醫學電解質五項臨床意義解析演講人：日期:目錄CATALOGUE電解質基礎概念血鉀異常與臨床關聯血鈉失衡病理分析血氯異常綜合解讀鈣鎂代謝專題臨床應用與監測規范01電解質基礎概念PART電解質定義與生理功能01電解質定義溶于水溶液中或在熔融狀態下導電的化合物，根據電離程度可分為強電解質和弱電解質。02生理功能維持體液滲透壓和酸堿平衡，參與神經、肌肉和心肌的應激反應，以及體內多種酶的激活等。五項檢測項目組成了解體內鈉的總量和體液滲透壓的變化，判斷脫水、水腫等體液平衡紊亂。鈉（Na+）測定鉀（K+）測定氯（Cl-）測定反映細胞內鉀的濃度和總量，協助判斷鉀的缺乏或過多，以及酸堿平衡紊亂。反映體液酸堿平衡和血漿氯離子的濃度，協助判斷脫水、水腫等體液平衡紊亂。鈣（Ca2+）測定鎂（Mg2+）測定反映體內鈣的濃度和總量，協助判斷鈣的代謝異常，如甲狀旁腺功能亢進或減退等。反映體內鎂的濃度和總量，協助判斷鎂的缺乏或過多，以及其對神經、肌肉和心肌的影響。體液平衡調節機制通過感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器，快速調節體液滲透壓和酸堿平衡。神經調節通過腎臟的排鈉、保鉀、排氫離子等功能，緩慢調節體液酸堿平衡和滲透壓。體液調節通過呼吸運動，調節體內二氧化碳的排出和保留，從而維持酸堿平衡。肺調節02血鉀異常與臨床關聯PART高鉀血癥病因及表現病因攝入過多、排泄減少、細胞內外鉀離子轉移等。具體來說，包括鉀攝入過多、腎功能不全、細胞破壞、酸中毒等因素。01表現肌肉無力、心律失常、心電圖異常、甚至致命性心律失常等。高鉀血癥對心肌細胞的影響尤為明顯，可導致心臟驟停。02低鉀血癥診斷標準01診斷標準血清鉀濃度低于3.5mmol/L即可診斷為低鉀血癥。但需注意，血清鉀降低并不一定表示體內缺鉀，應結合病史和臨床表現進行分析判斷。02臨床表現肌無力、腸麻痹、心律失常、橫紋肌溶解、腎功能障礙等。低鉀血癥對神經肌肉系統、消化系統、心血管系統等多個系統都有損害，嚴重時可危及生命。危急值處理流程停用含鉀藥物、注射鈣劑、使用排鉀利尿劑、透析治療等。同時密切監測心電圖和生命體征，及時處理心律失常等危急情況。高鉀血癥處理口服或靜脈補鉀、調整飲食、治療原發病等。補鉀時應遵循“見尿補鉀、濃度不過高、速度不過快、總量要足”的原則，避免過量補鉀導致高鉀血癥。低鉀血癥處理03血鈉失衡病理分析PART血液濃縮血清鈉濃度高于145mmol/L時，血液呈濃縮狀態，會導致細胞脫水。細胞膜電位改變高血鈉會改變細胞膜的電位，可能引起神經、肌肉和心肌細胞的興奮性增高。腎臟功能受損高血鈉可能損害腎臟功能，導致腎血流量減少、腎小球濾過率下降，加重腎臟負擔。代謝性堿中毒高血鈉可能引起代謝性堿中毒，導致呼吸加深加快、精神神經癥狀等。高鈉血癥代謝影響低鈉血癥分型診斷缺鈉性低鈉血癥轉移性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥腎性低鈉血癥因攝入過少或丟失過多導致血清鈉低于135mmol/L，常見于胃腸道疾病、利尿劑使用過量等。由于水攝入過多或排水過少導致血清鈉被稀釋，常見于心力衰竭、肝硬化腹水等。由于鈉離子從細胞外轉移到細胞內，導致血清鈉降低，常見于劇烈運動、大量輸入葡萄糖等。由于腎臟排鈉功能異常導致血清鈉降低，常見于腎衰竭、腎病綜合征等。補鈉原則與風險控制及時補充鈉鹽，根據失鈉情況調整補鈉速度和量。缺鈉性低鈉血癥應限制水攝入，適當應用利尿劑以促進水排出。稀釋性低鈉血癥先快后慢、先濃后淡、先鹽后糖，避免過量過快補鈉導致高鈉血癥。補鈉原則定期監測血鈉水平，及時調整補鈉方案，避免低鈉血癥或高鈉血癥的發生。風險控制04血氯異常綜合解讀PART高氯血癥關聯疾病腎功能不全或衰竭時，腎臟排泄氯離子的能力降低，導致血氯升高。脫水時，體液中的氯離子濃縮，導致血氯升高。酸中毒時，血液中的氫離子濃度升高，氯離子為維持電荷平衡而增加。如氯離子通道病、氯離子轉運蛋白病等。腎功能障礙脫水酸中毒氯離子代謝紊亂低氯血癥鑒別診斷長期嘔吐或胃腸引流可導致氯離子丟失過多。嘔吐和胃腸丟失腎上腺皮質分泌的醛固酮有保鈉排鉀作用，同時也促進氯離子排泄，當腎上腺皮質功能減退時，氯離子排泄減少。如噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑等，可抑制腎小管對氯離子的重吸收，導致血氯降低。腎上腺皮質功能減退在急性腎功能不全的初期，由于腎小球濾過率降低，氯離子排泄減少。急性腎功能不全01020403使用某些藥物與酸堿平衡交互作用酸堿平衡紊亂的類型高氯性酸中毒和低氯性堿中毒。氯離子與氫離子的關系血氯升高時，氫離子濃度增加，導致酸中毒；血氯降低時，氫離子濃度降低，導致堿中毒。氯離子與碳酸氫根離子的關系在維持酸堿平衡中，氯離子與碳酸氫根離子之間存在一定的代償關系，當氯離子濃度發生變化時，碳酸氫根離子的濃度也會相應調整。氯離子與鈉離子的關系血氯的變化往往伴隨著血鈉的變化，兩者共同影響細胞外液的滲透壓和酸堿平衡。05鈣鎂代謝專題PART血鈣異常與骨骼疾病血鈣濃度過高可導致骨骼肌興奮性降低，表現為肌肉無力、骨骼疼痛、骨折等，長期高血鈣還可引起軟組織異位鈣化，如腎結石、血管鈣化等。血鈣濃度過低骨骼疾病與血鈣關系可導致神經肌肉興奮性增高，出現手足抽搐、肌肉痙攣、口周麻木等癥狀，嚴重時可引起喉痙攣、癲癇等危及生命的表現。血鈣異常是多種骨骼疾病的病理基礎，如骨質疏松癥、佝僂病、骨軟化癥等，這些疾病的發生與血鈣濃度異常引起的骨代謝障礙有關。123神經肌肉興奮性增高低鎂血癥還可引起精神神經癥狀，如煩躁不安、易怒、情緒波動、注意力不集中、記憶力減退等，嚴重時可出現譫妄、昏迷等。精神神經癥狀心血管系統癥狀低鎂血癥時，心血管系統的興奮性也會增高，可出現心律失常，如室性期前收縮、房室傳導阻滯等，嚴重時可引起心室纖顫甚至停搏。低鎂血癥時，神經肌肉的興奮性增高，可出現肌肉震顫、手足抽搐、Chvostek征陽性（面神經叩擊試驗陽性）和Trousseau征陽性（束臂加壓試驗陽性）等表現。低鎂血癥神經肌肉癥狀患者因長期嘔吐導致鈉、鉀、氯同時丟失，出現四肢無力、惡心、嘔吐、心律失常等癥狀，經電解質檢查發現血鈉、血鉀、血氯均降低，診斷為低鈉低鉀低氯性代謝性堿中毒。電解質聯合失衡案例案例一患者因大量輸入庫存血導致高鉀血癥，同時出現血鈣降低，表現為手足抽搐、Chvostek征陽性等，經電解質檢查發現血鉀和血鈣均異常，診斷為高鉀血癥伴低鈣血癥。案例二患者因長期腹瀉導致鎂丟失過多，出現肌肉震顫、手足抽搐等癥狀，同時血鈣正常，經電解質檢查發現血鎂降低，診斷為低鎂血癥。案例三06臨床應用與監測規范PART檢測指征與頻次標準對于住院患者，應每天至少進行一次電解質五項檢測，以及時發現異常，調整治療方案。在出現心律失常、酸堿平衡紊亂、腎功能異常等特定情況下，需根據臨床需要增加檢測頻次。對于存在電解質五項異常風險的患者，如長期服用利尿劑、瀉藥等，需定期進行電解質五項檢測，以預防電解質紊亂的發生。常規監測特定情況預防性監測危急值報告制度電解質五項危急值包括血鉀、血鈉、血鈣、血磷、血鎂的危急值，具體數值根據醫院實際情況和患者情況而定。01報告流程出現危急值時，應立即報告醫生，醫生需及時確認并處理，同時在病歷中詳細記錄。02處理措施根據危急值的具體情況，采取相應的治療措施，如緊急補充或調整電解質濃度，以確保患者生命