細胞的生命歷程專題三細胞的分化、衰老、凋亡和癌變考點三內容索引主干整合真題研究題組集訓主干整合1.細胞分化與全能性(1)細胞分化的機理(2)細胞分化的判斷標準(3)細胞分化的“變”與“不變”不變DNA；基因；tRNA；rRNA；細胞的數目改變mRNA；蛋白質的種類；細胞的形態、結構和生理功能(4)從四個角度理解細胞的全能性2.衰老細胞的特征3.細胞凋亡(1)圖解細胞凋亡機理(2)“兩看法”區分細胞凋亡與細胞壞死4.圖解細胞癌變的原理和特征真題研究1.(2022·山東，1)某種干細胞中，進入細胞核的蛋白APOE可作用于細胞核骨架和異染色質蛋白，誘導這些蛋白發生自噬性降解，影響異染色質上的基因的表達，促進該種干細胞的衰老。下列說法錯誤的是A.細胞核中的APOE可改變細胞核的形態B.敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老C.異染色質蛋白在細胞核內發生自噬性降解D.異染色質蛋白的自噬性降解產物可被再利用√由題干信息“蛋白APOE可作用于細胞核骨架”可知，APOE可改變細胞核的形態，A正確；蛋白APOE可促進該種干細胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細胞的衰老，B正確；自噬是在溶酶體(如動物)或液泡(如植物、酵母菌)中進行，不在細胞核內，C錯誤；異染色質蛋白的自噬性降解產物是氨基酸，可被再利用，D正確。2.(2021·廣東，4)研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導被病毒感染的細胞發生凋亡。下列敘述正確的是A.上述病毒感染的細胞凋亡后其功能可恢復B.上述病毒感染細胞的凋亡不是編程性死亡C.上述病毒感染細胞的凋亡過程不受基因控制D.PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究√被病毒感染的細胞凋亡后，喪失其功能且不可恢復，A錯誤；細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程，是編程性死亡，B錯誤；細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程，受基因控制，C錯誤；由題意可知，激活蛋白激酶PKR，可誘導被病毒感染的細胞發生凋亡，故PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。(1)哺乳動物的造血干細胞是未經分化的細胞(2016·全國Ⅱ，1)(

)(2)細胞衰老時，細胞膜的選擇透過性功能提高(2020·海南，11)(

)(3)細胞凋亡過程中既有新蛋白質的合成，又有蛋白質的水解(2020·海南，11)(

)(4)細胞凋亡由程序性死亡相關基因的表達所啟動(2019·江蘇，2)(

)判斷正誤√××√(5)在致癌因子的作用下，正常動物細胞可轉變為癌細胞，則癌細胞中可能發生多個基因突變，細胞的形態發生變化(2018·全國Ⅱ，6)(

)判斷正誤√題組集訓題組一辨析細胞的分化與全能性1.(2022·北京人大附中高三檢測)科學家激活小鼠皮膚細胞中三種在神經前體細胞大量表達的轉錄因子(調控基因轉錄的蛋白質)，將小鼠皮膚細胞直接轉化為能發育成大腦神經細胞的前體細胞，且該細胞能在實驗室大量培養，該方法為受損神經細胞的再生提供了一條嶄新途徑。下列相關敘述正確的是A.由皮膚細胞轉化為神經前體細胞是遺傳物質改變的結果B.皮膚細胞與神經細胞形態不同是由于組成的蛋白質完全不同C.正常狀態下皮膚細胞一般不會大量表達這三種轉錄因子D.神經前體細胞是一種不再具有分裂、分化能力的細胞√123456由皮膚細胞轉化為神經前體細胞是發生細胞分化的結果，該過程中并未發生遺傳物質的改變，A錯誤；皮膚細胞與神經細胞的蛋白質組成不完全相同，有的蛋白質相同，如ATP合成酶和呼吸酶等，B錯誤；一般而言，正常的皮膚細胞屬于高度分化的細胞，不再大量表達這三種在神經前體細胞大量表達的轉錄因子，C正確；結合題意“該細胞能在實驗室大量培養，該方法為受損神經細胞的再生提供了一條嶄新途徑”可知，神經前體細胞能夠分裂，故能大量培養，能彌補受損細胞，說明其可以分化，D錯誤。1234562.小腸干細胞通過增殖分化產生潘氏細胞和小腸上皮細胞。潘氏細胞能合成并分泌溶菌酶等抗菌物質抵抗外來病原體，而小腸上皮細胞與營養吸收有關。下列說法錯誤的是A.同一個體的小腸干細胞和潘氏細胞中的核酸有一定差異B.三種細胞形態和功能不同與細胞中基因的執行情況有關C.潘氏細胞和小腸上皮細胞將保持分化狀態直至衰老死亡D.小腸干細胞在體外誘導分化形成潘氏細胞體現了全能性√123456潘氏細胞與小腸上皮細胞是由小腸干細胞分化而來，由于基因的選擇性表達，兩者的核酸有一定差異，A正確；三種細胞由同一個受精卵分化而來，故遺傳信息相同，三者形態和功能不同與細胞中基因的執行情況有關，B正確；潘氏細胞和小腸上皮細胞均是分化后的細胞，在體內將保持分化狀態直至衰老死亡，C正確；全能性的判斷標準是發育為完整個體，小腸干細胞在體外誘導分化形成潘氏細胞，并不是完整個體，故不能體現全能性，D錯誤。123456題組二辨析細胞的衰老與凋亡3.(2022·西安高三檢測)目前科學家較為認可的衰老機制是線粒體學說。該學說的內容是：在衰老過程中，線粒體產生的大量氧自由基不僅會對細胞造成直接損傷，還能啟動一系列的信號轉導途徑，促進細胞衰老；線粒體呼吸酶復合物的活性隨年齡增長而下降，導致ATP生成減少，細胞能量代謝功能下降，從而導致衰老。雌激素具有良好的抗衰老作用，科學家發現在許多組織細胞的線粒體內均存在雌激素受體。123456下列敘述錯誤的是A.線粒體產生的氧自由基可間接導致細胞中水分減少、細胞核體積增大B.在線粒體產生的氧自由基促進細胞衰老過程中會發生信息交流C.線粒體合成ATP的能力與呼吸酶復合物的活性有關，ATP合成酶只存

在于線粒體中D.推測雌激素可能通過與線粒體內的受體結合來保護線粒體，發揮其抗

細胞衰老的作用1234√56由題意可知，在衰老過程中，線粒體產生的大量氧自由基能間接促進細胞衰老，而細胞中水分減少、細胞核體積增大都是細胞衰老的特點，A正確；由題意可知，在衰老過程中，線粒體產生的大量氧自由基能啟動一系列的信號轉導途徑，促進細胞衰老，說明在線粒體產生的氧自由基促進細胞衰老過程中會發生信息交流，B正確；線粒體合成ATP的能力與呼吸酶復合物的活性有關，細胞質基質中也含有ATP合成酶，C錯誤；123456由題意推測，許多組織細胞的線粒體內均存在雌激素受體，雌激素可能通過與線粒體內的受體結合來保護線粒體，從而發揮其抗細胞衰老的作用，D正確。1234564.研究發現，秀麗隱桿線蟲發育過程中有多種基因編碼的蛋白質參與細胞凋亡。這些蛋白質間有如下關系：CED－9與CED－4結合形成復合體會抑制CED－4的功能，而EGL－1能解除這種抑制，CED－4可促進CED－3活化，被激活的CED－3可使細胞出現形態變化，最終發生細胞凋亡。下列推斷不合理的是A.CED－3和CED－4的相互關系，可以促進線蟲細胞凋亡B.CED－9基因發生突變而不能表達，會引起線蟲細胞癌變C.細胞凋亡使線蟲的部分細胞自主有序地死亡，對生物體有利D.與正常細胞相比，發生凋亡的細胞內EGL－1基因表達水平高1234√561234CED－4可促進CED－3活化，被激活的CED－3可使細胞出現形態變化，最終發生細胞凋亡。可見CED－3和CED－4的相互關系，可以促進線蟲細胞凋亡，A正確；CED－9與CED－4結合形成復合體會抑制CED－4的功能，CED－4可促進CED－3活化，被激活的CED－3可使細胞出現形態變化，最終發生細胞凋亡。可見CED－9基因發生突變而不能表達，細胞的凋亡會受到影響，但是細胞不一定癌變，B錯誤；561234分析題意可知：CED－9與CED－4結合形成復合體會抑制CED－4的功能，而EGL－1能解除這種抑制，促進CED－4的功能，可促進CED－3活化，被激活的CED－3可使細胞出現形態變化，最終發生細胞凋亡，故發生凋亡的細胞內EGL－1基因表達水平高，D正確。56題組三辨析細胞癌變5.癌癥是嚴重威脅人類健康的疾病之一，細胞中原癌基因和抑癌基因的突變對細胞的影響如下圖所示。下列相關敘述正確的是A.抑癌基因的突變類似于顯性突變，

原癌基因的突變類似于隱性突變B.原癌基因和抑癌基因中的一個

基因突變就可導致癌癥發生C.癌癥是致癌因子引發的，患病

概率與年齡無關D.癌變細胞的細胞周期變短，細胞核明顯增大，核質比例失常1234√56123456從題圖中可以看出，體細胞中成對的抑癌基因若僅其中的一個發生突變，細胞仍能正常生長，當兩個抑癌基因均發生突變時，則細胞生長失控，可見抑癌基因的突變類似于隱性突變，成對的原癌基因只要其中的一個發生突變，即可導致細胞周期的失控，可見原癌基因的突變類似于顯性突變，A錯誤；123456癌癥并不是單一基因突變的結果，往往是多個基因突變的累積效應，B錯誤；細胞癌變的原因分為內因和外因，外因主要是致癌因子，包括物理致癌因子、化學致癌因子和病毒致癌因子，內因(根本原因)是原癌基因和抑癌基因發生突變。此外，患癌癥的概率還與年齡、免疫能力等因素有關，C錯誤；123456癌變細胞不能正常完成細胞分化，因而變成了不受機體控制的、連續進行分裂的惡性增殖細胞，細胞周期變短，代謝活動增強，癌細胞核明顯增大，核質比例失常，D正確。6.科研人員在研究外源性PLCE1基因的作用時，將導入PLCE1基因并高度表達的結腸癌細胞注入裸小鼠(無胸腺小鼠)體內，與對照組相比，實驗組裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細胞被大量阻滯在分裂間期，部分癌細胞死亡。下列分析正確的是A.PLCE1基因具有原癌基因的功能B.對照組為注入結腸癌細胞的正常小鼠C.癌細胞在50mL的培養液中能無限增殖D.用裸小鼠是為了排除特異性免疫對腫瘤