病理學與病理生理學（第2版） 課件 第十章 心力衰竭時代償功能_第1頁
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心力衰竭第八章

心力衰竭第一節心力衰竭的病因、誘因與分類第二節心力衰竭的發生機制第三節發生過程中機體的代償反應第四節心力衰竭的臨床表現及其機制 第五節心力衰竭的防治原則目

錄CONTENTS學習目標掌握：心功能不全、心力衰竭的概念和發病機制、代償方式及其意義。熟悉：心力衰竭的病因、誘因和心衰時的機能代謝變化（心臟及血液動力學改變，呼吸功能及肝、腎、胃腸功能的改變）。了解：心力衰竭的分類和防治原則。03心力衰竭發生過程中機體的代償反應Part一、心臟的代償反應(一)心率加快(二)心臟擴張(三)心肌肥大第三節心力衰竭的代償翻反應壓力感受器效應：心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓→交感↑容量感受器效應：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經↑化學感受器效應：缺氧→心率↑

（一）心率加快第三節心力衰竭的代償翻反應意義：1.可提高每分心輸出量

2.可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流。不利：心率>180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒張期明顯縮短第三節心力衰竭的代償翻反應（二）心臟擴張第三節心力衰竭的代償反應

心腔緊張源性擴張：當肌節長度<2.2

m時，隨著肌節長度的增加，心肌收縮力增加。

當肌節長度>2.4

m時，隨著肌節長度的增加，心肌收縮力減小。

心臟肌源性擴張：心肌收縮力喪失或減弱（肌節長度>3.65

m不能收縮→肌源性擴張）

向心性肥大：心肌纖維增粗,室壁增厚,但心腔無明顯擴張。屬于代償期。

離心性肥大：心肌纖維增生,心肌纖維長度增加,心腔明顯擴張，屬于失代償期。（三）心肌肥大第三節心力衰竭的代償反應二、心臟外的代償反應(一)血容量增加(二)血液重新分布(三)紅細胞增多第三節心力衰竭的代償反應(四)紅細胞利用氧能力減弱（一）血容量增加(1)交感腎上腺髓質系統興奮:(2)腎素血管緊張素醛固酮系統激活第三節心力衰竭的代償反應（二）血液重新分布

心功能不全時,交感腎上腺髓質系統興奮,兒茶酚胺釋放增多,而心、腦、皮膚和腹腔內臟血管的交感纖維的分布密度及受體的類型不同，使皮膚、內臟血管收縮,血流減少;心、腦血流量增加,以保證心、腦重要器官的供血。第三節心力衰竭的代償翻反應（三）紅細胞增多

心功能不全時,因缺血缺氧刺激腎臟,使促紅細胞生成素合成、釋放增多,因此刺激骨髓造血功能,紅細胞和血紅蛋白生成增多,可增加血量,提高血氧容量和攜帶運輸氧的能力。第三節心力衰竭的代償反應（四）組織利用氧能力增強

心功能不全時,組織、細胞中線粒體

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