2025CSCO小細胞肺癌診療指南解讀中國臨床腫瘤學會

(CSCO)小細胞肺癌診療指南20252025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀目錄CSCO診療指南證據類別·1CSCO診療指南推薦等級·2一、小細胞肺癌的MDT診療模式·3二、影像和分期診斷·6三、病理學診斷·12四、分子標志物·23五、局限期SCLC

的初始治療·33六、廣泛期SCLC

的初始治療·49七、復發SCLC

的治療

·

75八、放療并發癥的處理·89九、復合型SCLC的治療

·

102十、副瘤綜合征的治療·111十一、支氣管肺/胸腺神經內分泌腫瘤的治療·118十二、轉化性SCLC

的治療

·140十三、隨訪

·

147附錄

·

15710

2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀目錄附錄1

AJCC

肺癌分期(第8版)(1)

·158附錄2

AJCC

肺癌分期(第8版)(2)

·161附

錄

3

2

0

2

1

版WHO

肺神經內分泌腫瘤分類·162附錄4

肺神經內分泌腫瘤病理診斷流程·1632025CSCO小細胞肺癌診療指南解讀證據特征CSCO專家共識度類別水平來源1A高嚴謹的meta分析、大型隨機對照研究一致共識(支持意見≥80%)1B高

嚴謹的meta分析、大型隨機對照研究基本一致共識(支持意見60%~<80%)2A稍低一般質量的meta分析、小型隨機對照研究、

設計良好的大型回顧性研究、病例-對照研究一致共識(支持意見≥80%)2B稍低一般質量的meta分析、小型隨機對照研究、

設計良好的大型回顧性研究、病例-對照研究基本一致共識(支持意見60%~<80%)3低非對照的單臂臨床研究、病例報告、專家觀點無共識，且爭議大(支持意見<60%)2025CSCO小細胞肺癌診療指南解讀CSCO

診療指南證據類別推薦等級標準1級推薦1A類證據和部分2A類證據CSCO指南將1A類證據，以及部分專家共識度高且在中國可及性好的2A類證據，作為1級推薦。具體為：適應證明確、可及性好、腫瘤治療價值穩定，納入

《國家基本醫療保險、工傷保險和生育保險藥品目錄》的診治措施Ⅱ級推薦1B類證據和部分2A類證據CSCO指南將1B類證據，以及部分在中國可及性欠佳，但專家共識度較高的2A類證據，作為Ⅱ級推薦。具體為：國內外隨機對照研究，提供高級別證據，

但可及性差或者效價比不高；對于臨床獲益明顯但價格較貴的措施，考慮患者可

能獲益，也可作為Ⅱ級推薦Ⅱ級推薦2B類證據和3類證據對于某些臨床上習慣使用，或有探索價值的診治措施，雖然循證醫學證據相對不

足，但專家組意見認為可以接受的，作為■級推薦2025CSCO小細胞肺癌診療指南解讀CSCO

診療指南推薦等級2一、小細胞肺癌的MDT

診療模式2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀內容I級推薦Ⅱ級推薦Ⅲ級推薦MDT學科構成1.腫瘤內科2.胸部腫瘤外科3.放療科4.影像科5.病理科1.分子診斷科2.內鏡科3.介入治療科4.核醫學科1.營養科2.心理科3.其他相關學科MDT成員要求高年資主治醫師及以上副主任醫師及以上MDT討論內容1.早期可考慮手術患者(T??N?M?)2.胸部放療介人的時機3.需預防性腦照射患者4.因醫學原因不能耐受手術的可手術切除患者5.復合型SCLC1.初始治療后可能有手術機會的患者2.需局部姑息治療的

患者3.欲參加臨床研究的

患者主治醫生認為需

要進行MDT的特

殊情況MDT日常活動固定學科

根據具體情況設置固定專家固定場所固定時間(建議1~2周1次)固定設備(投影儀、信息系統)2025CSCO小細胞肺癌診療指南解讀4小細胞肺癌的MDT診療模式小細胞

肺

癌

的M

D

T

診療模式【

注

釋

】1小細胞肺癌(small

cell

lung

cancer,SCLC)異質性、侵襲性強，診治過程中更應重視多學科團

隊

(multidisciplinaryteam,MDT)的作用，推薦有條件的單位盡可能進行SCLC

的

MDT,對

患

者進行全程管理。2MDT的實施過程中需由多個學科的專家共同分析患者的病史、臨床表現、影像學、病理學和分

子生物學資料，并對患者的一般狀況、疾病的診斷、分期、發展趨勢和預后做出全面的評估，

并根據當前國內外的治療指南/規范和高級別的循證醫學證據，結合目前可及的治療手段和患者

的治療意愿，制訂個體化的整體治療策略。3

MDT團隊可根據治療過程中患者體能狀態的變化和治療效果適時調整治療方案，目的是最大化地延長患者的生存期、提高治愈率和改善生活質量。2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解

讀小細胞

肺

癌

的M

D

T

診療模式二、影像和分期診斷2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀目的I級推薦Ⅱ級推薦Ⅲ級推薦篩查高危人群低劑量螺旋CT

[1B類]診斷胸部增強CT

[2A類]PET/CT[2A類]影像分期胸部增強CT[2A類]頭部增強MRI[2A類]頸部/鎖骨上淋巴結超聲或CT

[2A類]腹部、盆腔增強CT

[2A類]全身骨顯像[2A類]PET/CT

[2A類]頭部增強CT[2A類]獲取組織或細胞學方法纖維支氣管鏡、超聲支氣管鏡(EBUS)、胸腔鏡、縱隔鏡[2A類]痰細胞學經皮肺穿刺，淋巴結或淺表腫物活檢，[2A類]漿膜腔積液細胞學[2A類]2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解7賣影像和分期診斷影像和分期診斷【

注

釋

】1

篩查肺癌是中國和全球范圍內發病率和病死率較高的惡性腫瘤，其中SCLC占肺癌的13%~17%4。由于SCLC惡性程度高，早期極易發生遠處轉移，確診時多為晚期，預后極差。而早期發現是延

長SCLC

患者生存期的有效方法，但目前尚無專門針對SCLC篩查的臨床試驗，多為肺癌高危人

群的篩查研究。美國國家肺癌篩查試驗(national

lung

screening

trial,NLST)納人了53454例重

度吸煙患者進行隨機對照研究，評估采用低劑量螺旋CT

篩查肺癌的獲益和風險2,結果提示與

胸片相比，低劑量螺旋CT

篩查的高危人群，肺癌相關病死率降低了20%(95%

CI6.8%~26.7%,

P=0.004)3,其中SCLC占8%;其他較大的肺癌篩查試驗診斷的肺癌患者中，SCLC占4%~9%4。2

診斷與分期胸部增強CT

、腹部、盆腔增強CT

、頭部增強MRI

或增強CT

及全身骨顯像是SCLC

分期

和診斷的主要方法。對于下列情況，有條件者推薦使用PET/CT:①肺癌治療前分期，

PET

對于

淋巴結轉移和胸腔外轉移(腦轉移除外)有更好的診斷效能；②輔助鑒別常規CT

無法判斷的腫

瘤術后瘢痕與腫瘤復發，如PET/CT攝取增高，需活檢證實；③輔助鑒別常規CT

無法判斷的腫

瘤放療后纖維化與腫瘤殘存/復發，如PET/CT攝取，需活檢證實。FDG-PET/CT

對分期診斷有

較好的效能，近期研究顯示PET/CT可以改善

SCLC

患者的分期和治療計劃?;另外有臨床試

驗和隨機對照研究發現，肺癌患者通過FDG-PET/CT掃描可以降低17%~20%的開胸率【68。但

由于

PET/CT

價格昂貴，故僅作為Ⅱ級推薦；SCLC

診斷時腦轉移的發生率為10%~18%,其中，

近30%的患者無腦轉移相關癥狀，

PET/CT在發現腦轉移方面不如MRI

或者CT

。Seute

等?對2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀8影像和分期診斷比了不同時期481例SCLC患者腦轉移發生的流行病學數據，發現在CT

時

期

SCLC

腦轉移的

發生率為10%,而核磁時期發生率高達24%,其中11%的患者為無癥狀腦轉移，并且多發腦轉

移的檢出率也明顯增高。當縱隔淋巴結或漿膜腔積液影響治療決策，而現有手段又難以確認時，推薦EBUS

、漿膜腔積液穿刺等有創手段明確縱隔淋巴結或漿膜腔積液性質；痰細胞學由于容易產生診斷錯誤，在組織學檢查可行的情況下，應減少痰細胞學的應用。分期方法SCLC

的分期一直沿襲美國退伍軍人肺癌協會(VALG)的二期分期法1,主要基于放療

在SCLC

治療中的重要地位。AJCC

TNM分期系統可以選出適合外科手術的T???N?M。的局限期患者，能更準確地了解患者所處的疾病階段、判斷患者的預后及制訂合適的治療方案11-12。建議臨床使用VALG

分期法和TNM

分期系統兩者相結合的方法對SCLC

進行分期，因其更能準確

地指導治療和評估預后5.13。(1)VALG

二期分期法局限期：病變限于一側胸腔，且能被納人一個放射治療野內。廣泛期：病變超過一側胸腔，且包括惡性胸腔和心包積液或血行轉移。(2)NCCN

治療小組建議SCLC

分期采取AJCC

TNM分期方法與VALG二期分期法相結合局限期：AJCC(第8版)1~Ⅲ期(任何T,任

何N,M?),可以安全使用根治性的放療劑量。

排除T?4由于肺部多發結節或者腫瘤/結節體積過大而不能被包含在一個可耐受的放療計劃中。

廣泛期：AJCC

(

第

8

版

)IV期(任何T,

任

何N,Mne),

或

者T??

由于肺部多發結節或者腫瘤/結節體積過大而不能被包含在一個可耐受的放療計劃中。2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解9影像和分期診斷3三、病理學診斷2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀診斷手段I級推薦Ⅱ級推薦Ⅲ級推薦形態學(常規HE染色)依據2021版WHO肺神經內分泌腫瘤分類1

腫瘤細胞直徑小于3個靜止期淋巴細胞，

圓形、卵圓形或梭形，染色質細顆粒狀、

無/不明顯核仁、胞質少或裸核、細胞界

限不清，壞死明顯小細胞肺癌需進一步免疫組化明確診斷細胞學檢查制作細胞蠟塊免疫組織化學(染色)對于具有神經內分泌形態學特征的細胞學、小細胞癌標志物：

CD56,Syn,

活檢及手術標本，使用免疫組化抗體標記CgA,TTF-1,CK,Ki-67后可進行明確診斷23;對于不具有神經內

腺癌標志物：TTF-1,NapsinA

分泌形態學特征的腫瘤，不推薦進行神經鱗癌標志物：

P40,CK5/6(P63)內分泌標志物染色

(需注意：P40、P63在小細活檢標本中，對于神經內分泌腫瘤中的類胞肺癌可呈局灶陽性)癌、不典型類癌及復合型大細胞神經內分泌癌等，因需要充分觀察標本病理改變而難以明確的病例，建議給予提示性診斷上述證據類別全部為2A類

。2025CSCO小細胞肺癌診療指南解病理學診斷病理學診斷低級別中級別中-高級別高級別典型類癌不典型類癌類癌伴有高核分裂象

或高Ki-67增殖指數大細胞神經內分泌癌小細胞肺癌神經內分泌特征分化好分化好分化好分化差分化差細胞大小中中中中~大小~中有絲分裂百分率低中中-高高高核分裂象/2mm20~12~10>10>10(中位70)>10(中位80)TTF-1表達大部分陰性大部分陰性大部分陰性50%陽性85%陽性Syn/CgA表達陽性陽性陽性

80%~90%陽性80%~90%陽性CD56表達陽性陽性陽性80%~90%陽性80%~90%陽性壞死無無/局灶無/局灶有有Ki-67指數≤5%≤20%>30%40%~80%50%~100%*相當于胃腸道的NETG3,形態學同不典型類癌，但伴有較高的核分裂象(>10個/2mm2)

或

Ki67增殖指

數(>30%)。2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀不同類型肺神經內分泌腫瘤特點13114病理學診斷必備信息可選信息活檢標本腫瘤的解剖學部位診斷核分裂象和/或Ki-67神經內分泌指標的免疫組化染色結果是否存在非缺血性腫瘤壞死有無非常見組織學成分存在(如免疫細

胞、腫瘤細胞形態、腺體形成等)腫瘤與切緣的距離是否小于0.5cm手術標本腫瘤大小是否有血管受侵是否有神經受侵是否有胸膜受侵其他非小細胞癌組織學類型成分是否存在

(如腺癌、鱗狀細胞癌成分等)淋巴結轉移狀態，包括陽性淋巴結數目和

所切除淋巴結總數目切緣狀態(報為陽性或陰性)神經內分泌指標的免疫組化染色結果根據AJCC

TNM分期系統評估pTNM分期2025CSCO小細胞肺癌診療指南解15小細胞肺癌病理診斷報告原則病理學診斷【

注

釋

】細胞學標本診斷原則1

細胞學的標本來源主要包括氣管鏡刷檢、漿膜腔積液、細針穿刺、痰及支氣管灌洗等。2

根據腫瘤細胞的大小及形態，小細胞癌細胞學鏡下可分為燕麥細胞型和中間細胞型。(1)燕麥細胞型通常體積較小，可呈圓形、卵圓形、短梭形及長形，胞質少或無，大小為靜止

期淋巴細胞的1.5~3倍，在同一張涂片中腫瘤細胞大小較一致，也可見緊密巢狀聚集，兩

種形態可同時出現于一張涂片中；核染色質呈均勻細顆粒狀，可見染色質集結點，也可由

于細胞退化而導致染色質呈固縮狀，通常較少見到明顯核仁；相鄰腫瘤細胞貼邊鑲嵌狀排

列，制片過程中易出現核拉絲現象，但這種現象一般不在液基制片中出現。(2)中間細胞型的腫瘤細胞排列及核特征與燕麥細胞型相似，腫瘤細胞可呈圓形、卵圓形、短

梭形或多角形等；核染色質也可呈粗顆粒狀，胞質可相對較豐富，同一張涂片中腫瘤細胞

胞質可多可少甚至裸核，形態不規則，核分裂較多。3

對于漿膜腔積液和細針吸取標本，細胞學蠟塊切片中腫瘤細胞的鏡下形態與組織學相似，可見

由小的圓形、卵圓形或梭形的裸核樣細胞聚集成巢或彌散分布，也可出現“人工擠壓”現象。

免疫細胞化學抗體選擇與組織學基本相同，常用的抗體包括TTF1

、CD56

、Syn

、CgA

、Ki-67

、CK等

。2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀16病理學診斷組織標本診斷原則1

肺腫瘤分類將神經內分泌腫瘤分為小細胞癌、大細胞神經內分泌癌、典型類癌、不典型類癌。

小細胞癌與大細胞神經內分泌癌屬于高級別腫瘤，典型類癌與不典型類癌屬于低-中級別腫瘤。

因此鑒別小細胞癌與其他神經內分泌腫瘤，特別是典型和不典型類癌在流行病學、遺傳學、治

療及預后等方面具有重要意義(3.5。2022年WHO

神經內分泌腫瘤分類提出了一個新的亞型：類

癌伴有高核分裂象或高Ki-67增殖指數，此型分化較好，形態學與不典型類癌相同，但生長快，生物學行為與高級別神經內分泌癌重疊。2神經內分泌腫瘤標志物包括CD56

、Syn

、CgA,在具有神經內分泌腫瘤形態學特征的基礎上至

少有一種神經內分泌免疫組化標志物明確陽性，且神經內分泌標記陽性的細胞數應大于10%腫

瘤細胞數才可診斷神經內分泌腫瘤。當不具有神經內分泌腫瘤的組織學形態時，不推薦進行神

經內分泌標志物染色。明確的鱗狀細胞癌或腺癌伴神經內分泌分化并不影響治療決策或預后。

TTF-1在85%~90%的小細胞肺癌中呈陽性表達69(但此時TTF-1

陽性表達不能區分肺小細胞

癌或肺外小細胞癌，因為20%~80%肺外部位，如胃腸道、膀胱、子宮頸、前列腺等處發生的

小細胞癌亦可表達TTF-1)

。

當少數小細胞肺癌病例中不表達神經內分泌標志物時，結合形態、

TTF-1彌漫陽性、CK

核旁點狀陽性顆粒特點及高Ki-67

指數(一般為50%~100%)也有助于小

細胞癌的診斷!。此外，有報道INSM1是一個較

“CD56+Syn+CgA

組合”效用性更強的神經內

分泌分化標記，尤其在小細胞肺癌中-。應盡量減少診斷輔助檢查項目，以節約標本用于后

續治療指導性檢查。3依據2021版WHO

分類標準，肺神經內分泌腫瘤基于形態學，根據核分裂象和是否存在壞死進2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解17病理學診斷行分類，Ki-67

陽性指數目前還無法用來鑒別典型類癌及不典型類癌，但在小活檢標本中建議增加

Ki-67檢測，有助于腫瘤科醫生進行治療決策，同時有助于區分不典型類癌和高級別神經內分泌癌，并可避免將伴有機械性損傷的類癌、不典型類癌診斷為小細胞肺癌。4進行核分裂象計數時，應選取核分裂象最多的區域進行計數(個/2mm2),應是明確的核分裂象。

如果數值位于閾值附近，應選取3個2mm2區域進行計數，最后報告平均值。5

復合型小細胞肺癌為小細胞肺癌同時伴有其他任何非小細胞肺癌成分，如腺癌、鱗狀細胞癌、

大細胞神經內分泌癌等。除大細胞癌和大細胞神經內分泌癌需滿足至少10%的比例外，其他非小細胞肺癌類型可以是任何比例。6

如果同時有細胞學標本及活檢標本時，應將兩者結合進行考量，綜合做出更恰當的診斷。7

手術標本懷疑腫瘤累及胸膜時，應進行彈力纖維特殊染色輔助診斷(12-131。8

同一患者治療后不同時間小標本活檢病理診斷應盡量避免使用組織類型之間轉化的診斷。此

種情況不能除外小活檢標本取材受限，未能全面反映原腫瘤組織學類型，有可能原腫瘤是復合型小細胞肺癌，化療后可致其中非小細胞癌成分殘留。9

近年研究表明，小細胞肺癌具有明顯的分子水平異質性。如TP53

和RBI

雙等位基因失活、

Notch信號通路改變及體細胞基因拷貝數變異等15。另外基于譜系轉錄因子(lineage-definingtranscription

factors)定義的分子分型概念，按照ASCL1

、NEUROD1

、YAP1和

POU2F3的相對

高表達將小細胞肺癌分為4個分子亞型(SCLC-A

、-N

、-P

、-Y)[16

。SCLC-A和

SCLC-N為神

經內分泌表型，伴有神經內分泌分化驅動基因INSMI

及

TTF-1

等高表達；SCLC-P

和SCLC-Y

亞型為非神經內分泌表型，伴有上皮間質轉化、Notch

、HIPPO信號通路等激活16。體外實驗2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀18病理學診斷研究及部分小樣本臨床試驗觀察到不同分子亞型的治療敏感性不同(17-18)。在免疫治療方面，各亞型的不同免疫環境狀態提示其對免疫治療有不同敏感性。

SCLC-P

、SCLC-Y亞型的腫瘤間質

浸潤淋巴細胞較多，壞死也較明顯，謂之“免疫綠洲”;而SCLC-A

、SCLC-N亞型腫瘤間質浸

潤淋巴細胞較少，謂之“免疫沙漠”[16.9。這種免疫微環境異質性特征為解釋化療聯合免疫治

療方案的敏感性/耐藥性機制及藥物研發提供了新的思路。然而，某一SCLC

患者的分子亞型并

非一成不變，遺傳學、起源細胞和腫瘤細胞的可塑性共同影響著SCLC

分子亞型，例如，Notch通路的激活或可導致亞型轉化20。有學者探索了基于循環腫瘤細胞進行分子分型，為亞型轉化

的動態監測帶來希望2。隨著對SCLC

異質性的深人認識，未來可能會踐行出以分子生物學為

指導的臨床新興療法22。10近年來大細胞神經內分泌癌的分子基因組研究也有進展。根據基因組特征，

LCNEC

(大細胞神

經內分泌癌)可分為SCLC-like(小細胞肺癌樣)、NSCLC-like(非小細胞肺癌樣)或類癌樣。

SCLC

樣LCNEC

表現為

RBI、TP53

、CREBBP

、EP300和MLL

基因的突變。此外，具有

STK?1

和

KEAPI突變的I

型

LCNEC

表現出ASCL1和

DLL3的高表達，這兩者是NOTCH的負調控因

子。相比之下，具有RBI

突變的Ⅱ型LCNEC會上調NOTCH信號通路。

NSCLC

樣

LCNEC

則

表現為PI3K-AKT-mTOR通路的突變以及其他可靶向基因的突變，如EGFR

、ERBB2和FGFRI

。

最后，類癌樣LCNEC與

MEN1基因突變相關23。2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解19病理學診斷四、分子標志物2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀分層I級推薦Ⅱ級推薦Ⅲ級推薦局限期proGRP及NSE檢測[2A類]血鈉濃度[2B類]廣泛期proGRP及NSE檢測[2A類]血鈉濃度[2B類]SCLC的二線治療(6個月內復發)proGRP及NSE檢測[2A類]采用NGS檢測腫瘤突變負荷

(TMB)[2B類]

[1]SCLC的二線治療(6個月以上復發)proGRP及NSE檢測[2A類]SCLC的三線及以

上治療proGRP及NSE檢測[2A類]2025CSCO小細胞肺癌診療指南解讀24分子標志物分子標志物【

注

釋

】1胃泌素釋放肽前體(pro-gastrin-releasing

peptide,proGRP)和神經元特異性烯醇化酶(neuronspecific

enolase,NSE)

是

SCLC

診斷以及治療效果監測的重要腫瘤標志物。研究證實，胃泌素

釋放肽是SCLC

組織的重要產物，其在血清里的前體可被穩定檢測。SCLC

可表現為神經內分泌

細胞的特性，因此NSE

往往會有過量表達。聯合檢測proGPR和NSE

可以提高SCLC

的診斷率，

在局限期SCLC

治療有效的情況下，這兩個值會隨之下降24。2

腫瘤突變負荷(tumor

mutation

burden,TMB)

可能預測免疫檢查點抑制劑療效，利用NGS多基因組合估測

TMB

是臨床可行的方法?。免疫治療在

SCLC

中已取得一定療效。

I/Ⅱ

期

CheckMate032研究證實，納武利尤單抗+伊匹木單抗治療高TMB

患者有效率可達46.2%,1年

PFS

率為30.0%,顯著優于低、中TMB

亞組。在組織標本不足時，利用NGS

檢測循環血腫

瘤細胞DNA(ctDNA)進行TMB

估測是潛在可行的技術手段之一【78。3目前針對SCLC

尚無批準的靶向藥物或指導治療的標志物。替莫唑胺(temozolomide)在復發

性

SCLC

中有一定的療效，腦轉移、MGMT(O-6-

甲基鳥嘌呤-DNA-甲基轉移酶)基因甲基化

陽性患者可能療效更好6.9-10。國家藥品監督管理局(National

Medical

Products

Administration,

NMPA)已于2019年批準人類MGMT基因甲基化檢測試劑盒(熒光PCR

法)用于定性檢測石

蠟切片樣本中MGMT的甲基化狀態。4在

SCLC

中

，DNA

損傷修復相關基因(如BRCAI/2)

突變并不常見，不能用來預測PARP抑制劑

療效#。研究表明，PARP依賴的堿基剪切修復是替莫唑胺耐藥重要機制之一(12,替莫唑胺聯

合PARP抑制劑veliparib與替莫唑胺聯合安慰劑相比，雖然未能明顯延長

PFS

和OS,

但顯著提2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解25分子標志物高了SCLC

患者ORR(39%vs.14%,P=0.016)

。Schlafen-11(SLFN11)調控

DNA損傷應答和

復制應激，可在多種癌癥中預測DNA損傷機制，化療藥物3和PARP抑制劑敏感性1,14-15。

SLFN11蛋白表達與替莫唑胺聯合veliparib治療患者的PFS和

OS

顯著相關，有望成為PARP

抑

制劑治療SCLC

療效的預測標志物9。5.循環腫瘤細胞

(circulating

tumor

cells,CTCs)

是指在循環血液中存在的具有腫瘤特征的細胞，

作為一種代表原發腫瘤的“液態活檢標本”,CTCs

可實時、動態、無創性地對

SCLC

患者病

情進行監測。研究證實SCLC

細胞分裂周期短、增殖快，易進入血液循環繼而發生遠處轉移，

CTCs

在

SCLC

人群中檢出率為67%~86%,檢測CTCs

有助于正確判斷疾病臨床分期，以便選

擇合適的治療方案、指導SCLC

患者的個體化治療、監測腫瘤復發與轉移、判定治療效果及預

測預后生存，同時也是分析耐藥分子機制及解決腫瘤異質性的一種手段122。研究證實，與單

純化療患者相比，接受免疫治療聯合化療、基線血液中非整倍體CTC

評分(ACS)水平較高

(>1.

115)的SCLC

患者具有更長PFS(7.7個

月vs.4.9個月，P=0.007)和

OS(16.3個

月vs.

13.6個月，P=0.033)236對于混有NSCLC

成分的復合型SCLC,推薦不吸煙的廣泛期患者進行分子檢測，以協助明確診

斷和評估潛在的靶向治療方案。7低鈉血癥(血Na'<135mmolL)是

SCLC常見并發癥之一。回顧性研究發現，伴有低鈉血癥的SCLC患者OS

顯著低于血鈉正常的患者(2425;糾正低鈉血癥可能增大SCLC

患者生存獲益26-27。8

研究表明，對于局限期SCLC

患者，放療前血小板與淋巴細胞比值(platelet-to-lymphocyte

ratio,PLR)

與其OS

顯著相關，P/Lratio

每增加1,HR隨之上升1.00128,但還需進一步在臨床中驗證。2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀26分子標志物9目前針對SCLC

尚無臨床應用的指導藥物治療的分子分型標志物。利用PDX

、CDX

模型及細

胞系進行轉錄組學、蛋白質組學以及磷酸化組學的研究發現，高神經內分泌評分的nmfl亞型對

ATR、TOP1抑制劑和依托泊苷+順鉑(EP)敏感。高受體酪氨酸激酶(RTK)信號活性、高

EMT

評分的nmf3

亞型對安羅替尼敏感。

MYC

高表達且與AURKA

擴增相關的nmf4亞型對極

光激酶抑制劑(alisertib

、barasertib

和

AMG-900)更敏感。針對SCLC

手術切除組織的多組學

研究證實，RBI

缺失與生存差顯著相關(P=0.0021)

。ZFHX3突變患者比野生型患者有更好生存(P=0.073),NCT04539977和

NCT04542369證實ZFHX3突變患者可能從PD-1/PD-L1聯合化療新輔助治療中獲益。高TMB

患者有更好OS(P=0.0068)

。質譜分析及免疫組化分析均證實腫瘤

中

高HMGB3

與較差生存相關(P=0.0046,P-0.037),低

CASP10與較差預后相關(P=0.0014,P=0.01)

。

高

CHEKI

和

S317

磷酸化與較差生存顯著相關(P=0.0059,P=0.028)

。cGAS-STING通路相關蛋白豐度越高生存越好(STING,P=0.0064;CCL5,P=0.00031;CXCL10,P-0.000798;TBK1,P=0.014;IRF3,P=0.043)

。大多數SCLC

腫瘤屬于“免疫冷腫瘤”亞型，比“免疫熱腫瘤”

預后差(P=0.0057)[29。10單細胞轉錄組測序(single

cell

RNA-sequencing,scRNA-seq)及低深度WGS

發現，具有瘤內異

質性的患者具有更短無病生存期(disease-free

survival,DFS,log-rank

P=0.0489)

和更高復發風險(log-rankP=0.0371)。組織芯片免疫組化也證明，具有異質性亞型與不良OS

相

關(log-rankP=0.0455)

。大部分具有神經內分泌表型組織屬于“免疫冷腫瘤”,“免疫熱腫瘤”在一線納武利

尤單抗單藥治療中比“免疫冷腫瘤”具有生存獲益趨勢30。11

EXTENTORCH探索性研究患者腫瘤活檢組織全外顯子組測序結果證實，特瑞普利單抗組中具2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解27分子標志物有野生型KMT2D或

COL4A4的患者比基因序列發生變異的患者具有更好的PFS(5.85

個月vs.

5.45個月，P=0.0004)

和

OS(16.23個月vs.13.09

個月，P=0.004);CTNNA2和SCN4A基因

序列發生變化的患者相比野生型患者具有顯著延長的PFS(14.98

個月vs.5.65

個月，P-0.009)

和OS(22.23個月vs.14.59

個月，P=0.006);COLIAI

、COL4A4

、ITGA8

、KIT

和PRKCG基因

組成的黏著斑/整合素途徑突變患者相比野生型患者具有更短的PFS(4.14

個月vs.6.24個月，

P<0.0001)和OS(10.81個月vs.16.56個月，P<0.0001);

腫瘤內異質性較低(突變-等位腫

瘤基因異質性評分小于29)的患者具有顯著改善的PFS(6.90

個月vs.5.59個月，P=0.05)和

OS(18.86個月vs.13.16

個月，P=0.01);HLA-A?1+HLA-B62-單倍型患者表現出延長的PFS(7.03

個月vs.5.55

個月，P=0.05)

和

OS

獲益(18.43個月vs.12.94

個月，P=0.04)31。12血液中循環蛋白質是一種代表機體狀態的生物標志物，ASTRUM-005探索性研究證實，ENPP2

、

GAL

、CCDC50

、WASF3

、PLCB1

、SMC3

、PRKAG3

、PAPPA

、SH3BGRL2

、TSPAN1、VCAN

、PRC1

、CEACAM20

、ACTN2及

MMP3蛋白組成的15個蛋白特征評分與療效相關，接

受斯魯利單抗聯合化療、血清中15個蛋白特征評分高的SCLC

患者，相比評分低的患者，具有

顯著更長的PFS(7.9個月vs.4.4個月)和OS(17.2個

月vs.9.1個月)。在訓練集和驗證集中，

15個蛋白特征評分預測斯魯利單抗聯合化療獲益患者的ROC曲線下面積(AUC)

分別為0.982

和0.918,在訓練集中預測安慰劑組獲益患者的AUC

值為0.545。組成評分的15個蛋白中，在

訓練集中TSPAN1和

PLCBI預測斯魯利單抗聯合化療獲益患者的AUC分別為0.737和0.704。2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀28分子標志物五

、局限期SCLC的初始治療2025CSCO小細胞肺癌診療指南解讀分期分層I級推薦Ⅱ級推薦Ⅲ級推薦T?-2,N。適合手術

的患者1.肺葉切除術+肺門、縱隔

淋巴結清掃術1[2A類]2.術后N。的患者：輔助化療

依托泊苷+順鉑3[2A類]

依托泊苷+卡鉑[2A類]3.術后N?

的患者輔助化療±

縱隔淋巴結放療?[2A類]4.術后N?

的患者輔助化療+

縱

隔

放

療[

2

A

類

]預防性腦放療2

[3類]不適宜手術或者不

愿意手術

的患者立體定向放射治療(SBRT/SABR)后化療[2A類]化療+同步/序貫放療[1類]CR或PR的患者

預防性腦放療

[3類]2025CSCO小細胞肺癌診療指南解讀34局限期SCLC的初始治療局

限

期

S

C

L

C的

初

始

治

療分期分層I級推薦Ⅱ級推薦Ⅲ級推薦超

過

T?NPS0~2

化療+同步/序貫放療10,1-161

CR或PR的患者：預防性[

1

類

]

腦

放

療

2[1類]化療方案：

同步放化療后無進展患依托泊苷+順鉑〕[1類]

者，度伐利尤單抗鞏固治依托泊苷+卡鉑?[1類]

療2年1)[1類]PS

3~4

化療±放療1-6

CR或PR的患者：預防性(由SCLC

化療方案8.9:

腦放療21[1類]所致)

依托泊苷+順鉑[2A類]

同步放化療后無進展患依托泊苷+卡鉑[2A類]

者，度伐利尤單抗鞏固治療

2

年

(

7

[

1

類

]PS

3~4

最佳支持治療(非SCLC所致)2025CSCO

小細胞肺癌診療指南35局

限

期

S

C

L

C的

初

始

治

療【

注

釋

】1局限期SCLC

手術治療臨床分期為I~ⅡA期的患者術前應行病理性縱隔分期，包括縱隔鏡檢查、縱隔切開術、經

氣管或經食管超聲支氣管鏡(EBUS)引導下活檢以及電視胸腔鏡檢查等。若內鏡下淋巴結活檢

是陽性的，不需要其他縱隔分期檢查。如果患者不適合手術或者不希望手術治療，不需進行病

理縱隔分期。對SCLC,PET/CT

是比常規影像檢查更好的分期手段。據報道常規影像方法分期

為局限期的患者經PET/CT

檢查有19%的患者轉變為廣泛期，也有8%的廣泛期SCLC

轉為局

限

期

。I~ⅡA期的SCLC

可能從手術中獲益。現有的數據顯示，手術組和非手術組患者5年生存

率范圍分別在27%~73%和4%～44%。

Yang等8基于NCDB

數據庫的傾向匹配分析發現，手

術治療能顯著改善5年的生存率(47.6%

vs.29.8%,P<0.01)

。關于手術方式，多項回顧性研究

和meta

分析19-20的亞組分析均顯示，肺葉切除組的生存優于楔形切除。ⅡB~ⅢA

期

SCLC,

手術的作用存在爭議。盡管一些回顧性研究獲得了陽性結果，但這

些研究中已經獲得的中位生存期為17~31.7個月，與同步放化療的CONVERT研究(21的25

個月相比并未有突破性提升，故手術對于ⅡB~ⅢA

期

SCLC的有效性及適合亞群仍待商榷。

ⅢB~ⅢC期SCLC,缺乏有效證據證明手術有效，因此不推薦接受手術治療。2

局限期SCLC

胸部放療(1)輔助放療：

R1/R2切除需要術后放療。對于RO切除患者，研究發現，術后N?患者輔助放

療能夠提高OS(22個月vs.16

個月)6,因此推薦術后N?患者接受輔助放療。

一項基于2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀36局

限

期

S

C

L

C的

初

始

治

療NCDB

的回顧性分析顯示，與未行輔助放療相比，N?

患者輔助胸部放療的5年生存率提

高5.6%,但差異無統計學意義(P=0.22),基于兩組樣本量不均衡，且缺少局部復發數據，

建議術后N?的患者可進行輔助放療?,同步或序貫均可(22-24。

一項納入11項回顧性研究

7694例，行手術切除的LS-SCLC

同樣證實了上述結論。目前輔助放療推薦采用三維適形

技

術(

3D-CRT)

、調強技術(IMRT)或容積旋轉調強技術(VMAT),靶區主要包括同側

肺門、同側縱隔和隆突下等局部復發高危區域，總劑量50Gy。(2)不適宜手術或拒絕行手術的I~ⅡA期

SCLC:除了同步放化療外，對原發腫瘤行SBRT/SABR,然后進行全身化療是可選治療。

SBRT/SABR

的治療原則同非小細胞肺癌。SBRT/SABR

生物學等效劑量≥100Gy

可以取得更好的局部控制和生存率(25,RTOG0813

研究顯

示

5

0Gy/5次沒有發生嚴重的毒性反應2?。對于SBRT/SABR

設備要求：要具備IGRT

功能，TPS支持多模態圖像(融合)和復雜設計計劃功能。應用SBRT/SABR時能夠應用CT/4D-

CT

模擬定位精確勾畫定位CT

圖像，掃描層厚：1~3mm,通過慢速CT

、屏氣技術、門控

技術、4D-CT

等實現對運動靶區數據的獲取和呼吸運動的管理。

MLC

的寬度要求在5mm以下。建議用≤2.0mm

的計算網格。對于治療中的影像引導需要有CBCT

配準、體內標記、

體表標記及追蹤技術支持。用于做SBRT/SABR

的設備各項參數精度如等中心、激光燈、

圖像引導、圖像質量等，要高于常規IMRT治療所用設備的要求。(

3

)

超

過T??N。的局限期

SCLC

患者，同步放化療為標準治療。如果患者不能耐受，也可行序

貫放化療。經Ⅲ期隨機對照研究驗證，實行同步放化療優于序貫放化療1。加拿大一項

研究比較在化療第2與第6周期開始放療的療效，發現早期放療可提高局部和全身控制率，2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解37局

限

期

S

C

L

C的

初

始

治

療獲得更長的生存期27。所以胸部放療應在化療的第1~2個周期盡早介入128-29,對于特殊

的臨床情況，如腫瘤巨大、合并肺功能損害、阻塞性肺不張等，可考慮2個周期化療后進

行放療。同步化療方案推薦使用順鉑/依托泊苷，每周期21~28天。

ADRIATIC研究171

是一項國際、多中心的Ⅲ期隨機對照研究，比較了cCRT后未出現進展的局限期SCLC患者

接受度伐利尤單抗和安慰劑治療在總生存期(OS)

與無進展生存期(PFS)

的差異。結果

顯示度伐利尤單抗鞏固治療比安慰劑組的OS

和

PFS

在統計學上顯著且具有臨床意義；OSHR=0.73(95%C70.57-0.93),P=0.01;mOS

55.9個月(95%C137.3-NR)vs.33.4

個月(95%CI25.5~39.9);PFSHR=0.76(95%C10.61~0.95).P=0.02;mPFS16.6個月(95%C110.2~28.2)vs.9.2

個月(95%CI7.4~12.9);

接受度伐利尤單抗治療耐受性良好。亞組分析中T??N?

不適合手術或者不愿意手術的患者完成放化療后接受度伐利尤單抗鞏固治療似乎不能獲益

(HR=0.92,95%CI0.40~2.11),

但樣本量非常有限，這部分患者是否接受度伐利尤單抗鞏

固治療還需要探索。ADRIATIC研究結果改變了LS-SCLC以根治性放化療為基礎的治療模

式，成為SCLC

治療史上又一個里程碑。(4)放療總劑量和分割方案：目前尚未確定最佳的放療劑量和分割方案。根據INT0096

研究，

45Gy/1.5Gy,每天2次/3周方案優于45Gy/1.8Gy,

每天1次/5周方案12】。而兩項Ⅲ期

研究CONVERT研究和RTOG0538研究均未能證明66Gy或70Gy(每天1次)方案優于

45Gy(每天2次)方案，但前者的總生存率和毒性均與后者相似(13.30.因此推薦局限期

SCLC患者胸部放療總劑量為45Gy/L.5Gy,每天2次/3周或總劑量為60~70Gy,1.8~2.0Gy,

每天1次/6~8周(13-14。回顧性和隨機Ⅱ期研究表明，加速大分割方案總劑量為40~42Gy2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀38局

限

期

S

C

L

C

的

初

始

治

療(每天1次，3周完成)可產生與45Gy/1.5Gy,

每天2次相似的結果3132。近期隨機對照

Ⅱ期研究和回顧性研究顯示，如果可以安全地給予更高劑量(60Gy/40次，每天2次);

65Gy/26次，每天1次；或腫瘤同步加量至54Gy/30次，每天2次33),可能改善OS

或PFS

。一項中國Ⅲ期隨機對照臨床研究(NCT

03214003)對比了高劑量(PTV

給予

45Gy/30次

，GTV同步加量至54Gy/30次，每天2次)和標準劑量(PTV

均一給量45Gy/30次，

每天2次)兩種超分割方案，初步結果顯示高劑量超分割方案可顯著延長OS

和PFS

。36(5)放療靶區：靶區勾畫原則為原發灶靶區應按照化療后殘留腫瘤勾畫，對于誘導化療后完

全緩解的淋巴結，也應該照射淋巴結所在的整個引流區，有明確的縱隔淋巴結轉移者，即

使同側肺門未發現腫大淋巴結，靶區包括同側肺門也是合理的。在一項前瞻性非劣效性隨

機對照研究中，化療前和化療后腫瘤范圍進行放療的局部復發率、孤立性淋巴結失敗率和

OS

差異均無統計學意義29。放療至少要采用CT

模擬定位和三維適形技術。當需要達到

足夠的腫瘤劑量而又要顧及正常組織的限量時，則需要采用更先進的技術，包括(但不僅

限于):四維CT(4DCT)和7或PET/CT

模擬定位、IMRT/VMAT、圖像引導放療技術

(IGRT)

及呼吸門控技術。3

局限期SCLC

的

PCI局限期SCLC,

前期經過根治性化療和胸部放療，獲得較好的療效(PR/CR)

的患者，行

PCI,可以降低顱內轉移的概率并提高整體生存率2。聯合免疫鞏固治療，行PCI患者中位OS數值上優于未行PCI

者。37而接受根治性手術和系統化療的I

期

SCLC

患者，因為后期發生的

腦轉移率較低(<10%),腦預防放療可能獲益較低3。全腦預防放療的劑量建議為25Gy/10次。2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解39局

限

期

S

C

L

C

的

初

始

治

療開始時機建議為完成放化療治療后3~4周。具體的放療技術可選擇常規放療，適形放療[海馬

保護的全腦放療可顯著改善神經認知功能受損3,但在PCI照射中的保護作用尚存在爭議40

有條件的前提下可考慮行海馬保護的調強放療(IMRT),更大規模的Ⅲ期研究NRG003正在進

行]。對于高齡(>65歲),PS>2

分，有神經認知功能受損的患者不建議行PCI4

。

未行PCI的

患者，建議密切隨診顱內情況，如無禁忌證第一年推薦每三個月復查腦MR,

第二年推薦每半年

復查腦MR,

以及時發現腦轉移病灶行挽救放療。4

局限期SCLC

的內科治療(1)依托泊苷聯合鉑類是局限期SCLC一線治療的經典方案。meta

分析比較了SCLC

患者采用

順鉑為基礎和卡鉑為基礎的方案，兩組ORR

無差異(67%vs.66%),PFS

和

OS

也無差異

(5.5個月vs.5.3

個月；9.6個月vs.9.4個月),證實順鉑和卡鉑方案在SCLC中療效相似。(2)術后輔助化療：術后均應接受含鉑輔助化療42-3。NCDB

數據庫分析顯示，對于

pT??N?M。的患者，輔助化療(無論是否聯合放療)能夠降低22%的死亡風險(HR=0.78,

95%C10.63-0.95)44

。輔助化療采用EP

或

EC

方案。(3)PS

評分3~4分的局限期SCLC

患者，治療上大體分為以下兩種情況：①如果為SCLC

所致，

應充分綜合考慮各種因素，謹慎選擇治療方案，如化療(單藥方案或減量聯合方案),如果

治療后PS

評分能達到0~2分，可考慮給予同步或序貫放療；如果PS

評分仍無法恢復至2

分以上，則根據具體情況決定是否采用胸部放療。②如果為非

SCLC

所致，經對癥支持治

療后，如果體力狀況得到改善，PS

評分能夠達到0~2分，可按照PS

評分0~2分患者的治

療策略進行治療。2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀40局

限

期

S

C

L

C的

初

始

治

療(4)對于老年SCLC

患者，不能僅根據年齡確定治療方案，根據機體功能狀態指導治療更有意

義。如果老年患者日常生活自理能力、體力狀況良好、器官功能相對較好，應當接受標準

聯合化療(如果有指征也可放療),但因老年患者可能有更高的概率出現骨髓抑制、乏力和器官功能儲備較差，所以在治療過程中應謹慎觀察，以避免過高的風險。(5)ADRIATIC

研究7的成功也引發了關于LS-SCLC

研究中免疫治療介人時機、與免疫治療

聯合的最佳胸部放療分割方式，預防腦照射(PCI)在

LS-SCLC

免疫治療中的療效和安

全性，選擇卡鉑還是順鉑能夠與LS-SCLC

免疫治療發揮最大協同作用等問題的深入思考。正在進行的GASTO-1052A

、ACHILES

、DeLLphi-306

、HLX10-020-SCLC302

、MK

7339-013/KEYLYNK-013

等研究結果值得期待。NRG

LU005研究同步放化療中聯合阿替利珠單抗治療與同步放化療相比并沒有看到生存獲益。目前免疫治療從誘導治療開始就介人的研

究

SHR-1316-Ⅲ-302

研究、HLX10-020-SCLC302

仍然在探索中。參考文獻[1]LADT,PIANTADOSI

S,THOMASP,etal.Aprospectiverandomizedtrialtodeterminethebenefitof

surgicalresec-

tion

of

residual

disease

following

response

of

small

cell

lung

cancer

to

combination

chemotherapy.Chest,1994,106(6

Suppl):320S-323S.[2]AUPERINA,ARRIAGADAR,PIGNONJP,etal.Prophylacticcranialiradiationforpatientswithsmall-cell

lung

cancerincompleteremission.ProphylacticCranialIrradiationOverviewCollaborativeGroup.N

EnglJ

Med,1999.2025CSCO小細胞肺癌診療指南解4局

限

期

S

C

L

C的

初

始

治

療[附]局限期SCLC

的初始治療方案·EP

方案+同步/序貫放療順鉑：75mg/m2,

靜脈輸注，第1天依托泊苷：100mg/m2,

靜脈輸注，第1~3天每3~4周重復，4-6周期在第一或第二周期開始同步放療胸部放療：45Gy/1.5Gy/每天2次/3周(若有條件并且正常組織可耐受的前提下，腫瘤局部可同

步加量至54Gy/1.8Gy/每天2次/3周)或60~70Gy/1.8~2.0Gy/每天1次/6~8周·EP

方案+同步/序貫放療順鉑：60mg/m2,靜脈輸注，第1天依托泊苷：120mg/m2,

靜脈輸注，第1~3天每3-4周重復，4~6周期在第一或第二周期開始同步放療胸部放療：45Gy/1.5Gy/每天2次/3周或60~70Gy/1.8~2.0Gy/

每天1次/6~8周·EP

方案順鉑：25mg/m2,

靜脈輸注，第1~3天依托泊苷：100mg/m2,

靜脈輸注，第1~3天每3周重復2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解47局

限

期

S

C

L

C的

初

始

治

療·EC

方案卡鉑：AUC=5-6,靜脈輸注，第1天依托泊苷：100mg/m2,

靜脈輸注，第1~3天每3周重復度伐利尤單抗鞏固治療方案度伐利尤單抗：1500mg

靜脈注射，每4周一次，最多2年

SBRT/SABR:50~60Gy/5fPCI方案：25Gy/2.5Gy/10f2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀48局

限

期

S

C

L

C

的

初

始

治

療六、廣泛期SCLC

的初始治療2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀分層I級推薦Ⅱ級推薦Ⅲ級推薦無局

部癥狀且

無腦

轉移PS0~2分PS

3~4分(由SCLC所致)化療+免疫治療：阿替利珠單抗+依托泊苷+卡鉑4周期后阿替利珠

單抗維持治療(優選，1A類)度伐利尤單抗+依托泊苷+卡鉑或順鉑4周期后度伐利尤單抗維持治療(優選，1A類)阿得貝利單抗+依托泊苷+卡鉑4周期后阿得貝利單抗維持治療(優選，1A類)3斯魯利單抗+依托泊苷+卡鉑4周期后斯魯利單抗維持治療(優選，1A類)?替雷利珠單抗+卡鉑或順鉑+依托泊苷4周期后替

雷利珠單抗維持治療(優選，1A類)特瑞普利單抗+卡鉑或順鉑+依托泊苷4~6周期后

特瑞普利單抗維持治療(優選，1A類)貝莫蘇拜單抗+安羅替尼+卡鉑+依托泊苷4周期后

貝莫蘇拜單抗和安羅替尼維持治療(優選，1A類)

化療：依托泊苷+順鉑[1類]依托泊苷+卡鉑[1類]伊立替康+順鉑[1類]伊立替康+卡鉑[1類]曲拉西利或G-CSF(含鉑化療±免疫檢查點抑制劑

前預防應用)[1A類]1.依托泊苷+洛鉑

[2A類]2.CR或PR的患者：(1)胸部放療[2A類](2)預防性腦放療[2A類]PS

3~4分(非SCLC所致)最佳支持治療2025CSCO小細胞肺癌診療指南解讀50廣泛期SCLC的初始治療廣

乏

期

S

C

L

C的

初

始

治

療分層I級推薦Ⅱ級推薦Ⅲ級推薦有局

部癥狀上腔靜脈綜合征1.臨床癥狀嚴重者：放療+化療[2A類]2.臨床癥狀較輕者：化療+放療[2A類]CR或PR的患者：預

防性腦放療[2A類]脊髓壓迫癥局部放療控制壓迫癥狀+EP/EC/IP/IC方案

化療[2A類]骨轉移1.EP/EC/IP/IC方案化療+局部姑息外照射

放療[2A類]2.有骨折高危患者可采取骨科固定2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解1廣

泛

期

S

C

L

C的

初

始

治

療分層1級推薦|

Ⅱ級推薦Ⅲ級推薦伴腦

轉移無癥狀先阿替利珠單抗+EC方案，后全腦放療[1A類]

或先度伐利尤單抗+EP/EC方案，后全腦放療[1A類]

或先阿得貝利單抗+EC,后全腦放療[1A類]

或先斯魯利單抗+EC,后全腦放療[1A類]先替雷利珠單抗+卡鉑或順鉑+依托泊苷，后全腦

放療[1A類]或先特瑞普利單抗+卡鉑或順鉑+依托泊苷，后全腦

放療[1A類]或先貝莫蘇拜單抗+安羅替尼+卡鉑+依托泊苷，后

全腦放療[1A類]先EP/EC/IP/IC方案，后全腦放療[2A類]曲拉西利或G-CSF(含鉑化療±免疫檢查點抑制劑

前預防應用)[1A類]CR或PR的患者：

胸部放療[2A類]2025CSCO

小細胞肺癌診療指南解讀52廣泛期SCLC的初始治療(續)廣

泛

期

S

C

L

C的

初

始

治

療1級推薦

Ⅱ級推薦先全腦放療，癥狀穩定后阿替利珠單抗+

CR或

PR的患者：EC

方案[1A

類]胸部放療[2A類]或先全腦放療，后度伐利尤單抗+EP/EC方案[1A類

]或先全腦放療，癥狀穩定后阿得貝利單抗+EC方案[1A類

]或先全腦放療，癥狀穩定后斯魯利單抗+EC方案[1A類

]或先全腦放療，癥狀穩定后替雷利珠單抗+卡鉑或順鉑+依托泊苷[1A類

]或先全腦放療，癥狀穩定后特瑞普利單抗+卡鉑或順鉑+依托泊苷[1A類]或先全腦放療，癥狀穩定后貝莫蘇拜單抗+安羅替尼+卡鉑+依托泊苷[1A類

]先全腦放療，癥狀穩定后EP/EC/IP/IC方案[2A

類]2025CSCO

小

細

胞

肺

癌

診

療

指

南

5

3伴

腦轉移

有

癥

狀廣

泛

期

S

C

L

C

的

初

始

治

療Ⅲ級推薦分層【

注

釋

】1

化療依托泊苷聯合順鉑或卡鉑是一線治療的標準方案。此外，伊立替康聯合鉑類方案也是一線

治療的可選擇方案。由于順鉑有劑量限制性腎毒性、耳毒性、神經毒性和消化道毒性，以及治

療誘導性耐藥等缺點，對于不適用順鉑的患者，也可以選擇依托泊苷聯合洛鉑方案。根據中國

學者開展的依托泊苷聯合洛鉑(EL)對比

EP

一線治療廣泛期SCLC

的Ⅲ期研究結果，推薦洛

鉑也可作為中國廣泛期SCLC

可選的一線化療藥物。該研究共人組234例患者，

EL

組和EP

組

中位PFS

分別為5.1個月vs.5.3個

月(P=0.786)

、

中位OS

分別為10.6個月vs.9.7個

月(P=0.701)。腎毒性、惡心和嘔吐的發生率在EL組也顯著降低。2

免疫檢查點抑制劑靶向PD-1和

PD-L1的免疫檢查點抑制劑在SCLC

治療中顯示了良好的臨床活性。2020年2

月國家藥品監督管理局(NMPA)基于IMpower133研究的結果，正式批準PD-L1

抑制劑阿替利

珠單抗+依托泊苷/卡鉑一線治療廣泛期SCLC

的適應證。IMpower133研究是一項阿替利珠單

抗+依托泊苷/卡鉑對比安慰劑+依托泊苷/卡鉑一線治療廣泛期SCLC

療效和安全性的Ⅲ期研

究2。結果顯示，與標準治療相比，阿替利珠單抗聯合依托泊苷/卡鉑可將中位OS

延長2個月

(12.3個月vs.10.3

個月，P=0.0154),

并顯著提高了12個月(51.9%

vs.39.0%)

和18個月(34.0%

vs.21.0%)

的

OS

率，中位PFS

也由4.3個月延長到5.2個月，疾病進展風險降低23%2.3.兩

組患者3/4級AE

的發生率相似。雖然阿替利珠單抗1680mg,每4周1次維持用藥與1200mg.

每3周1次維持用藥的療效和安全性相同，NCCN指南也推薦可以選