全部正常，女孩患病概率為1/4，即Ⅱ6與正常女性婚配生出患者的概率是1/8，D錯誤。二、非選擇題：本題有2個小題。10.（2024年廣東廣州二模）安農S-1是我國發現的第一個秈稻溫敏不育系突變體，其在溫度高于25℃時表現為花粉敗育。水稻可進行自花受粉，其雄性可育與TMS5基因和Ub基因有關。TMS5基因編碼核酸酶（RNaseZS1）用于切割Ub基因轉錄出的mRNA，避免產生過多的Ub蛋白。野生型的TMS5基因在第70、71位堿基對發生了替換，形成雄性不育突變體的tms5基因。圖1僅顯示基因中非模板鏈部分堿基序列。高溫誘導Ub基因過量表達，若Ub蛋白含量過多將導致花粉敗育，如圖2所示。請回答下列問題：（1）利用雄性不育突變體進行雜交水稻育種，該過程中不需要

。（2）將野生型與雄性不育突變體雜交，F1均為野生型，F1自交后代中野生型與雄性不育的性狀分離比為3∶1，說明雄性不育性狀由

性基因控制。

去雄隱（3）結合圖1推斷RNaseZS1失活的原因：TMS5基因突變為tms5基因，第70、71位堿基對發生替換，導致____________________________________

，進而使RNaseZS1空間結構發生改變，功能喪失。結合圖1、圖2，從分子水平說明安農S-1在高溫下花粉敗育的原因：_______________________________________________________________________

。

mRNA提前出現終止密碼子UAG，使翻譯提前終止高于25℃時，Ub基因過量表達，而突變體中無正常的RNaseZS1，不能在溫度水解UbmRNA，Ub蛋白在細胞內含量過多導致花粉敗育（4）科研人員發現另一溫敏雄性不育隱性突變體甲，其在溫度高于25℃時也表現為花粉敗育，由隱性基因tms3控制。請設計實驗驗證tms3基因和tms5基因是非等位基因，寫出設計思路和預期結果。設計思路：______________________________________________________

。

預期結果：

。

在溫度低于25℃條件下，讓突變體甲和安農S-1雜交，在溫度高于25℃條件下檢測F1育性F1表現為雄性可育（5）若tms3基因與tms5基因分別位于兩對同源染色體上。在溫度低于25℃條件下，讓兩種純合突變體雜交得F1，F1自交得F2，在溫度高于25℃條件下，F2育性的表型及比例為

，其中雄性可育個體的基因型有

種。

野生型（雄性可育）∶雄性不育=9∶7

4【解析】（1）利用雄性不育突變體進行雜交水稻育種的好處是雜交過程中不需要去雄，免去了大量的人工去雄工作，因為雄性不育突變體不能產生正常的雄配子。（2）將野生型與雄性不育突變體雜交，F1均為野生型，說明野生型（雄性可育）對雄性不育為顯性，F1自交后代中野生型與雄性不育的性狀分離比為3∶1，說明雄性不育性狀由隱性基因控制。（3）分析圖1和圖2可知，TMS5基因突變為tms5基因后，mRNA提前出現終止密碼子UAG，使翻譯提前終止，進而使RNase

ZS1空間結構發生改變，功能喪失。在溫度高于25

℃時，Ub基因過量表達，轉錄出的mRNA未被分解，Ub蛋白在細胞內含量過多導致花粉敗育。（4）實驗目的是驗證tms3基因和tms5基因是非等位基因，結合題干信息“科研人員發現另一溫敏雄性不育隱性突變體甲，其在溫度高于25

℃時也表現為花粉敗育，由隱性基因tms3控制”，可設計實驗思路：在溫度低于25

℃條件下，讓突變體甲和安農S-1雜交，在溫度高于25

℃條件下檢測F1育性，預期結果：F1表現為雄性可育。（5）在溫度低于25

℃條件下，讓兩種純合突變體雜交，F1的基因型為TMS3

tms3TMS5

tms5（雙雜合），F1自交獲得F2，在溫度高于25

℃條件下，隱性純合個體表現為雄性不育，根據基因的自由組合定律可知，F2育性的表型及比例為野生型（雄性可育）∶雄性不育=9∶7，其中雄性可育個體的基因型為TMS3_TMS5_，共有4種。11.（2025年廣東深圳階段練習）H基因外顯子中CAG序列會發生多次重復，重復次數過多則引起H蛋白在神經細胞中異常積累，阻礙興奮的傳遞，從而導致亨廷頓癥（HD）。圖a是某HD患者家系的遺傳系譜圖，圖b是圖a中個體對H基因的CAG重復序列擴增后的電泳結果。注：方框和圓圈中的數字代表患者發病時的年齡，Ⅲ-3暫未發病，Ⅲ代3個個體的年齡在15~20歲之間。請回答下列問題：（1）據圖分析，該家系中HD最可能的遺傳方式是

，假設致病基因在人群中的基因頻率是p，根據最可能的遺傳方式分析，Ⅲ-3成年后生育一個無致病基因子代的概率是

。

（2）結合電泳結果、發病年齡和它們的關系，試推測Ⅲ-3暫未發病的可能原因是

。

常染色體顯性遺傳（1-p）/2CAG重復次數較少，未到發病年齡（3）研究發現，向小鼠導入CAG重復次數過多的H基因獲得HD小鼠，相比野生型小鼠，HD小鼠神經細胞內的H蛋白過量積累的同時，C蛋白含量明顯下降。為初步探究C蛋白的功能，研究人員以“減法原理”將_________

導入HD小鼠的神經細胞作為實驗組，導入空載體的HD小鼠神經細胞作為對照組。用熒光蛋白標記兩組細胞內的突觸小泡，激光照射細胞的某一區域（圖c中方框所示），該區域內熒光淬滅（不影響細胞生理活動）。激光照射一段時間后觀察并檢測該區域的熒光恢復程度，實驗結果如圖c所示。

抑制C蛋白表達的載體實驗結果表明，C蛋白

。

（4）根據上述實驗結果，甲同學認為可以向患者的生殖細胞導入載體，調控H基因、C基因的表達從而防治HD。請評價甲同學的觀點并說明理由：______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。

對熒光恢復有促進作用甲同學的觀點具有前瞻性和創新性，但實際應用時需要謹慎對待；從理論層面來看，