癲癇視網膜病變的研究進展2025高度同步化異常放電所致的臨床綜合征，臨床表現為伴/不伴有意識障前全世界約有6500萬的癲癇患者，其中中國約占17%,以男性居多。癲癇的反復發作影響患者身體健康、社會行為、經濟條件等不同方面，用的一種簡單、客觀、分辨率高的一種對RNFL量化的技術。一項研癲癇患者，這提示RNFL變薄可能是癲癇中耐藥性和腦容量的潛在生統推行性疾病如Alzheimer's癥、肌萎縮側索硬化和癲癇等其他疾病中的CNS異常。視網膜和大腦部疾病的可量化生物學標志物。但目前關于癲癇患者RNFL的研究較伸。視網膜是CNS的一個功能單元，將光信號轉換成神經沖動，通過早已被人所知。盡管其形態不同，但視網膜神經節細胞(RGC)和神包含RGC的無髓軸突，使用OCT評估RNFL厚度是一種測量前視覺通路和CNS軸突完整性的一種常用方法，其具有分辨率高和高速的光解，從而對減少甚至預防癲癇所引起的視網膜損害提供相關依據。脂褐質沉積癥的CLN2、CLN10退甚至喪失的表現。在對Joubert綜合征的探索中，研究者發現該疾現；吡哆醇-5′-磷酸(P5P)缺乏癥所導致的P5P依賴性癲癇也出現了視盤蒼白、可逆性視網膜病變等眼部病變。James等通過對非洲爪在發育異常。EAST綜合征與KCNJ10基因突變相關聯，其臨床表現也包括癲癇發作、視網膜病變。病因視網膜與CNS關系緊密，癲癇為CNS相關疾病，其發病機制與視網類癲癇發生，而KCTD7在視網膜雙極神經元中發揮用，對視網膜神經元有保護作用，KCTD7癇有關，正常Prickle1細胞的減少會增加癲癇易感性，引起視網膜中光感受器的發育成熟缺陷。相應地，特異性內皮細胞TSPAN蛋白12可促進血管形態發育和血-視網膜屏障生成與維持，TSPAN蛋白12的在癲癇中看到的視覺改變可能與疾病的過程或治療中使用的抗癲癇藥上象限神經節細胞復合體和平均象限RNFL厚度測量值明顯降低。癲癇病程較長的治療組中央黃斑厚度明顯變薄。抗癲癇藥物氨己烯酸可逆性失活，阻止GABA代謝，有效地增加CNSGABA水平從而治療癲癇發作，但GABA水平的升高會干擾眼內正常細胞代謝過程導致眼部線粒體選擇性自噬功能失調以及相關表達基因失調。VGB視覺損傷一種長期用于治療癲癇和雙相情感障礙的一種藥物。VPA短期治療后色覺缺陷已被證實，并且有研究證實VPA和奧卡西平誘導的RGC層的體內組織病理學變化，發現VPA導致RGC萎縮而沒有顯著的RGC損失，而奧卡西平治療對RGC的結構和熟練產生了明顯的負面影響，并認為色覺缺陷是由于VPA所致神經節細胞丟失有關。關于左乙拉西的耐藥性相關，耐藥性可作為RNFL厚度邊界衰減的或異常變薄的重門控鈣離子通道與紅藻氨酸誘發的癲癇有關，而內源性微量金屬離子 (Cu2+、Zn2+等)可通過占據門控模塊上的變構結合位點從而干擾選擇性增強視網膜電圖b波的晚期成分，從而改變視網膜神經傳遞，傷部位以及損傷時間息息相關。癲癇所致的視網膜病變主要以RNFL等研究26例遺傳性全面性癲癇患者與26名相應的健康對照者之間的RNFL,利用OCT測量其厚度，結果顯示，遺傳性全面性癲癇患者乳而Balestrini等對耐藥性相關癲癇患者與健康對照者之間的RNFL進行橫斷面隊列研究，結果表明癲癇患者的平均RNFL厚度和各象限厚度均顯著低于正常對照組，且RNFL的變薄與癲癇持續時間、智力殘疾和耐藥性顯著相關。此外，Sergott等在研究VGB治療難治性復雜部分性癲癇成人患者時，評估91例符合要求的使用VGB的癲癇患者在用藥前以及用藥1、3、6、9、12個月后的RNFL情況，結果表明32%患者在基線時有RNFL的異常變薄。同時，Moseng等研究VGB視野毒性與RNFL的影響，將研究對象分為有VGB暴露的癲癇患者、無VGB暴露的癲癇患者、健康對照者三組，利用OCT測量RNFL,結果表明VGB導致的持續性視野喪失與神經節細胞或神經纖維萎縮所引起的乳頭周圍RNFL減少相關。相反，Gomceli等通過將53例青少年肌陣攣性癲癇患者分為有光陣發性反應(PPR)組和無PPR組，利用OCT對其RNFL進行測量后發現，有PPR組患者右眼和左眼上象限的RNFL明顯高于對照組，且黃斑厚度變薄、脈絡膜厚度明顯增加。Sergott等的研究顯示使用VGB后平均RNFL厚度變化也出現顯嚴重者甚至導致出血性視網膜病變。VGB類的抗癲癇藥物會引起視野毒性損害。Sergott等研究表明，VGB相關縮發生于周圍(超過中央30°視野)并向中央進展，同時伴有視力模糊等異常視覺改變。相似的是，Moseng等研究展至中央，VGB也可導致無癥狀以雙側、同心圓、鼻腔狹窄為主的視預防癲癇視網膜病變有一定作用。抗癲癇藥物VGB與視力缺陷相關，VGB常用于治療部分難治性癲癇以及嬰兒痙攣，通過控制VGB的治療時間可以減輕視網膜損害程度，Westall等研究146例嬰兒癲癇患者(其中30例受VGB治療)視網膜損傷的危險因素，結果表明隨著VGB治療時間的延長，患者視網膜電圖振幅降低，VGB開始治療6個月和12個月后，分別有5.3%和13.3%發生VGB誘導的視網膜損傷，因此將VGB治療時間減少到6個月將減少嬰兒癲癇患者患VGB相關視網膜損傷的患病率。而在一項N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)調從而降低了RGC的死亡，揭示了VPA的視網膜神經保護作用。體自身存在的保護性氨基酸來延緩進程，從而減輕損害。GABA相關的Rrag基因和mTOR信號的增強在VGB相關的眼部損害中被發現，這為臨床前評估mTOR抑制劑作為一種潛在的緩解VGB誘導的眼部毒性提供了治療策略。在一項研究光誘導的視網膜變性(LIRD)小鼠氫酶抑制劑中被部分削弱，這說明維甲酸X受體拮抗劑可完全阻止異該損害，并且在癲癇動物實驗中也證明牛