專題強化練專題一細胞的分子組成、結構和功能一、單項選擇題1.FtsZ蛋白是一種廣泛存在于細菌細胞質中的骨架蛋白,與哺乳動物細胞中的微管蛋白類似。在細菌二分裂過程中,FtsZ蛋白先招募其他15種分裂蛋白形成分裂蛋白復合物,再促進細菌完成二分裂。下列說法錯誤的是(D)A.FtsZ蛋白與其他15種分裂蛋白的單體都以碳鏈為骨架B.研發針對細菌的FtsZ蛋白抑制劑時,應考慮其對動物微管蛋白的抑制作用C.FtsZ蛋白在細菌中廣泛存在,因此可作為抗菌藥物研發的新靶標D.細菌沒有內質網和高爾基體,因此FtsZ蛋白的功能由氨基酸的種類、數目和排列順序三方面決定2.蓖麻毒素是一種高毒性的植物蛋白,能使真核生物的核糖體失去活性。蓖麻毒素前體在蓖麻細胞內質網腔加工形成,通過高爾基體以囊泡的形式運往液泡并降解部分肽段后,成為成熟的蓖麻毒素。下列說法錯誤的是(A)A.蓖麻毒素的合成過程不需要游離的核糖體B.蓖麻毒素的加工需要內質網、高爾基體和液泡的參與C.蓖麻毒素在液泡中成熟可以防止其毒害自身核糖體D.蓖麻毒素可作為抗腫瘤藥物阻止腫瘤細胞合成蛋白質3.在流動鑲嵌模型提出后,研究人員又提出了脂筏模型:脂筏是細胞膜上富含膽固醇和鞘磷脂的微結構域,其中的膽固醇就像膠水一樣,對鞘磷脂親和力很高,并特異吸收或排除某些蛋白質,形成一些特異蛋白聚集的區域,結構模型如圖所示,下列敘述錯誤的是(D)A.細胞膜的基本支架是磷脂雙分子層B.脂筏的存在會影響膜的流動性C.破壞膽固醇可能會導致脂筏結構解體D.細胞膜的選擇透過性與脂筏結構無關4.細胞核是遺傳物質儲存和復制的主要場所,也是細胞代謝的控制中心,核糖體是蛋白質合成的場所。如圖是細胞核調控核糖體合成的示意圖,下列相關敘述正確的是(C)A.核糖體蛋白質可自由通過核孔復合體不需要消耗能量B.核仁是合成rRNA和蛋白質的場所C.大亞基與小亞基的組裝是在細胞質中完成的D.圖中有關核糖體的增生,發生在分裂期5.溶酶體膜上的兩種轉運蛋白V-ATPase酶和H+通道蛋白共同調節溶酶體的pH。溶酶體內的pH一般穩定在4.6左右,V-ATPase酶可利用ATP水解產生的能量,將細胞質基質(pH約為7.2)中的H+運進溶酶體內。H+通道蛋白的活性受溶酶體內H+濃度調控。下列說法錯誤的是(C)A.參與V-ATPase酶合成、運輸的具膜細胞器有線粒體、內質網和高爾基體B.H+進入溶酶體的方式屬于主動運輸C.抑制V-ATPase酶的功能會導致溶酶體內的pH降低D.H+通道蛋白功能缺失會影響溶酶體的降解能力二、多項選擇題6.蛋白質是細胞生命活動的主要承擔者,多肽只有折疊成正確的空間結構,才具有正常的生物學功能,若發生錯誤折疊,則無法從內質網運輸到高爾基體。錯誤折疊的蛋白質和損傷的線粒體等細胞器在細胞內堆積會影響細胞的功能。研究發現,細胞可通過如圖所示機制對蛋白質和細胞器的質量進行精密調控,減少細胞內功能異常的蛋白質和細胞器,避免它們對細胞生命活動產生干擾。下列有關敘述正確的是(A、B、C)A.錯誤折疊的蛋白質會被泛素標記,被標記的蛋白質與自噬受體結合,被包裹進吞噬泡,最后被溶酶體降解B.損傷的線粒體也可被標記并最終被溶酶體降解,其中的生物膜結構在溶酶體中可被降解并釋放出氨基酸、磷脂等物質C.降解產物可被細胞重新利用,可節約物質進入細胞消耗的能量D.該過程利用了膜的流動性,不涉及信息交流7.細胞自噬指在一定條件下細胞將受損或功能退化的細胞結構和物質,通過溶酶體降解后再利用。內質網膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時,LC3-Ⅰ蛋白被修飾形成LC3-Ⅱ蛋白,LC3-Ⅱ蛋白促使自噬體與溶酶體融合,完成損傷的線粒體降解。將大鼠隨機分為對照組、中等強度運動組和高強度運動組,測量細胞中LC3-Ⅰ蛋白和LC3-Ⅱ蛋白的相對含量,結果如圖。下列敘述正確的是(C、D)A.自噬體與溶酶體融合依賴膜的選擇透過性B.LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的值隨運動強度增大而減小C.運動可以促進大鼠細胞的線粒體自噬D.推測LC3-Ⅱ蛋白應在自噬體膜上,向溶酶體發出“吃我”的信號三、非選擇題8.龍膽花處于低溫(16℃)下30min內發生閉合,而轉移至正常生長溫度(22℃),光照條件下30min內重新開放。花冠近軸表皮細胞的膨壓(原生質體對細胞壁的壓力)增大能促進龍膽花的開放,水通道蛋白在該過程中發揮了重要作用。其相關機理如圖所示。(1)水分子進出龍膽花花冠近軸表皮細胞的運輸方式除圖中所示方式外還有自由擴散。據圖可知,被激活的GsCPK16能促使水通道蛋白磷酸化,該過程會(填“會”或“不會”)改變水通道蛋白的構象,使水通道蛋白運輸水的能力增強。水通道蛋白運輸水能力的改變,體現了細胞膜控制物質進出細胞的功能。(2)實驗發現,龍膽花由低溫轉移至正常生長溫度,給予光照的同時向培養液中添加適量的鈣螯合劑(可與Ca2+結合形成穩定的絡合物),龍膽花重新開放受到抑制。據圖推測,光刺激可加速龍膽花重新開放的機理是光刺激利于細胞吸收Ca2+,激活GsCPK16,促使水通道蛋白磷酸化,花冠近軸表皮