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文檔簡介
布尼亞病毒感染及相關疾病布尼亞病毒科動物病毒屬正布尼亞病毒屬漢坦病毒屬內羅病毒屬白蛉病毒屬布尼亞病毒科病毒及其相關疾病布尼亞病毒科植物病毒屬蕃茄斑萎病毒屬Genus/virusDiseaseVectorDistributionOrthobunyavirusLa
Crosse(LACV)Human:encephalitisMosquitoN
AmericaNgari(NRIV)Human:hemorrhagic
feverMosquitoAfricaOropouche(OROV)Human:feverMidgeS.AmericaTahynaHuman:feverMosquitoEuropePhlebovirusPunta
Toro(PTV)Rift
Valley
fever(RVFV)Human:feverHuman:encephalitis,hemorrhagic
fever,retinitis,fatality1%.SandflyMosquitoMAmericaAfricaDomesticruminants:necrotichepatitis,hemorrhage,abortionSicilian
sandfly
fever
(SFSV)Toscana(TOSV)Human:feverSandflyEurope,AfricaHuman:feverSandflyEuropeHantavirusHantaan(HTNV)Human:severe
hemorrhagicfever
with
renal
syndrome(HFRS),fatality
5-15%Field
mouseEasternEurope,AsiaPuumala(PUUV)Human:mild
HFRS,fatalityBank
voleWesternEuropeSeoul(SEOV)0.1%Human:moderate
HFRS,fatalityRatWorldwideSin
Nombre(SNV)1%Human:hantavirusDeer
mouseN
Americacardiopulmonary
syndrome,fatality
40%NairovirusCrimean-CongoHuman:hemorrhagic
fever,Tick,culicoid
flyEastern
Europe,Africa,hemorrhagicfever(CCHFV)Nairobisheep
diseasefatality
20-80%AsiaSheep,goat:fever,hemorrhagicTick,culicoid
fly,Africa,Asiagastroenteritis,abortionmosquito·引起人類疾病?
Lacrosse腦炎?
裂谷熱?腎綜合征出血熱?漢坦病毒肺綜合征?
克里米亞-剛果出血熱Bunyaviruses
and
the
Type
I
Interferon
System
Richard
M.Elliott
andFriedemann
Weber
Viruses
2009,1,1003-1021布尼亞病毒科病毒及其相關疾病出血熱(Hemorrhagicfever)急性呼吸系統疾病(Acuterespiratory
illness)布尼亞病毒科病毒及其相關疾病布尼亞病毒感染引起的癥候群腦炎(Encephalitis)發熱(fever)布尼亞病毒科病毒及其相關疾病West
Nilevirus(WNV)activityreportedtoArboNET,by□No
WNV
activityAny
WNV
activity*●
WNV
human
disease
case▲WNV
presumptive
viremic
blood
donortstate,United
States,2012(as
of
August
28,2012)布尼亞病毒科病毒及其相關疾病CasesofHantavirus
PulmonarySyndrome(HPS)invisitorswhostayedatCurryVillage
inYosemite
National
Parkwere
reported病毒性出血熱·
泛指一種發熱伴以出血癥狀的嚴重綜合征,嚴重的可導致休克。·
病原:披膜病毒科、布尼亞病毒科、沙粒病毒科和線狀病毒科·
傳播方式:蚊媒、蜱媒、動物源性和傳播途徑未明。·
確診:依靠病原學和血清學檢查。·
治療:無特效療法。采用對癥和支持療法,糾正水和電解質平衡,必要
時補液、輸血和抗休克治療。布尼亞病毒科病毒及其相關疾病主要病毒·
絲狀病毒:馬爾堡病毒和埃博拉病毒。·
沙粒病毒:淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎、拉撒熱、阿根廷出血熱和
玻利維亞出血熱等。·
黃病毒科:黃熱病毒、登革熱病毒。·
布尼亞病毒科發熱伴血小板減少綜合征臨床診治概述·
發熱伴血小板減少綜合征(severe
fever
with
thrombocytopenia
syndrome,SFTS)是一種由發熱伴血小
板減少綜合征病毒(severe
fever
withthrombocytopenia
syndrome
virus,SFTSV),又稱大別班達病毒
(DBV),
引起的急性自然疫源性人畜共患病,也是一個新發傳染病。·
多分布在山區和丘陵地帶,全年均可發病,多發于春、夏季。·
以成人感染為主,近年來也有兒童感染病例報道。·SFTSV
主要通過蜱叮咬傳播給人類,與貓和狗等動物密切接觸或人與人直接密切接觸導致傳播也有報告。·
國內外關于SFTSV因人際傳播而引發SFTS聚集性的疫情事件時有發生。·
臨床以發熱伴血小板減少為主要特征,少數患者病情危重且迅速發展為重型和危重型,最終可因多臟器功能
衰竭而亡。·
自2010年以來,發熱伴血小板減少綜合征發病率逐年增高。隨著對
SFTS
診療能力的提高,我國SFTS
整體病
死率下降,但重癥患者病死率仍較高,合并多臟器功能衰竭及中樞神經系統受累的SFTS
患者病死率高達44.7%。流行概況·
2006年以前,在浙江、安徽、山東、江蘇等地有零星報告不明原因發熱/疑似出血熱病例。·
2006年,安徽確診人粒細胞無形體病疫情。·
2007~2009年,河南、湖北、山東等地陸續報告發生疑似人粒細胞無形體病病例。·
2009年底,中國疾病預防控制中心對上述病例血樣進行病原學和血清學研究,發現了一種屬于布尼亞病毒科白蛉病毒屬的新型病毒,并命名為發熱伴血小板減少綜合征布尼亞病毒
(SFTSV),
簡稱新型布尼亞病毒,學名:大別班達病毒,初步確認該病毒是發熱伴血小板
減少綜合征的致病因子。·
2010年5月之后,中國疾控中心暫將其命名為“發熱伴血小板減少綜合征”。·
我
國
7
個SFTS高發省份中,浙江和山東的報告病死率最高,其次為江
蘇、安徽、湖北、遼寧,河南病死率較低。·
日本、韓國、越南、緬甸、泰國和巴基斯坦等國家也陸續報道病例。·
全球流行風險增加。2015年2016年2017年
2018年2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征分析
中華流行病學雜志2022年6月第43卷第6期流行概況·2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征·SFTS發病整體呈上升、擴散趨勢·2011-2021年全國27個省154個地級市533個縣(區)共報告SFTS確診病例18902例,死亡966例,年均發病率為0.125/10萬,年均病死率為5.11%。8.004.000.00201120122013201420152016201720182019202020210.2000.1600.1200.0800.0400.0002011,山東省
河南省
—
安徽省—湖北省遼寧省
浙江省
---
江蘇省2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征分析
中華流行病學雜志2022年6月第43卷第6期8.006.004.002.000.00一
發病率
一
病死率16.0012.00發病率(/10萬)12.0010.00(
%)
率20.00┌年份2015(
%
)202病
死率流行概況·
2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征·SFTS
發病具有明顯時空聚集性·全國99.23%的病例集中于河南、山東、湖北、安徽、江蘇、浙江和遼寧7個省,70.28%的病例集中于
11個地級市。上述7個省年均病死率差別較大(1.30%~11.27%)。·
報告地區由2011年13個省51個地級市108縣(區),上升到2021年的19個省88個地級市277縣
(區),從中部向東北、西部和南方擴散。0.9000.6000.3000.00
112012201320142015201620172018201920202021200山東
省
一河南省
—安徽省
—
湖北省
遼寧省--浙江省
---
江蘇省2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征分析
中華流行病學雜志2022年6月第43卷第6期2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征發病人數前7位省份的發病率分布發病率
(10萬)1.200流行概況·
2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征·
南、北方發病均具有明顯的季節性·均集中在夏、秋季,發病數4月逐漸增多,5-6月達高峰,4-10月發病數占全年的96.63%。·
不同年份中北方季節性發病數峰值均高于南方。·
南方多在10月出現第二次發病小高峰,11月后快速下降,12月至次年2月進入靜息期。400┌
——
北方南方350-300-250-200150-100-50-0135791135791135791135791113579111357911135791113579111357911357911135791120112012201320142015201620172018201920202021日期(年/月)2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征分析
中華流行病學雜志2022年6月第43卷第6期2011-2021年中國南、北方發熱伴血小板減少綜合征發病季節性分布發病例數流行概況·
2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征·
死亡病例季節性特征與發病數基本一致·
全國死亡病例報告主要集中在4-10月,報告病例數占全年的97.00%(937/966)。·
南、北方死亡數4月開始逐漸增多,南方在5-6月達到高峰,而北方則多在6-7月達到高峰。40-
北方南方35-30-25-2015-10-5013579111357911i
357911135791113579111357911
1135791113579111135791113579111357911201120122013201420152016201720182019202020212
0
1
1
-
2
0
2
1
年
中
國
南
、
北
方
發
熱
伴
血
小
板
減
少
綜
合
征
死
亡
季
節
性
分
布
2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征分析
中華流行病學雜志2022年6月第43卷第6期死亡例數流行概況·2011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征流行特征·
不同地區報告病死率差別較大,浙江和山東的報告病死率最高。·
中老年人群發病及病死風險高·
男性和女性發病率均呈隨著年齡增加而上升趨勢,發病年齡集中在50~74歲年齡組(69.46%);發病率男性
由0~4歲年齡組的0.040/10萬增加到≥80歲的4.480/10萬,女性由0~4歲年齡組的0.038/10萬增加到≥80
歲的3.318/10萬。·
男性和女性病死率均隨年齡增加:死亡病例集中在≥60歲年齡組(79.71%);病死率男性由30~34歲年齡組的
0.70%增加到≥80歲的11.58%,女性由35~39歲年齡組的1.56%增加到≥80歲的8.98%。8.0
—
男性7.0—
女
性6.05.04.03.02.01.00.00~10~20~30~
40~50~60~
70~
≥802011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征
不同年齡性別累計發病率分布—
男性—
女性10~
20~30~
40~
50~60~70~≥802011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征
不同年齡性別累計死亡率分布12.008.004.000.00L201120122013201420152016201720182019202020212011-2021年全國發熱伴血小板減少綜合征發病人數前7位省份的病死率分布
中華流行病學雜志2022年6月第43卷第6期14.012.010.08.06.04.02.00.00~河南省
一
安徽省—
浙江省
---
江蘇省一20.0016.00山
東
省
一
遼寧省
--累計發病率(/10萬)累計病死率(%(湖北省病
死
率
(%
)流行概況·2010-2023年南京地區發熱伴血小板減少綜合征流行特征·
發病水平呈快速上升趨勢,波及范圍逐漸擴散,空間上呈聚集分布模式。·
江蘇省為中國高發的7個省份之一,南京市是江蘇省SFTS
重點防控地區,南京市溧水區和浦口區是全
省的高發聚集區域,其次是江寧區與六合區。·
南
京
市SFTS
病例主要出現在4-10月,5-8月為發病高峰,冬季無病例報告,呈現嚴格季節性特征,與全
國及國內其他地區研究結果一致。報告病例數→—報告發病率(10萬)-★-
Jompoint擬合年份2010-2023年南京市SFTS
報告病例數和發病率趨勢2010~2023年南京市報告SFTS
病例專題地圖(街道層級)中國人獸共患病學報202440(9)150┐1209060-300.-0.60-0300001.50-120-090病例數(/
1
0
萬
)發病率相關指南與共識2010年5月,CDC
制定了《發熱伴
血小板減少綜合征監測方案》2010年10月,原衛生部頒布《發熱伴血小板減少綜合征防治指南》2019年10月,中國中西醫結合學會發布《發熱伴血小板減少綜合征
中西醫結合診療專家共識》2022年10月,中華醫學會感染病分會發布《發熱伴血小板減
少綜合征診療共識》2011年8月,原衛生部頒布《發
熱伴血小板減少綜合征經接觸
傳播預防控制要點》2022年10月,中國感染病相關專家組《重癥發熱伴血小
板減少綜合征診治專家共識》2024年6月,中國感染病相關專
家組《發熱伴血小板減少綜合
征感染防控專家共識》0102
03040506·
發熱伴血小板減少綜合征病毒(SFTSV)
屬白蛉纖細病毒(Phenuiviridae),
班達病毒屬(Bandavirus
Genus),分類名為大別班
達病毒
(Dabie
Banda
Virus,DBV)。·SFTSV
為分節段的單股負鏈
RNA
病毒,呈球形,表面為脂質雙層包膜,
有由糖蛋白形成的棘突。·
病毒基因組由大(L)、中
(M)、
小(S)三個片段組成,根據現有基因組序
列分析,可聚集形成多個分支,呈現一定地理區域性聚集特征。·
目前報道
SFTSV
共有6種基因型
(A~F),
在中國以基因型
F
、A
和
D
為主勢,而基因型B在韓國和日本占優勢。基因型
B-2
病毒株病死率最高
(43
.8%),其次是基因型A
和F。·SFTSV
對脂質溶劑或去污劑以及強酸、堿、戊二醛、含氯消毒劑等敏感;對紫外線和熱敏感,60℃30分鐘可滅活。在4℃環境中1周內感染性可保持穩定;25℃6小時,物體表面的病毒仍具有感染性。病毒在吸水性材料(無紡布、紙片類
物質)表面的感染活力降低更快,通風干燥環境內可使病毒感染性下降。酒精消毒劑與其他消毒劑聯合使用,才能有效
滅活DBV。·
因首先從烏干達西部的布尼亞韋拉分離到而得名。SFTS病原學-布尼亞病毒科布尼亞病毒科(Buryaviidae)4ruaw
5RNairovirus〔CCHF內
羅病
毒
屬白嶺病毒屬Buayavinidae〔Morethan
450bunyaviruses)Constuyw正布尼亞病毒屬LaCrosse腦炎病毒hstitueforViral
DiseaseCortroland
Prevention(IVDC),ChinaCDC病原學(Tospovirus)番茄斑萎病毒屬Hans漢坦病毒屬Phlebovirs
RVF)流行病學傳染源·
感染的動物是主要傳染源,可能為牛、羊、貓、犬和嚙齒類動物也可能為傳染源。·
蜱可能是SFTSV
的主要儲存宿主和傳播媒介,家養脊椎動物如牛、羊和犬等,及貓等嚙齒
類動物也可能是儲存宿主。·在SFTSV流行區的動物血清學研究中,牛、羊、狗、豬和雞等動物被發現攜帶特異性抗
SFTSV抗體;在SFTSV感染貓的血清、眼拭子和唾液中可檢出高水平
SFTSV
RNA。·
患者也可作為傳染源,在發病后7~10天內血液中可分離到病毒。·
人只是偶然宿主(accidental
host),患者呼吸道分泌物、血液及被血污染的衣物可能具
有傳染性。流行病學>
傳播途徑·蜱蟲叮咬與動物接觸傳播·
蜱蟲(主要是長角血蜱,日本硬蜱和微裂頭蜱、龜甲鈍齒螨等也有報道)
叮咬是主要傳播方式。·蜱蟲主要叮咬人或者動物皮膚較薄、不易被搔動、溫度相對較高的
部位,例如人體的頭皮、腰部、腋窩、腹股溝、生殖器等部位,以及相
對容易裸露的腳踝部位。傳播途徑·人際傳播·
患者血液或體液直接接觸傳播·
無防護情況下通過接觸感染動物或患者的血液、分泌物、排泄物及其污染物造成感染·
我國已有家庭內接觸死者尸體、用品而群體性發病的相關報道。·飛沫及氣溶膠傳播
SFTS
人-人傳播特點·
人際傳播頻繁發生;指示病例絕大部分為死亡病例;指示病例病毒載量高;繼發感染者都存在聚集性事件編號PMID流行地區暴露方式128722592山東血液體液黏膜232410583遼寧血液323225899河南血液422028437江蘇血液535987469河南血液6NA河南血液無防護直接接觸患者血液和(或)分泌物的情況;有醫務人員感染。遺傳
Hereditas(Beijing)2023年11月,45(11):1062-1073兩起發熱伴血小板減少綜合征聚集性疫情流行病學及病原學分析流行病學·
血液接觸感染可能是
SFTS聚集性疫情發生的主要傳播途徑病例暴露情況示意圖左:聚集性疫情1;右:聚集性疫情2。圖示為兩起聚集性疫情中各自涉及人員在靈堂的相對空間位置數字分別對應表1
中兩起疫情涉及的人員(順序從左往右)。戶外勞作5/205/275/28原發病例2發病
死亡確診口腔出血繼發病例2血液暴露A:聚集性疫情1;B:聚集性疫情2。兩名繼發病例全程參與兩名首發病例的陪護過程,并有明確的血液分泌物接觸史。2022年6月6/6治愈出院兩起
SFTS
聚集性疫情中患者的重要事件時間線(丈夫)靈
堂(L媳)
聚集性疫情1兩起發熱伴血小板減少綜合征聚集性疫情流行病學及病原學分析
遺傳
Hereditas(Beijing)2023
年11月,45(11):1062-10736/7
6/12確診
治愈出院5/27確診2023年6月血液暴露2023年5月原發病例繼發病例密切接觸者
血液暴露5/165/18口腔死亡
出血(
女
兒
)
聚集性疫情2原發病例1繼發病例10L
子)(弟媳)(兒媳)靈堂5/1蜱蟲叮咬6/3發病5/23發病5/8發病5/12確診2022年5月AB·2011~2021年,中國大陸地區除海南、西藏、青海、寧夏4個省(自治區)無病例報告外,其他27個省(直轄市、自治區)均有SFTS病例報告。·主要流行省份:山東、河南、安徽、湖北、遼寧、浙江及江蘇7個省,報告發病數99.23%。·
韓國、日本及越南等國家也有快速增長的病例報道。·
流行地區:多處于溫帶或亞熱帶氣候區,生態環境常見灌木叢、草地等植被類型覆蓋的丘陵山地。·本病的擴散和持續均受海拔、森林、作物和灌木高覆蓋率以及候鳥棲息地附近的驅動,還有不同
的氣象驅動因素。存在輕型病例或隱性感染可能。·
在
丘
陵、山地、森林等地區生活、生產的居民和勞動者·戶外活動的旅游者感染風險較高·流行季節:全年均可發病,4~10月為流行期,5
~7月為發病高峰期。·
流行形式:主要為散發,部分地區高發,呈現一定地方性流行的特點。易感人群·
人群普遍易感·高危人群蜱
蟲叮刺人引發疾病機理蜱
蟲①流行病學?發熱伴白細胞、血小板減少和多臟器功能損害,嚴重的可造成。烝高e.
com發熱伴血小板減少綜合征奧
慶編
華社發發病機制相關發病機制尚未完全明確。淋巴細胞(尤其是
B
細胞)是主要靶細胞·SFTSV
在人類中傳播主要通過攜帶病毒的蜱叮咬,侵入人體后,SFTSV
再侵犯距叮咬傷口最近的淋巴
結·淋巴結腫大及壞死性淋巴結炎,尤其是最接近蜱叮咬的區域淋巴結,是SFTS的特征性表現·SFTSV
在淋巴結、脾臟快速復制后,病毒進入體循環,形成病毒血癥,進一步激活其他免疫細胞,引起細胞因子風暴和嚴重炎癥反應綜合征·細胞因子風暴、內皮損傷及
DIC
可導致多器官功能障礙,表現為心、肝、腎等臟器損傷,相關血清標志物升高
。血小板減少是SFTSV
感染的重要標志·病毒誘導凝血途徑激活導致外周血小板消耗增加;·全身炎癥反應綜合征導致嚴重的內皮損傷、繼發凝血紊亂及彌散性血管內凝血(DIC);·
脾是
SFTSV
的主要靶器官和復制場所,脾源性巨噬細胞清除被病毒黏附的血小板是血小板減少的主要
原
因
。臨床表現與臨床分期·
潛伏期可能為1~2周,在人-人傳播病例中,潛伏期多在6~9天。·
最短有被蜱叮咬后24h即出現發熱的病例。·
少部分患者可呈無癥狀感染。·根據疾病進展分為發熱期、極期、緩解期和恢復期。·
以上四期可有重疊,輕型病例無極期表現。初期(發熱期)極期(多器官功能損害期)緩解期恢復期癥狀病初1~3天(也可持續7天);起病急,體溫38~40℃;伴乏力、食欲不振、惡心、嘔吐等;部分病例有肌肉酸痛、腹瀉,少數有神志淡漠。病程4~12d(或起病后7~14d);體溫可達40℃,呈稽留熱;初期癥狀加重,極度乏力、食欲減退
;部分病例可出現下頜、四肢等不自主抖動伴肌張力增高;重癥病例可出現皮膚瘀斑、消化道出血、肺出血、煩躁不安、譫妄,甚
至抽搐、昏迷,可因循環衰竭、呼吸
衰竭、出血等死亡感染較輕或自限性患者可直接進入緩解期,這些患者的癥狀可能會
在感染1周后消失,血清酶開始下
降至正常水平;重癥患者進入此期后,炎癥反應逐
漸減輕,臟器損傷逐步恢復;少數重癥患者可能出現繼發感染(肺部曲霉菌感染較為常見)、深
靜脈血栓形成等并發癥。體溫恢復正常,病情改善;器官功能恢復正常;大部分2周左右可恢復,有并發癥者病程可延長。體征常有單側腹股溝或頸部、腋窩等淺表淋巴結腫大伴觸痛淺表淋巴結腫大及壓痛更加明顯較大者局部紅、腫、熱、痛明顯。淺表淋巴結逐漸縮小、壓痛逐漸減輕淺表淋巴結縮小、消失實驗室檢查WBC輕度降低,PLT尚正常AST
ALT
LDH、CK尚正常WBC、PLT進行性降低AST、ALT、LDH、CK進行性升高WBC、PLT逐漸升高AST、ALT、LDH、CK逐漸下降WBC、PLT及AST、ALT、LDH、CK恢復正常病毒核酸多陰性多陽性陽性-轉陰轉陰臨床表現與臨床分期輕型普通型重型危重型人群多見于兒童和青壯年多見于中老年,多見于老年、有基礎疾病或病后未
及時就診者多見于老年及存在基礎疾病(如心腦血管疾病、慢性肺部疾病、糖尿病、慢性肝臟、
腎臟疾病、腫瘤等)的患者。臨床表現體溫38.0℃以下;可有輕度乏力、周身不適及消
化道癥狀體溫38~39℃;全身不適及肌肉酸痛明顯,可有明顯納差、惡心、嘔吐、
腹瀉等消化道癥狀;無神經系統癥狀及腔道出血。體溫39~40℃,甚至40℃以上,發
熱期持續時間長;極度乏力,食欲不振,表情淡漠,精
神萎靡,皮膚瘀斑;可出現下頜、四肢等部位不自主運
動,伴肌張力增高,嗜睡、神志恍惚
或昏睡等神經系統癥狀;有明顯全身炎癥反應,肝臟、心肌、
胰腺等多臟器功能損傷及明顯凝血功能障礙相關表現。在重型基礎上出現以下情況1.昏迷、譫妄或反復抽搐等明顯神經系統
癥
狀
;2.合并腦出血、消化道或子宮等腔道大出血3.合并其他器官功能衰竭4.繼發嚴重感染5.繼發性噬血細胞性淋巴組織細胞增生癥實驗室檢查WBC和PLT輕度降低(80~130×10^9/L);ASTALTLDH、CK輕度升高
(<2ULN)PLT輕度~中度下降(50~80×10^9/L);ASTALTLDH、CK升高(2-5ULN)血清SFTSV載量高;PLT進行性下降,(30~50×10^9/L);ASTALTLDH、CK明顯升高(>5
ULN)PLT進行性下降顯著,常<30×10E^/L;AST
ALT
LDH、CK顯著升高(>10ULN)預后易被忽視、漏診及誤診;病情
呈自限性,多在1周內恢復呈自限性,多在10~14天,通常不發生相關并發癥,預后較好病毒血癥持續時間長;病程常在2周以上;可合并肺部感染,消化道、肺、子宮
等部位出血預后兇險,病死率極高臨床分型重癥早期的預警指標·
重癥SFTS
的高風險人群具有以下特點·
體溫高達39℃,持續48~72h以上·
年齡>60歲·
有糖尿病、腫瘤等基礎疾病·
有神經系統癥狀·
血小板計數<30×10^9/L,
中性粒細胞計數≤1.0×10^9/L·肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶≥2倍正常值·
鐵蛋白明顯升高等◆高齡、基礎病、發病至入院時間長;◆
精神神經癥狀;◆
出血傾向明顯;◆
嚴重低鈉血癥;◆鐵蛋白明顯升高(噬血細胞綜合征);◆高水平LDH、CK;
外周血T淋巴細胞總數和CD4+T
淋巴細胞顯著減少,
NK
細胞顯著增加;◆髓樣樹突狀細胞減少;◆高水平IL-6、IL-10;◆高水平血漿病毒核酸載量;◆血清血管緊張素升高等;預后不佳的相關指標兒童SFTS·
發病率顯著低于成人·
2011~2021年全國最新流行病學數據顯示,0~4歲年齡組發病率:男性為0.04/10萬,女性為0.038/10萬。·
發病年齡最小為1歲。·
無兒童死亡病例。·兒童病例可追問到蜱叮咬史,或有新型布尼亞病毒感染家庭成員的密切接觸史。·
與成人相比較,兒童經蜱叮咬感染者的潛伏期更短,臨床表現與成人相似,但病情較輕,除有
發熱伴頭痛、乏力、食欲下降等非特異表現以及肝酶增高與外周血白細胞和血小板計數降低之外,常見血紅蛋白和血清白蛋白輕度降低。·
極少發生神經系統受累、出血以及腎損傷等重癥表現,預后大多良好。實驗室檢查一般檢查·
血常規·發病早期外周血白細胞輕度降低,血小板、谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶
(AST)、乳酸脫
氫酶(LDH)、肌酸激酶
(CK)可輕度異常;·隨著病情進展至極期,外周血白細胞、血小板進行性降低,AST、LDH、CK
進行性升高(可超
出正常值10倍以上);·通常外周血白細胞下降先于血小板減少;·
重癥患者可見嚴重粒細胞缺乏(<0.5×109/L和嚴重血小板減少(<50×109/L)。·
起病后4~8d,可出現異型淋巴細胞。·
尿常規·
半數以上病例出現尿蛋白(+)~(+++),少數病例出現尿潛血或尿紅細胞(+)~(+++)。·
生化檢查·患者可出現不同程度的肝酶、谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶
(LDH)、
肌酸激酶(CK)乳酸脫氫酶、肌酶、胰酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白和鐵蛋白升高。·重型、危重型病例淀粉酶、脂肪酶等均可顯著升高。實驗室檢查一般檢查·
凝血功能·
活化部分凝血活酶時間(APTT)
和凝血酶時間(TT)延長,纖維蛋白原降解產物(FDP)
和D-
二
聚
體濃度上升,血栓分子標志物血栓調節蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ復合物(TAT)、
纖溶酶-
α2纖溶酶抑制劑復合物(PIC)、組織纖溶酶原激活物-纖溶酶原激活物抑制劑-1復合物(t-PAIC)
濃度均增高。·炎癥因子·
有不同程度的鐵蛋白升高,鐵蛋白與預后呈負相關。·
重型及危重型患者在發熱期和極期有明顯的細胞因子風暴,干擾素γ(IFN-Y)、
白細胞介素-2(IL-
2)、IL-2R、IL-8、IL-6等明顯升高,這些細胞因子變化有明顯時相特征,首先是
IL-10,IL-12
和IL-23等免疫抑制細胞因子在感染早期急劇升高,隨后是炎癥性細胞因子風暴,導致細胞因子介導的
器官損傷。·淋巴細胞亞群·
外周血
CD3+CD4+細胞計數和
NK
細胞
(CD3-CD16+CD56+)計數在發熱期逐漸下降,到極期降至最
低,之后隨病情緩解逐漸恢復正常;而
CD3+CD8+
細胞則一直維持正常或輕度升高。·
重型及危重型患者
CD3+CD4+
細胞計數在發熱期和極期降低更為顯著。異型淋巴細胞多為漿母細胞,
部分為漿細胞實驗室檢查·
骨髓細胞學·
特點為粒系細胞增生,漿細胞比例正常或稍高;重癥漿細胞占
B細胞的比例明顯增高,常可發現組織
細胞吞噬血細胞現象。·病原學和血清學檢查·
核酸檢測:血液、呼吸道、尿液或糞便標本中SFTSV
核酸檢測陽性·
在急性期,所有存活患者血清病毒載量將逐漸下降,并在癥狀發作后7~12d內無法檢測到;·
死亡患者從發病到死于本病期間一直保持高水平病毒血癥·病毒培養:從血液、呼吸道、尿液和糞便標本等培養分離到SFTSV。·血清學檢測:
SFTSV-IgM陽性;IgG
陽轉或恢復期較急性期滴度呈4倍及以上升高。臨床上采用實時熒光定量
PCR或
mNGS
法檢測
SFTSV
核酸較為實用;抗體檢測多用于初篩、回顧性分析或流行病學調查;病毒分離不適用于臨床。·2011
.5~2011
.8收治的12例病人,8男,4女,40~79歲。·
發病初期以發熱、乏力為主要表現,其中MODS
發生率較高,半數患者有噬血
細胞性淋巴組織細胞增生癥(HLH)
表現。·
實驗室檢查特點:白細胞、血小板減少,AST、CK、LDH
升高,CD3+CD4+
顯著降
低,CD3-CD56+顯著升高,CD3+CD8+各期均升高。LDH2500AST一
P<0.01--P<0.055000.1-7D8-10D11-13D≥14DDaysaftersymptomonsetpB250200150-100-50-0-1-7D8-
10D11-
13D
214DDays
after
symptom
onset□WBC
—P<0.01Lymphocyte
P<0.05BriefcommunicationClinicalandlaboratorycharacteristicsofseverefeverwith
thrombocytopeniasyndromeinChinesepatientsYali
Weng°,Nian
Chen,Yaping
Han,Yiping
Xing,Jun
LiThe
Brazilian
Journal
ofINFECTIOUSDISEASES/locate/bjid·
多數患者病程較短,癥狀改善與病毒血癥一致,輕型或無并發癥者2周左右可恢復,少數患者有嚴重出血及中樞神經系統損害,甚至MODS、
死
亡
。Departmentoflnfectious
Diseases,The
FirstAfliated
Hospitalwith
NanjingMedical
University,NanjingMedical
University,
Jiangsu,China病例CD8
CD56214Dp<0.01p<0.05CD41-7D8-10D11-13D20001500-1000BRAZJINFECTDIS.2014;18(1):88-91-500-1000J603030007IUCD3PLT(*10^9/L)%ce·
疑似病例·
具有下述流行病學史之一,且符合臨床表現者·流行季節在丘陵、林區、山地等地工作、生活或旅
游史;·
發病前2周內有被蜱叮咬史;·
與感染的動物或確診病例接觸史。·
臨床診斷病例·
疑似病例,具有以下任一項者:·SFTSV-IgM
陽性;·
出現多器官功能損傷表現。診斷·依據流行病學史(流行季節在丘陵、林區、山地等地工作、生活或旅游史等或發病前2周內有被蜱叮咬史)、臨床表現和病原學檢測結果進行診斷。·
確診病例·
疑似病例或臨床診斷病例,具有以下任一項者:·SFTSV
核酸陽性;·
臨床標本中培養分離到SFTSV;·SFTSV-IgG
陽轉或恢復期較急性期滴度呈4倍
及以上升高。鑒別診斷與其他蜱傳疾病相鑒別·如人嗜粒細胞無形體、埃立克體病、斑點熱、黃病毒感染、萊姆病、野兔熱、巴貝斯蟲病等。相應病原體特異性抗體或
核酸檢測陽性有助于診斷。·
立克次體病主要是經蜱叮咬傳播的幾種立克次體病,包括斑疹熱、Q熱、流行性斑疹傷寒等。
與其他病毒性出血熱類疾病相鑒別·如腎綜合征出血熱、克里米亞-剛果出血熱(又稱新疆出血熱)、登革熱/重癥登革熱等。相應病原體特異性抗體或
核酸檢測陽性有助于診斷。·
登革熱·
主要特征包括發熱、血管通透性增加、出血表現和顯著的血小板減少(≤10×10E9/L)
。登革熱病毒由埃及
伊蚊傳播,潛伏期為4~7
d。通過血清學方法和抗原及核酸檢測可鑒別診斷。·
腎綜合征出血熱·
由漢坦病毒引起,以發熱、血小板減少、出血、低血壓休克、少尿無尿或急性腎損傷等為主要表現。漢坦
病毒通過吸入或接觸嚙齒動物糞便或尿的氣溶膠傳播。通過血清學方法和抗原及核酸檢測可鑒別。·
其他出血熱·
通過癥狀可能難以將埃博拉出血熱和馬爾堡出血熱等其他出血熱與
SFTS
相區別,但通過流行病學史及
血清學方法可鑒別。鑒別診斷與導致血小板和白細胞下降的感染性疾病相鑒別·如敗血癥、傷寒、恙蟲病(又稱叢林斑疹傷寒)、流行性斑疹傷寒(又稱虱傳斑疹傷寒)、地方性斑疹傷
寒(又稱鼠型斑疹傷寒)、黑熱病、EB
病毒感染等。相應病原體分類培養、特異性抗體或核酸檢測陽性
有助于診斷。>
與導致白細胞或血小板減少的血液系統疾病或結締組織病等相鑒別·如淋巴瘤、噬血細胞綜合征、系統性紅斑狼瘡等。骨髓穿刺或活檢、淋巴結活檢病理檢查或自身免疫相
關抗體檢測有助于診斷。其他疾病·發熱伴血小板減少也常見于細菌性敗血癥、血小板減少性紫癜、淋巴瘤等疾病,可通過流行病學史、臨
床表現與相關實驗室檢查鉤端螺旋體病·發熱、寒戰、肌痛、結膜充血和頭痛。·不太常見的癥狀和體征包括咳嗽、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛和黃疸。·該病通過暴露于動物尿液、污水或污染土壤傳播,全世界均有發生,尤其是南亞、東南亞和南美洲。通過
血清學方法可診斷該病。治療尚無特異性治療方法,主要是對癥支持治療和針對并發癥的治療。一般治療·
隔離:患者血液或血性分泌物具有傳染性,有出血表現者盡量安排單間隔離。·營養支持治療:臥床休息,給予易消化、營養豐富的半流食或軟食,保證熱量供應及維持水、電解質和酸
堿平衡。·
發熱患者予物理降溫,高熱時可藥物退熱。·對于神志障礙或者嚴重胰腺損傷患者,在充分評估消化道出血風險的前提下,及時置入鼻胃或鼻腸營養
管進行腸內營養支持。·
有明顯出血或血小板計數明顯降低者(如低于20×10E9/L),
可輸注血漿、血小板,或使用血小板生成素
(TPO)
或
TPO
受體激動劑。·
嚴重粒細胞減少(<0.5×109/L)者,可酌情使用重組粒細胞集落刺激因子。·避免使用對肝、腎等重要器官功能損害的藥物。·病情進行性惡化且機體炎癥反應過度激活狀態的重型、危重型患者,酌情早期、短期使用糖皮質激素。·
重型、危重型病例應轉
ICU治療。治療抗病毒治療·
目前沒有特異性抗病毒藥物,一些體外試驗及臨床研究顯示,有些藥物可能對
SFTSV
具有抑制
作
用
。·研究較多的包括利巴韋林、法匹拉韋、鈣通道拮抗劑等,其他藥物如咖啡酸片、阿莫地喹、IFN-
Y等也有相關研究報道。·
利巴韋林·
是一種具有廣譜抗病毒活性的核苷酸類似物。·
在體外研究中,早期應用利巴韋林對感染Vero
細胞的SFTSV
有明顯抑制作用;而感染72
h
后再使用利巴韋林,這種抑制作用明顯減弱。·
國內多個臨床研究并未觀察到利巴韋林治療對改善
SFTS
臨床結局有明顯效果;同時,接
受利巴韋林治療的患者貧血和高淀粉酶血癥的發生率明顯高于未接受利巴韋林治療者。·
謹慎使用利巴韋林治療SFTS。治療抗病毒治療·
法匹拉韋·
一
種靶向
RNA
依賴性
RNA
聚合酶的新型廣譜抗病毒藥物,目前公認的作用機制是選擇性抑制與流感
病毒復制相關的
RNA
聚合酶,抑制病毒基因組的復制和轉錄而發揮抗病毒作用。·法維拉韋通過與布尼亞病毒合成過程中所需的嘌呤競爭,抑制布尼亞病毒的復制與轉錄,起到治療作用。
·
2014年3月在日本批準上市,用于治療新型和復發型流行性感冒。·
臨床研究·
單臂研究(n=428)、
監測研究(n=2350
和隨機對照試驗(n=145
中收集的數據進行綜合分析,對780例
SFTS
患者進行1:1傾向評分匹配:390例接受法維拉韋治療,390例僅接受支持治療,評估法維
拉韋治療
SFTS
的效果。·
研究結果證實法維拉韋治療
SFTS
可顯著降低病死率(20%
vs.9%)。·該研究初步證實,對于年齡≤70歲的SFTS
患者,布尼亞病毒初始病毒載量、治療時間、發病-入院間隔
等因素影響法維拉韋的療效;對于>70歲的患者,法維拉韋治療
SFTS
無顯著效果。·
出
現
SFTS
癥狀后應及時給予法維拉韋口服,成人療程一般5d,空腹給藥,第1日1600
mg
bid,
第
2
~
5日600
mg
bid,同時聯合人免疫球蛋白(療程未明確規定,推薦不超過10
d)。Clinical
efficacy
and
safety
evaluation
offavipiravir
in
treating
patients
with
severe
fever
withthrombocytopeniasyndrome[J].EBioMedicine,2021,72:103591治療抗病毒治療·臨床研究·
日本一項多中心非隨機、非對照單臂試驗,收集有關法匹拉韋治療SFTS的安全性和有效性數
據。·
所有26例患者口服法匹拉韋(首日負荷量為1800mg,2
次/d,
隨后800mg,2次
/d,
共
7~14d),
其中23例納入統計分析。·
結果顯示,有4例在1周內死于多器官衰竭(28
d
病死率:17.3%)。存活患者對口服法匹拉
韋的耐受性良好。大約20%的患者發生不良反應(肝功能異常和失眠)。·
所有第2~10d
存活患者的臨床癥狀都有所改善。·
死亡患者的SFTSV
RNA
水平顯著高于幸存者(P=0.0029)。·臨床研究·
我國的一項隨機雙盲臨床研究·在
SFTSV
低病毒載量亞組(RT-PCR
循環閾值≥26)中,法匹拉韋治療將病死率從11.5%降
至1.6%;·
而在高病毒載量亞組(RT-PCR
循環閾值<26)中未觀察到組間差異。治療·
抗病毒治療·
托珠單抗·
巴瑞替尼治療抗病毒治療·
鈣通道拮抗劑·
通過篩選發現鹽酸貝尼地平和硝苯地平在體外對
SFTSV復制具有抑制作用,不影響病
毒結合、融合和出芽。·體內外研究結果表明,鹽酸貝尼地平或硝苯地平可通過減少病毒誘導的Ca2+
內流來抑制
SFTSV
復制;并可通過降低病毒載量、增加血小板計數以降低病死率。·
回顧性研究顯示,接受硝苯地平治療的SFTS患者病死率較普通
SFTS患者顯著降低。同
時,使用硝苯地平的SFTS
患者中嘔血的發生頻率也較低。治療其他治療·
糖皮質激素治療·
多個研究結果顯示,糖皮質激素治療增加
SFTS并發癥發生率且不提高生存率,因此不
推薦將糖皮質激素作為SFTS
的常規治療。·
重型/危重型患者,在高細胞因子期或全身炎癥反應綜合征期可酌情使用:早期用。·
糖皮質激素可用于治療
SFTSV
誘發的
HLH,
同時可有效治療伴隨的高細胞因子血癥,
但需要密切關注繼發細菌和/或真菌感染的可能。·
血液凈化治療·血液凈化治療可去除血液中內毒素或其他病原體相關的分子模式、血液中炎癥因子及細胞因子誘導物質、毒素等,有助于維持水電解質酸堿平衡,在重型/危重型
SFTS患
者的救治中起到重要作用。·
主要采用的方式是
CRRT(CVVHDF
模式)、血漿置換及炎癥因子吸附。治療其他治療·
丙種球蛋白·
IVIG
通過觸發補體激活、病毒中和、抗體依賴性細胞毒性和調理作用,在各種病毒性
疾病的治療中發揮重要作用。·
基
于SFTS
發病機制中免疫抑制及炎癥因子紊亂機制,
IVIG
有助于減少SFTS
患者病
毒載量,抑制
SFTSV
傳播,并有效抑制細胞因子風暴。·
目前僅有少量在嚴重
SFTS
患者中應用IVIG
成功的病例報道,IVIG
在
SFTS
患者中的
作用機制尚未完全明確,還需要臨床數據進一步證實。治療常見并發癥的治療·嗜血細胞綜合征
(HLH)
的治療·
可根據病情及疾病進展速度,采用個體化的治療手段。可給予糖皮質激素地塞米松10mg/m2,
并聯合靜脈注射免疫球蛋白(IVIG,0.3~0.5mg/kg/d)治療。·SOFA
評分≥3分,可考慮給予依托泊苷治療。若
SFTS
患者伴重度
HLH
并有器官功能障礙或器官
衰竭者應立即給予依托泊苷。依托泊苷劑量可參考
HLH-94
方案,根據病情可將依托泊苷給藥頻
率從每周2次減少到每周1次,并同時降低劑量,從150mg/m2減少到50~100mg/m2[59]。·
每
2
~
3d
進行
HLH
相關指標評估和調整治療方案。·SFTSV
相關腦炎的治療·
出現意識障礙者需要盡快轉入
ICU,盡早進行氣道保護和通氣支持、管理顱內壓升高和糾正電解
質失衡。·
應盡量減少血壓的大幅波動,由于低血壓(尤其伴有低氧血癥時)可引起反應性血管舒張和顱內
壓升高,應特別注意避免低血壓。·
根據綜合病情使用升壓藥物,維持平均動脈壓>60mmHg(1mmHg=0.133
kPa)。對于SFTS
患者出現神智障礙,可行頭顱
CT
以排除顱內出血;·
除非有充分的必要性,不推薦進一步影像學檢查及腦脊液檢查。治療常見并發癥的治療·SFTSV
相關心肌炎的治療·
應盡快將患者收入或轉至ICU·
嚴密監測和控制出入水量;·
嚴密監測心電、血氧飽和度和血壓;·監測血常規、心肌酶、肝腎功能、電解質、凝血功能、血乳酸、血氣等各項實驗室指標;·
床旁超聲心動圖,因病情變化快可一日多次,評估心腔大小、室壁運動狀態及左心室射血分數改變;·
有創血液動學檢測,包括有創動脈血壓及中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓或脈搏指示連續心輸出量監測
(PiCCO)
監測等。·
對癥及支持治療·
改善心肌能量代謝,可給予磷酸肌酸、輔酶
Q10、
曲美他嗪等;·
注意液體量應量出為入,勻速補充,避免過快的大量補液,以及液體的大進大出;·
高熱時可物理降溫或糖皮質激素治療,不建議應用非甾體類抗炎藥。·
對于血液動力學不穩定的暴發性心肌炎患者應盡早進行循環支持;主動脈內氣囊反搏術可減少暴發
性心肌炎血液動力學不穩定患者血管活性藥物的使用,幫助患者度過急性期。治療常見并發癥的治療·
侵襲性真菌病的治療·
抗真菌治療·初始治療推薦伏立康唑或艾沙康唑單藥治療。對于重度侵襲性曲霉病患者,推薦使用伏立康唑+棘白菌
素類聯合治療。·
所有接受伏立康唑治療者應監測血清藥物谷濃度(推薦在開始治療5
d后檢測)。·
伏立康唑的目標血清谷濃度為1~6μg/ml。·伏立康唑靜脈制劑輔料里含磺丁基-
β-環糊精鈉,在體內蓄積會引起腎小管病理性改變。伏立康唑靜脈
劑型在中至重度腎功能損傷患者(肌酐清除率<50mL/min)
可能發生磺丁倍他環糊精鈉累積。·對于因嚴重反應不能耐受或出現嚴重肝毒性患者,或者考慮到唑類與其他藥物發生相互作用時,可換用
兩性霉素B
脂類制劑。·
對癥治療·
出現低氧血癥者推薦經鼻高流量吸氧進行氧療。·若達到呼吸衰竭的標準,建議盡早氣管插管呼吸機輔助通氣治療。推薦給予小潮氣量及個體化適度增
加呼氣末正壓,同時結合俯臥位通氣,以改善患者氧合情況。·
推薦加強使用霧化治療,可交替使用兩性霉素
B
和乙酰半胱氨酸局部霧化給藥,以緩解患者支氣管局
部阻塞。推薦行纖維支氣管鏡肺泡灌洗術,既能滿足病原微生物送檢,又能在直視下清理氣管/支氣管
內分泌物。中華臨床感染病雜志2011年10月第4卷第5期ChinJClin
Infect
Dis,October
2011,Vol.4,No.5·
蜱
與
新
型
布
尼
亞
病
毒
感新型布尼亞病毒致噬血細胞性淋
巴
組
織
細
胞
增
生
癥
一
例陳念
翁亞麗
李軍·269
·染
··診斷:發熱伴血小板減少綜合征;噬血細胞性淋巴組織細胞增生癥(HLH)·
治療:對癥、支持治療+抗HLH治療·轉歸:病程第11日體溫開始下降,布尼亞病毒病毒核酸轉為陰性,病程第15日體溫恢復正常,血小板恢復至10萬以上,生化檢查包括肝功能,心肌酶譜等指標,三酰甘油、血清鐵蛋白等明顯改善,復查骨髓亦明顯改善,病程第22日出院。·老年女性,70歲,江蘇溧水人,居住在丘陵地帶,平素體健,因“發熱、腹瀉一周”,于2011年5月30日入院。·發熱為首發癥狀,最高體溫39.3°℃,病程早期感極度乏力伴全身肌肉酸痛,病程第3日曾出現一過性腹瀉,主要為黃色稀水樣便。·入院時為病程第7~8日。·入院查體:神志尚清,精神萎靡,鞏膜無黃染,結膜無充血,口唇無紫紺。右下肺可聞及濕啰音,心律齊。全腹軟,無壓痛及反跳痛,未及包塊,肝腎區無叩擊痛。·血常規,WBC
1.3×109/L,淋巴細胞34.1%,中性粒細胞61.4%,血小板6×109/L;三酰甘油2.72
mmol/L;血清鐵蛋白:15400
μg/L;、骨髓:粒系、紅系、巨核系增生
活躍,血小板散在可見,可見組織細胞和吞噬組織細胞;·
心肌酶譜:AST
441.8
U/L,LDH
1226
U/L,CK
753U/L,CK
MB
28.7
U/LESR
35mm/1
h;AMS
64U/L;肌鈣蛋白T<0.1
ng/mL;·生化檢查:總蛋白58.5g/L,白蛋白31.0
g/L,ALT
114.2
U/L,總膽紅素5.0
μmol/L,直接膽紅素2.5μmol/L;·SCD25:4232.7
pg/mL;·
電解質:鉀2.90
mmol/L,鈉136.9
mmol/L,氯104.8
mmol/L,鈣2.27
mmol/L,磷0.97
mmol/L,鎂0.70
mmol/L;·
自身免疫相關抗體、腫瘤標志物、HBV血清學標志物、丙型肝炎抗體、EBV
DNA,CMV
DNA及抗HIV均為陰性;腎綜合征出血熱抗體陰性。血培養及痰培養未見病原體
生
長
;·胸部CT示兩肺紋理增多,兩下肺見索條索狀影,兩側肺門旁及下肺片狀影及磨玻璃樣變,邊緣模糊,兩下肺膨脹不全,心包積液、雙側胸腔積液,兩側腋下多發淋巴結。·江蘇省疾病預防控制中心病原學檢測布尼亞病毒病毒核酸:陽性。病例預防·
目前尚無有效疫苗用于預防。·在高發地區積極開展健康宣教和生物安全防控技能,科普是防控該病傳播和流行的前置措施。·通過宣教讓群眾了解病毒的傳播方式、感染途徑、患者體液及分泌物等接觸性物品的有效消毒方法等,從
而提高防病意識,并能在日常生活中采取一些基本的生物安全防護措施。·在山區、丘陵及林地等流行區域從事生產、生活活動或旅游的人群應做好個人防護,防止蜱蟲叮咬。·攜帶寵物外出時,除做好個人防護外,還應仔細檢查寵物體表是否有蜱附著,及時做好清理和消殺。預防·患者或攜帶病毒動物的血液或血性分泌物具有傳染性。·
重癥患者或有出血表現者,宜設置獨立的病房單元(或集中在同一病房)收治,并加強病房的通風和室內空
氣的消毒。·
做好患者血液、分泌物、排泄物及被其污染的環境和物品的有效消殺,可采取高溫、高壓、含氯消毒劑等方式
進行消毒處置。·
日常消毒時患者的床單元如床頭柜、床欄等物體表面及呼吸機、監護儀等醫療設備使用有效的消毒濕巾或
500~1000mg/L
含氯消毒劑進行擦拭消毒,空氣則采用空氣消毒機或紫外線進行消毒。·
終末消毒時患者的床單元可采用含氯消毒劑、紫外線或臭氧進行消毒。·在救治、護理過程中,醫務人員、陪護人員應做好個人防護,接觸患者血液、分泌物和排泄物時佩戴外科口罩
及一次性乳膠手套,進行氣道操作時佩戴醫用防護口罩、護目鏡或防護面屏。·
當患者需要氣管插管和呼吸機輔助通氣時,可采用密閉式吸痰方法排痰以防止病毒飛沫的生成。·
規范出院制度,避免瀕臨死亡確診病例提前出院,患者轉出、離院或死亡后進行終末消毒。·
規
范
SFTS
死亡患者遺體處置措施和完善殯葬制度,做好全過程消殺和危廢物處置工作,保證醫護人員、環
境和社會的安全。預防·
終末消毒及遺體處理·被患者的血液、血性分泌物或排泄物污染的物品和環境,按消毒對象應采取高溫、高壓或
2000~4000mg/L
含氯消毒劑等方式進行消毒處置。·接觸高病毒載量病人遺體的人員,需落實穿戴隔離衣、手套、口罩、護目鏡或面罩等綜合
防護措施。·
出血患者遺體用2000~3000mg/L
含氯消毒劑浸潤的雙層布單包裹,裝入雙層尸體袋后送
至殯儀館火化。·對于放棄治療自動出院的重癥患者,建議報告相關部門,加強環境消毒。·
家屬在家自行拔除置管如氣管插管、胃管等導致的血液、體液接觸傳播發生感染風險大,
需做好防護。預防·
如何正確取出蜱蟲·蜱常附著在人體頭皮、腰部、腋窩、腹股溝及腳踝下方等部位,
一
旦發現有蜱叮咬,可用75%乙醇涂在蜱身上,使蜱頭部放松或死
亡。·
用尖頭鑷子小心取下蜱,或用煙頭輕輕燙蜱露在體外部分,使其
頭部自行慢慢退出。·
切忌生拉硬拽,避免蜱頭部殘留在皮膚里。·
取出后,用碘酒或75%乙醇進行局部擦拭消毒,并及時就醫隨診,
觀察臨床癥狀。·
家中備有或外出時可隨時攜帶含氯消毒劑或75%乙醇等。被叮咬后處理CFP
供圖一旦發現有蜱蟲叮咬皮膚,
可用酒精涂在蜱蟲身上,使
蜱蟲頭部放松或死亡再用尖頭鑷子取下蜱蟲或用煙頭、香頭輕輕燙蜱蟲露在體外的部分,使其頭部自行慢慢退出不要生拉硬拽,以免拽傷皮膚,或將蜱蟲的頭部留在皮膚內③④預防·
院內感染防控·
患者家屬、陪護及醫護人員是DBV人際傳播的高風險人群,為病人進行診療及護理時需加強
自身防護,避免DBV
人際傳播引起的聚集性疫情發生。·在家屬及陪護人員護理過程中,要正確佩戴口罩、手套等,禁止無防護情況下直接接觸患者血液、體液、污染衣物及患者遺體。·
醫護人員在對SFTS患者臨床管理過程中,需強調標準預防概念,對患者進行診治時,規范防
護、避免直接接觸污染物。·
高風險人群暴露病毒后潛伏期內注意休息、加強營養,提高免疫力,密切關注消化道、神經系
統癥狀及體溫變化。可疑發熱伴血小板減少綜合征患者Patientshospitalizedwithsuspectedseverefeverwiththrombocytopenia
syndrome予患者DBV
RNA檢測及病情評估Detection
of
DBV
RNA
and
disease
assessment
for
patients護理輕癥患者:佩戴一次性帽子、手套及醫用外科口罩Nursingmildpatients:wearingdisposablehats,glovesandmedicalsurgicalmasks遺體清理的防控Preventionandcontrolinremainscleaning血液、血性分泌物污染的環境和物品Environment
andCPR,trachealitems
contaminatedby
blood
orbloody
secretionsWearing
a
hat,按消毒對象用高溫、
高壓、含氯消毒劑等方式消毒處置
Hightemperature,
highpressureorchlorinecontaining
disinfectantsuseaccordingtothedisinfectionobjects床單元用紫外線或臭氧、物表用有效的消毒濕巾或含氯消毒劑,空氣用消毒機或紫外線消毒Ultravioletorozone
forbedunits,effectivedisin
fectantwipes
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