腦部解剖生理及影像診斷醫學課件歡迎參加腦部解剖生理及影像診斷醫學課程。本課件將系統介紹人腦的精細結構、復雜生理功能以及現代影像學在神經系統疾病診斷中的應用。我們將從基礎解剖學開始，逐步深入探討腦部各區域的功能特點，然后詳細講解多種影像技術的原理與臨床應用。通過實際病例分析，我們將展示如何在臨床實踐中整合解剖、生理與影像學知識，提高對腦部疾病的診斷準確性。希望本課程能為醫學生和臨床醫生提供系統而實用的神經影像診斷知識體系。目錄解剖結構大腦、小腦、腦干的詳細解剖腦室系統、腦膜結構腦血管解剖基礎生理功能神經系統基礎生理感覺與運動調節高級認知功能影像技術與疾病診斷CT、MRI、DSA、PET等影像原理常見腦部疾病的影像表現典型病例分析與前沿技術展望本課程將系統介紹腦部的基礎解剖學知識，包括大腦各區域的精細結構和功能分區。在生理部分，我們將探討神經元活動、神經遞質以及高級認知功能的神經基礎。影像學部分將詳細講解各種腦部影像技術的原理及臨床應用，并通過典型病例分析加深理解。腦的總體結構簡介大腦人類大腦是中樞神經系統最發達的部分，分為左右兩個半球，由大腦皮層、白質和基底核等結構組成，控制高級認知功能。小腦位于大腦后下方，由兩個小腦半球和中間的小腦蚓部組成，主要負責平衡、姿勢維持和運動協調。腦干連接大腦和脊髓的重要部分，包括中腦、腦橋和延髓，控制基本生命功能如呼吸、心跳等。成人腦重約1.2-1.4千克，占體重的2%但消耗約20%的身體能量。大腦表面布滿溝回，增加了皮層面積。腦組織由灰質和白質構成，灰質主要包含神經元胞體，而白質則由髓鞘包裹的神經纖維構成。大腦半球結構大腦半球被深入的溝分隔成不同的葉，每個葉具有特定的功能。中央溝是分隔額葉和頂葉的重要標志，中央前回含有運動區，中央后回為軀體感覺區。大腦還包括島葉，隱藏在側溝深處，與自主神經功能、情感和意識相關。額葉位于大腦前部，前至前額，后至中央溝。主管高級認知功能、計劃、情感和運動控制。頂葉位于大腦頂部，前界為中央溝，后界為頂枕溝。負責體感覺信息處理和空間感知。枕葉位于大腦后部，前界為頂枕溝。主要處理視覺信息，包含視覺皮層。顳葉位于大腦側面，上界為側溝。負責聽覺處理、語言理解和記憶形成。大腦皮層分區Brodmann分區原理德國神經學家KorbinianBrodmann根據神經元排列和細胞構筑學特點，將大腦皮層分為52個區域，每個區域具有獨特的細胞結構特征。這種分區方法至今仍是神經科學研究的重要參考系統。Brodmann分區不僅是解剖學分類，更與功能緊密相關。例如，4區對應初級運動皮層，17區對應初級視覺皮層，41、42區對應聽覺皮層。主要功能區域運動區：包括4區(初級運動皮層)、6區(輔助運動區和前運動區)。軀體感覺區：主要為1、2、3區(初級軀體感覺皮層)。視覺區：17區(初級視覺皮層)、18區和19區(視覺聯合區)。聽覺區：41區和42區(初級聽覺皮層)。語言區：包括44區、45區(Broca區，負責語言表達)和22區部分(Wernicke區，負責語言理解)。額葉功能及解剖高級執行功能計劃、決策和社會行為控制Broca語言區語言表達和語言運動規劃初級運動皮層軀體隨意運動的啟動與控制額葉眼運動區控制隨意性眼球運動額葉是大腦半球最大的一葉，約占大腦皮層總面積的1/3。其后界為中央溝，下界為側溝。在影像學檢查中，額葉損傷常表現為局部腦溝加寬、皮層萎縮或異常信號。中央前回(運動區)損傷可導致對側肢體癱瘓，額葉前部損傷則常導致人格和行為改變。額葉還包含前額葉前部(前額葉皮層)，負責復雜認知功能如工作記憶、注意力控制和抑制不適當行為的能力，是人類"執行功能"的核心區域。頂葉功能及解剖初級軀體感覺區位于中央后回，按體表感覺區分布排列，形成"感覺小人"。處理來自全身各部位的感覺信息，包括觸覺、壓力感、溫度感和痛覺。越重要的體表區域在皮層占據越大的面積。空間定位功能頂葉聯合區負責空間定位和方向感知，整合視覺、聽覺和軀體感覺信息。協助我們在三維空間中定位自己和外部物體，是導航和空間認知的關鍵區域。計算與閱讀功能左側頂葉角回區域參與數學計算和閱讀功能。該區損傷可導致計算障礙和閱讀理解困難，影響學習和日常生活能力。頂葉位于大腦上部，前界為中央溝，后界為頂枕溝，下界為側溝后部的延續。頂葉損傷的臨床表現與損傷位置密切相關。右側頂葉損傷常導致空間忽略癥，患者會忽視身體左側和左側空間的刺激；左側頂葉損傷則可能導致Gerstmann綜合征，表現為手指失認、左右定向障礙、書寫障礙和計算障礙。枕葉功能及解剖視網膜接收視覺信息的初始結構視神經通路通過視交叉和外側膝狀體傳導初級視覺皮層位于17區，接收基本視覺信息視覺聯合區18、19區，進行復雜視覺處理枕葉是大腦半球最小的一葉，位于大腦后部，前界為頂枕溝，內側面與頂葉、顳葉相鄰。其主要功能是視覺信息處理，包括形狀、顏色、運動和空間定位等視覺元素的識別和整合。初級視覺皮層(17區)具有精確的視網膜映射關系，稱為視網膜定位。枕葉損傷可導致多種視覺障礙。單側枕葉損傷導致對側視野缺損，而雙側枕葉損傷可引起皮質性盲。特定區域的損傷還可能導致特殊類型的視覺失認，如色覺障礙、形狀識別障礙、運動感知障礙或面孔識別障礙(面孔失認癥)。顳葉功能及解剖聽覺功能初級聽覺皮層位于上顳回的橫回(Heschl回，對應Brodmann41、42區)，負責基本聲音處理。聽覺聯合區(22區)進行更復雜的聲音分析，包括言語聲音識別。語言理解左半球顳葉上部(Wernicke區)是語言理解的關鍵區域。該區域損傷導致Wernicke失語癥，患者可以流利表達但語言內容混亂，理解能力嚴重受損。記憶功能內側顳葉包含海馬體和周圍結構，是記憶形成和存儲的關鍵區域。這些結構對情景記憶(事件記憶)尤為重要，但對操作性技能記憶影響較小。顳葉位于大腦側面，上界為側溝，后界與頂葉、枕葉相連。顳葉是大腦中與情感處理緊密相關的區域，特別是杏仁核在恐懼和情緒記憶中發揮重要作用。在影像學上，顳葉內側結構易受檢查，尤其在冠狀位MRI掃描中。顳葉病變常見癥狀包括記憶障礙、情緒變化和復雜部分性發作。顳葉癲癇是最常見的部分性癲癇類型，可表現為幻覺、既視感和自動癥。長期難治性顳葉癲癇可導致海馬硬化，在影像上表現為海馬體萎縮和信號改變。腦室系統側腦室位于大腦半球內的C形腔隙，分為前角、體部、后角和下角。前角位于額葉，體部延伸至頂葉，后角進入枕葉，下角延伸至顳葉。第三腦室位于兩側丘腦之間的狹窄腔隙，通過室間孔(Monro孔)與側腦室相連。其底部與下丘腦相鄰，后部通過中腦水管與第四腦室相通。第四腦室位于腦橋和延髓的背側面，通過中腦水管與第三腦室相連。通過兩側的Luschka孔和中間的Magendie孔與蛛網膜下腔相通。腦脊液循環腦脊液主要由脈絡叢產生，經過側腦室→第三腦室→中腦水管→第四腦室→蛛網膜下腔→蛛網膜粒細胞→靜脈竇被吸收。正常成人每日產生約500ml腦脊液，循環系統內容量為約150ml。腦脊液在保護腦組織、維持顱內壓穩定和清除代謝廢物方面發揮重要作用。在影像學上，腦室系統在CT和MRI上顯示為充滿腦脊液的低密度區域，可用于評估腦室擴大、狹窄或異位情況。基底節結構尾狀核C形結構，頭部靠近前角，體部和尾部沿側腦室延伸殼核位于尾狀核外側，與尾狀核同屬紋狀體蒼白球位于殼核內側，分為內外兩段丘腦下核和黑質功能上與基底節密切相關的結構基底節是深部灰質結構群，位于大腦半球白質內部。其主要功能是調節運動，特別是控制運動的啟動、抑制和肌張力調節。基底節通過直接和間接通路影響皮層運動區的活動，形成復雜的反饋環路。基底節病變常見于多種神經系統疾病。帕金森病是由黑質多巴胺能神經元變性導致的，表現為靜止性震顫、肌僵直和運動遲緩。亨廷頓舞蹈病則由于尾狀核神經元丟失導致不自主運動和認知障礙。其他如肝豆狀核變性、Wilson病等也會影響基底節功能。丘腦與下丘腦丘腦解剖與功能丘腦是由多個神經核團組成的卵圓形灰質結構，位于第三腦室兩側。各核團根據位置分為前、內側、外側和后核群，每個核群具有特定的連接和功能。丘腦是感覺信息傳遞的重要中繼站，感覺(視覺除外)、運動和邊緣系統的信息都需經過丘腦特定核團處理后傳送至大腦皮層相應區域。丘腦還參與意識、注意力調節和覺醒狀態維持。主要核團包括：外側膝狀體(視覺)、內側膝狀體(聽覺)、腹后外側核(軀體感覺)、腹前外側核(運動)、前核(情感和記憶)、內側核群(高級認知)等。下丘腦解剖與功能下丘腦雖體積小(約1cm3)，但功能極其重要，位于第三腦室底部，丘腦下方。根據位置可分為前、中、后和外側區，包含多個重要的神經核團。下丘腦是自主神經系統和內分泌系統的最高調控中樞，控制體溫、饑餓、口渴、睡眠-覺醒周期和多種本能行為。通過與垂體的連接，下丘腦調節多種激素的分泌，形成下丘腦-垂體-靶腺軸。主要核團功能：視上核(晝夜節律)、室旁核(抗利尿激素)、腹內側核(飽腹感)、外側區(攝食增加)、前區(體溫調節)等。下丘腦疾病可導致內分泌紊亂、體溫調節障礙和攝食行為異常。小腦解剖及功能小腦的解剖結構小腦位于后顱窩，大腦半球下方，由兩個小腦半球和中間的小腦蚓部組成。小腦表面有許多細小的溝，形成葉片狀結構。根據發育和功能可分為前葉、后葉和小葉。從系統發育角度分為古小腦(前庭小腦)、舊小腦(脊髓小腦)和新小腦(腦橋小腦)。微觀結構特點小腦皮層由分子層、浦肯野細胞層和顆粒層組成，具有高度規則的組織結構。浦肯野細胞是小腦的主要輸出神經元，其樹突在分子層呈扇形排列，接收平行纖維和攀爬纖維的輸入。小腦核團位于小腦白質深部，是小腦皮層信息的主要輸出站。小腦的功能特點小腦的主要功能是協調運動、維持平衡和姿勢控制。它通過接收來自脊髓、前庭系統和大腦皮層的信息，整合并調節運動的精確性、時間和力量。近年研究表明，小腦還參與語言處理、注意力和情感調節等認知功能。小腦病變的臨床表現主要為協調障礙，包括共濟失調、步態不穩、意向性震顫和言語不清等。小腦蚓部病變主要影響軀干平衡，而半球病變則影響同側肢體協調。小腦病變在影像學上可表現為萎縮(溝回增寬)、腫瘤或梗死。小腦是后顱窩最常見的腫瘤發生部位，尤其在兒童中。腦干各部分中腦腦干最上部，包含上、下丘腦，黑質和紅核等結構。第三、四對腦神經(動眼神經、滑車神經)起源于此。中腦水管連接第三和第四腦室。腦橋位于中腦下方，延髓上方，含有重要的神經纖維通路和神經核團。第五、六、七、八對腦神經(三叉神經、外展神經、面神經、前庭蝸神經)起源于此。延髓腦干最下部，與脊髓相連。包含控制呼吸、心率等生命活動的重要中樞。第九、十、十一、十二對腦神經(舌咽神經、迷走神經、副神經、舌下神經)起源于此。腦干雖體積小，但功能極其重要，是連接大腦、小腦和脊髓的必經之路。上行感覺通路和下行運動通路都經過腦干，許多重要的反射活動如吞咽、咳嗽、嘔吐等都由腦干調控。腦干內的網狀結構(網狀激活系統)對維持清醒狀態和調節睡眠-覺醒周期至關重要。腦干病變在影像學上較難顯示，需要高分辨率MRI檢查。由于腦干空間狹小，即使小的病變也可能導致嚴重的臨床癥狀。腦干梗死、腫瘤、脫髓鞘病變等可導致復雜的交叉性癱瘓(一側面部和對側肢體癱瘓)和多發腦神經損傷。腦干是生命中樞所在，嚴重損傷可導致植物狀態甚至死亡。脊髓連接及其意義脊髓是中樞神經系統的重要組成部分，連接大腦和外周神經系統。它呈圓柱形，成人長約45厘米，從枕骨大孔延伸至第一或第二腰椎水平。脊髓內部灰質呈"H"或"蝴蝶"形，周圍為白質。灰質含有神經元胞體，分為前角(運動)、后角(感覺)和側角(自主神經)；白質含有上行和下行纖維束，構成重要的傳導通路。上行通路將感覺信息從外周傳向大腦，主要包括：后柱-內側丘系統(精細觸覺、位置覺和震動覺)、脊髓丘腦束(痛覺和溫度覺)、脊髓小腦束(本體感覺)等。下行通路將運動指令從大腦傳向脊髓，主要包括：皮質脊髓束(隨意運動)、皮質網狀脊髓束(姿勢控制)、前庭脊髓束(平衡功能)等。脊髓損傷可導致感覺和運動功能障礙，影像學評估對定位診斷至關重要。腦血管解剖基礎頸內動脈系統源自頸總動脈，進入顱內后分為前、中大腦動脈等，供應大腦大部分區域椎基底動脈系統由雙側椎動脈合并形成基底動脈，供應腦干、小腦和大腦后部大腦動脈環(Willis環)前、后交通動脈連接前后循環，形成重要側支循環腦靜脈系統淺、深靜脈系統匯入硬腦膜靜脈竇，最終經頸內靜脈回流大腦的血液供應來自兩大系統：頸內動脈系統(前循環)和椎基底動脈系統(后循環)。前循環主要供應大腦半球的前2/3部分，后循環供應后1/3大腦半球、腦干和小腦。大腦動脈環位于腦底，是顱內重要的側支循環，可在主要動脈閉塞時提供替代血液通路。腦血管分布具有高度個體差異，約15-20%的人有不完整的Willis環。深入了解腦血管解剖對理解腦血管疾病(如腦梗死、動脈瘤)的發生和發展至關重要。DSA、CTA和MRA等影像學檢查可清晰顯示腦血管結構，對腦血管疾病的診斷和治療規劃具有重要價值。腦膜結構硬腦膜最外層腦膜，由致密結締組織構成，緊貼顱骨內表面。形成硬腦膜竇、鐮和小腦幕等折疊結構，分隔和支持腦組織。硬腦膜外、硬腦膜下和硬腦膜內可發生不同類型的出血，具有不同的臨床意義和影像表現。蛛網膜中間層腦膜，是一層薄而透明的膜。蛛網膜與硬腦膜之間的空間稱為硬膜下腔，與軟腦膜之間的空間稱為蛛網膜下腔，后者充滿腦脊液。蛛網膜下出血主要由動脈瘤破裂引起，表現為頭痛、嘔吐和意識障礙，是神經科急癥。軟腦膜最內層腦膜，緊貼腦表面，隨腦溝回起伏。含有豐富的血管網，為腦組織提供營養。軟腦膜與蛛網膜之間的蛛網膜下腔通過蛛網膜粒細胞與硬腦膜靜脈竇相連，是腦脊液吸收的主要途徑。腦膜的主要功能是保護腦組織、支持腦血管并參與腦脊液循環。腦膜病變包括感染(腦膜炎)、出血和腫瘤等。細菌性腦膜炎在增強MRI上表現為腦膜明顯強化；慢性硬膜下血腫在CT上呈新月形低密度或混合密度影；腦膜瘤通常起源于蛛網膜帽細胞，典型表現為"硬腦膜尾征"。腦組織的細胞組成神經元神經系統的基本功能單位，由胞體、樹突和軸突組成。根據形態可分為多極神經元(如皮質錐體細胞)、雙極神經元(如視網膜雙極細胞)和假單極神經元(如背根神經節細胞)。神經元通過突觸與其他神經元連接，形成復雜的神經網絡。突觸可分為化學突觸和電突觸，前者通過神經遞質傳遞信息，是大多數突觸的類型。人腦中約有860億個神經元，連接形成超過100萬億個突觸。神經元損傷可導致永久性功能缺損，因為成年中樞神經系統的神經元再生能力極其有限。神經退行性疾病如阿爾茨海默病、帕金森病等都與特定神經元群的變性死亡相關。神經膠質細胞神經系統中數量最多的細胞類型，約占大腦細胞總數的90%。包括星形膠質細胞、少突膠質細胞、小膠質細胞和室管膜細胞。星形膠質細胞：支持神經元，參與突觸形成和血腦屏障的維持，調節腦內微環境。是腦膠質瘤的主要來源之一。少突膠質細胞：產生髓鞘包裹中樞神經系統的軸突，加速神經沖動傳導。多發性硬化等脫髓鞘疾病主要影響少突膠質細胞。小膠質細胞：腦內的免疫細胞，負責清除廢物和參與炎癥反應。神經炎癥過程中被激活，在神經退行性疾病中發揮重要作用。腦神經系統生理基礎靜息膜電位神經元在靜息狀態下，細胞內負電位(約-70mV)。這種電位差由Na?-K?泵和離子通道維持，K?通道開放使K?外流是主要原因。2去極化刺激使膜電位達到閾值后，電壓門控Na?通道開放，Na?快速內流，膜電位迅速變為正值(約+30mV)，形成動作電位。3復極化Na?通道失活，K?通道開放，K?外流使膜電位恢復負值。隨后K?通道緩慢關閉，膜電位逐漸回到靜息狀態。4突觸傳遞動作電位到達軸突末梢，觸發鈣離子內流，導致突觸小泡釋放神經遞質，引起突觸后膜電位改變。神經遞質是神經元之間信息傳遞的化學物質，可分為興奮性(如谷氨酸)和抑制性(如γ-氨基丁酸)。主要神經遞質還包括乙酰膽堿(參與運動控制)、多巴胺(獎賞和運動)、5-羥色胺(情緒調節)、去甲腎上腺素(覺醒和注意力)等。許多神經精神疾病與神經遞質失衡相關，如帕金森病(多巴胺缺乏)和抑郁癥(5-羥色胺和去甲腎上腺素減少)。感覺與運動調節感覺通路后柱-內側丘系統：傳導精細觸覺、本體感覺和震動覺。感覺信息從外周感受器→背根神經節→脊髓后柱→延髓薄束核和楔束核→內側丘系統→對側丘腦外側腹后核→初級軀體感覺皮層。脊髓丘腦束：傳導痛覺和溫度覺。信息從外周感受器→背根神經節→脊髓后角→交叉至對側前外側束→丘腦外側腹后核→初級軀體感覺皮層。特殊感覺通路：包括視覺、聽覺、嗅覺等，有各自獨特的通路，但最終都會投射到相應的大腦皮層感覺區。運動通路錐體系統：控制精細隨意運動。從大腦皮層運動區→內囊→中腦→腦橋→延髓錐體(大部分纖維在此交叉)→脊髓前角運動神經元→外周肌肉。錐體束損傷導致對側肢體無力、肌張力增高和病理反射。錐體外系統：調節姿勢、協調和自動運動。包括基底節環路和小腦環路，通過網狀脊髓束、前庭脊髓束等通路影響脊髓運動神經元。錐體外系統損傷可導致運動障礙，如震顫、舞蹈癥、肌張力異常等。運動控制分級：從初級運動皮層(M1)→前運動區和輔助運動區→前額葉皮層，控制精度逐漸降低但規劃復雜度提高。基底節和小腦通過丘腦影響皮層運動區活動。語言、記憶和認知功能語言中樞語言功能主要由左半球(約95%人群)控制，包括兩個主要區域：Broca區(額下回后部，負責語言表達)和Wernicke區(顳上回后部，負責語言理解)。這兩個區域通過弓狀束相連，構成語言環路。損傷可導致不同類型的失語癥：Broca失語(表達性)、Wernicke失語(感受性)、傳導性失語(弓狀束損傷)和全面性失語(廣泛損傷)。記憶形成內側顳葉結構(特別是海馬體)在情景記憶形成中至關重要。記憶形成過程包括編碼、鞏固和提取三個階段。根據持續時間可分為短時記憶(容量有限，持續數分鐘)和長時記憶(容量幾乎無限，可持續終生)。根據內容可分為陳述性記憶(可以語言表達，如事實和經歷)和非陳述性記憶(難以語言表達，如技能和習慣)。海馬損傷主要影響新記憶形成，而舊記憶可能保留。高級認知功能前額葉皮層負責執行功能，包括計劃、決策、工作記憶、抑制不適當行為等。前額葉皮層與皮層下結構廣泛連接，整合多種信息并制定復雜行為計劃。前額葉損傷可導致執行功能障礙、人格改變和社會行為不適。頂-顳-枕交界區參與空間認知和視覺注意，損傷可導致忽略癥和視空間障礙。注意力是認知的基礎，由廣泛的神經網絡調控，包括前額葉、頂葉和網狀激活系統。內分泌與自主神經調控下丘腦自主神經和內分泌系統的最高調控中心2垂體接收下丘腦信號，分泌多種激素靶腺包括甲狀腺、腎上腺等，分泌效應激素靶組織對激素產生生理反應，并反饋調節系統下丘腦-垂體軸是內分泌系統的核心調控機制。下丘腦分泌釋放或抑制激素，通過垂體門脈系統到達垂體前葉，調控垂體激素分泌。主要軸包括：生長激素軸、促腎上腺皮質激素軸、促甲狀腺激素軸和促性腺激素軸。下丘腦還直接合成并通過垂體后葉釋放抗利尿激素和催產素。自主神經系統控制內臟功能，分為交感和副交感兩部分。交感神經系統在應激狀態下激活("戰斗或逃跑")，而副交感神經系統主導休息與消化狀態。下丘腦是自主神經系統的最高調控中心，通過與腦干和脊髓自主神經核團的連接控制自主功能。自主神經系統疾病可表現為體位性低血壓、瞳孔異常、胃腸蠕動障礙和排汗異常等。影像學檢查可發現引起自主神經功能障礙的結構性病變。腦的影像學發展歷史X線時代(20世紀初)最早用于腦部成像的技術是X線平片，主要觀察顱骨結構。后來發展出氣腦造影和腦血管造影，通過向腦脊液腔和血管注入造影劑提高對比度，但這些技術創傷性較大，信息有限。CT出現(1972年)英國工程師Hounsfield發明了首臺臨床應用的CT掃描儀，實現了無創的腦部斷層顯像。CT技術迅速發展，從早期的單層掃描發展到現代的多層螺旋CT，掃描速度和分辨率大幅提高。CT的發明被認為是醫學影像史上的革命性突破。3MRI應用(1980年代)MRI技術克服了CT輻射和軟組織對比度不足的缺點，為腦部軟組織提供了更清晰的顯示。隨后發展出多種特殊序列如DWI、MRS、fMRI等，極大豐富了臨床信息。MRI逐漸成為腦部疾病首選檢查方法。功能/分子成像時代(1990年代至今)PET、SPECT等功能成像技術應用于臨床，提供代謝和受體信息。PET-CT、PET-MR等融合影像技術結合了解剖和功能信息。近年來，新型示蹤劑如淀粉樣蛋白示蹤劑的應用為阿爾茨海默病等疾病的早期診斷提供了新工具。影像學檢查類型總覽X線平片最基本的影像檢查，主要顯示顱骨結構，可見顱骨骨折、鈣化、侵蝕等改變。優點是簡便、快速、費用低；缺點是對腦組織顯示有限，現已很少單獨用于腦部疾病診斷。CT(計算機斷層掃描)基于X線衰減系數差異成像，對骨結構和急性出血顯示優越。優點是快速、可廣泛獲得、對急性顱腦創傷和出血敏感；缺點是輻射暴露和軟組織分辨率相對有限。MRI(磁共振成像)基于氫原子核在磁場中的行為成像，提供優秀的軟組織對比度。優點是無輻射、多序列成像、軟組織分辨率高；缺點是檢查時間長、成本高、部分患者有禁忌癥(如心臟起搏器)。其他特殊檢查包括DSA(數字減影血管造影)、PET(正電子發射斷層掃描)、SPECT(單光子發射計算機斷層)、fMRI(功能性磁共振)等。這些檢查能提供血管、代謝和功能等特殊信息，通常用于特定臨床問題的解決。選擇合適的影像學檢查需考慮多種因素，包括疑診疾病類型、檢查可及性、患者狀況和費用等。在急診環境中，CT常作為首選；而對于慢性疾病的精細評估，MRI通常更為適合。不同檢查方法可相互補充，提供全面的診斷信息。顱腦平片基礎2基本投照位顱腦平片標準位包括正位和側位0.5%輻射劑量相比CT，輻射劑量顯著降低5檢查時間通常僅需約5分鐘即可完成顱腦平片是最傳統的腦部影像檢查方法，主要用于觀察顱骨結構。標準檢查包括顱骨正位和側位片，可顯示顱骨形態、密度、厚度及縫隙情況。在顱腦平片上可觀察到的異常包括：骨折線、顱內鈣化(如腦膜瘤、結核瘤等)、骨質破壞(如腫瘤侵蝕、骨髓炎)、顱內壓增高征象(如蝶鞍背變平、指壓征)、氣體異常(如氣顱)和金屬異物等。隨著CT和MRI技術的發展，顱腦平片的臨床應用已大幅減少。目前其主要適應癥包括：顱腦外傷的初步篩查、兒童顱骨縫早閉的評估、顱骨腫瘤的追蹤觀察和某些慢性疾病如神經纖維瘤病的隨訪等。平片檢查的主要局限性在于二維投影導致結構重疊、對腦組織顯示不足以及對早期病變敏感性低。盡管如此，在資源有限地區，顱腦平片仍具有簡便、快速、經濟的優勢。頭顱CT成像原理組織密度原理CT成像基于不同組織對X線的衰減差異，用Hounsfield單位(HU)量化。水的HU值為0，氣體約為-1000HU，骨組織為數百至1000+HU，軟組織在-100至+100HU之間。這種密度差異使CT能區分不同組織結構，特別適合顯示出血(高密度)和鈣化。窗寬窗位技術為優化不同組織的顯示，CT使用窗寬窗位技術。窗位(WL)決定圖像中心灰度對應的CT值，窗寬(WW)決定顯示的CT值范圍。常用窗包括腦窗(WL=40,WW=80)、骨窗(WL=400,WW=2000)和肺窗(WL=-600,WW=1200)。窄窗(小窗寬)提高對比度但降低顯示范圍，寬窗則相反。增強掃描通過靜脈注射碘造影劑，可顯示組織血供和血腦屏障完整性。正常腦組織有完整血腦屏障，增強不明顯；而腫瘤、炎癥等病變因血腦屏障破壞而明顯強化。增強掃描可分為動脈期、靜脈期和延遲期，不同病變在不同期表現各異。現代CT技術包括多排螺旋CT(MSCT)，可在幾秒內完成全腦掃描，減少運動偽影。CT圖像重建技術包括多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)和容積再現(VR)等，為病變分析提供更多信息。CT對骨折、急性出血和急性卒中診斷價值高，臨床上常作為急診患者首選檢查。然而，CT輻射劑量較高(一次頭顱CT相當于約100次胸片)，對兒童和孕婦應慎用。優化掃描參數和采用劑量調制技術可降低輻射劑量。對顱底、后顱窩和腦干區域，CT會出現較多硬化偽影，這些區域MRI顯示更為優越。MRI成像原理MRI基本原理MRI基于氫原子核(質子)在強磁場中的行為，利用核磁共振現象成像。當質子處于外磁場中時，會產生自旋，形成微小的磁矩并與外磁場方向一致。射頻脈沖使質子進入高能狀態，脈沖停止后質子返回低能狀態(弛豫過程)，釋放能量形成MR信號。弛豫過程包括兩個獨立的機制：縱向弛豫(T1弛豫)和橫向弛豫(T2弛豫)。不同組織的T1、T2值差異是MRI可區分組織的基礎。通過調整序列參數，可獲得不同加權圖像，顯示不同的組織特性。主要序列特點T1加權像：縱向弛豫為主導的序列，特點是脂肪信號高(亮)，水信號低(暗)，灰白質對比明顯。適合顯示解剖結構，是增強掃描的首選序列。T2加權像：橫向弛豫為主導的序列，特點是水信號高(亮)，脂肪信號中等。對病變特別敏感，因為大多數病理過程會增加組織含水量，在T2像上顯示為高信號。擴散加權像(DWI)：測量水分子的隨機運動，擴散受限(如急性卒中)表現為高信號。DWI通常結合表觀擴散系數(ADC)圖分析，后者能區分真正的擴散受限和"T2透射"效應。DWI對急性腦梗死極為敏感，可在癥狀出現后幾分鐘內顯示異常。主要MRI序列FLAIR序列(液體衰減反轉恢復)：特殊的T2加權序列，抑制了自由水(如腦脊液)的信號，使其顯示為暗信號，而保留了病變的高信號，提高了腦實質與腦脊液交界處病變的檢出率。FLAIR是評估脫髓鞘病變、腦小血管病和癲癇相關皮層異常的最佳序列。SWI序列(磁敏感加權成像)：對順磁性物質(如脫氧血紅蛋白、鐵沉積和鈣化)極為敏感的序列。能顯示常規序列不易發現的微小出血、靜脈血管和鐵沉積。對創傷性軸索損傷、多發性腦微出血和神經變性疾病的診斷價值高。MRA(磁共振血管成像)：無需注射造影劑即可顯示血管結構的技術，包括時間飛躍(TOF)和相位對比(PC)技術。可顯示血管狹窄、動脈瘤和動靜脈畸形等。DTI(擴散張量成像)能顯示白質纖維束結構，應用于術前規劃和神經發育疾病研究。MRS(磁共振波譜)則提供組織代謝物信息，幫助鑒別腫瘤性質。DSA腦血管造影操作準備DSA(數字減影血管造影)是腦血管疾病的"金標準"檢查，需在血管造影室進行。患者取仰臥位，穿刺部位(通常為股動脈)消毒鋪巾。局部麻醉后，采用Seldinger技術穿刺動脈，置入血管鞘。術前需評估凝血功能，有些患者需停用抗凝藥物。導管操作通過血管鞘將導管送入目標血管(如頸內動脈、椎動脈)。在透視引導下,注入碘造影劑并進行快速序列拍片。通過數字減影技術,消除骨和軟組織背景,突出血管影像。標準檢查包括雙側頸內動脈和椎動脈造影,各取不同角度投照。完成與注意事項檢查完成后拔除導管和血管鞘,穿刺點加壓止血并加壓包扎。患者需平臥4-6小時,觀察穿刺點出血和血腫情況。潛在并發癥包括穿刺點出血、血腫、動脈夾層、栓塞性卒中和造影劑過敏等,整體發生率低但需密切監測。DSA作為侵入性檢查,在明確診斷和疾病程度方面具有無可替代的價值。它能夠提供毫米級的高分辨率血管圖像,動態顯示血流情況,是腦血管疾病診斷的最終手段。DSA也是介入治療的基礎,同一會話可實施介入操作如動脈瘤栓塞、血管成形術和支架置入等。DSA仍存在一定并發癥風險和輻射暴露問題。隨著CTA和MRA技術的發展,無創血管成像正逐漸替代單純診斷性DSA。一般推薦先進行無創檢查篩查,有明確介入治療指征或結果不確定時再行DSA檢查。PET-CT腦部應用前額葉8.25.4顳葉7.84.2頂葉8.04.8枕葉9.27.5小腦7.57.2PET-CT(正電子發射斷層掃描-計算機斷層掃描)融合了功能與解剖成像，是分子影像學的重要方法。腦部PET-CT主要用于評估葡萄糖代謝(使用18F-FDG示蹤劑)和特定分子靶點(如淀粉樣蛋白、tau蛋白等)的顯像。對于腦代謝成像，18F-FDG通常靜脈注射后等待45-60分鐘使示蹤劑在腦內分布，然后進行掃描。正常腦灰質代謝活躍，顯示高攝取；而白質代謝較低，攝取減少。PET-CT在神經系統疾病中有廣泛應用：在癡呆診斷中，阿爾茨海默病表現為顳頂葉代謝減低；帕金森病可通過多巴胺轉運體顯像(18F-DOPA)評估；癲癇灶定位可利用發作間期18F-FDGPET的低代謝區；腦腫瘤則可通過高代謝顯示，并輔助鑒別腫瘤與放射性壞死。近年發展的淀粉樣蛋白PET(如11C-PIB和18F-AV45)對早期阿爾茨海默病診斷價值高，可在癥狀出現前發現病理改變。常見成人腦部疾病影像診斷流程臨床表現評估分析癥狀、體征和病史，形成初步診斷假設1影像學檢查選擇根據臨床情況選擇合適的檢查方法影像獲取與優化進行檢查并確保圖像質量系統分析影像評估解剖結構和病變特征綜合診斷與建議結合臨床與影像作出診斷腦部疾病影像診斷應遵循"系統分析、全面評估"原則。首先確定合適的影像檢查：急性癥狀(如頭痛、意識障礙)通常首選CT；亞急性或慢性癥狀則通常首選MRI。檢查前考慮臨床因素如腎功能(關系到造影劑應用)、金屬植入物(MRI禁忌)和輻射敏感性(如孕婦)。影像分析流程包括：①評估腦實質密度/信號改變；②測量病變大小、形態；③判斷強化方式；④評估周圍結構受累；⑤分析繼發改變(如水腫、出血)；⑥必要時進行多模態融合分析。最終診斷應結合臨床信息，輔以實驗室檢查結果。對于復雜病例，多學科討論(MDT)尤為重要。影像醫師應提供清晰的診斷報告，包括可能的鑒別診斷和隨訪建議。腦出血影像表現1超急性期(0-6小時)CT：高密度(新鮮血液，約70-90HU)MRI：T1等信號，T2低/等信號，DWI高信號急性期(6小時-3天)CT：持續高密度，可見水腫MRI：T1等/高信號，T2低信號環，SWI明顯低信號3亞急性期(3-14天)CT：密度逐漸降低，邊緣先變低密度MRI：T1高信號，T2中心高信號、周邊低信號慢性期(>14天)CT：低密度區，邊緣可鈣化MRI：T1/T2低信號，周邊含鐵血黃素沉積自發性腦出血最常見的原因是高血壓(好發于基底節、丘腦、腦橋和小腦)，其他常見病因包括血管畸形、動脈瘤破裂、淀粉樣血管病、腫瘤出血和凝血功能障礙等。影像學檢查對確定出血位置、大小、是否破入腦室以及潛在病因至關重要。腦出血的定位診斷有助于推測病因：葉狀出血(位于大腦皮層下白質)常見于淀粉樣血管病、血管畸形和腫瘤；基底節和丘腦出血多由高血壓引起；蛛網膜下腔出血主要考慮動脈瘤破裂；腦室內原發性出血則多由脈絡叢和室管膜下血管畸形導致。出血的形態特征也提供診斷線索：高血壓性出血常呈圓形或橢圓形；而血管畸形出血常呈不規則形狀，合并多個時相出血。腦梗死影像分期CT(<3小時)DWI(<3小時)CT(3-6小時)T2序列(3-6小時)CT(>6小時)超急性期(0-6小時)：缺血發生后幾分鐘內，DWI即可顯示高信號(擴散受限)，ADC圖顯示低信號。這是最早出現的影像學改變，敏感性高達95%以上。常規CT在此期可能正常或僅見到"高密度血管征"(閉塞動脈內血栓)和"皮層帶征"(灰白質界限消失)。CT灌注可顯示低灌注區，對確定挽救半暗帶具有重要價值。急性期(6小時-3天)：CT開始顯示低密度改變，水腫加重。T2和FLAIR序列顯示高信號，但信號變化不如DWI明顯。亞急性期(3-14天)：CT低密度更明顯，可出現"對側腦室受壓"和"中線結構移位"。增強掃描可出現"皮層環征"(皮層異常強化)。T2和FLAIR高信號更明顯，DWI信號可轉變為"T2透射"效應。慢性期(>14天)：梗死區萎縮、腔隙化，表現為局部腦實質缺損，CT呈低密度，MRI呈與腦脊液相似的信號。周圍可有膠質增生，FLAIR序列上顯示為高信號邊緣。腦腫瘤類型與影像膠質瘤源自神經膠質細胞，按WHO分級Ⅰ-Ⅳ級。低級別膠質瘤(Ⅰ-Ⅱ級)在CT上多為低密度，MRI表現為T1低信號、T2/FLAIR高信號，多無或輕度強化，邊界較清，少見水腫。高級別膠質瘤(Ⅲ-Ⅳ級)邊界不清，常不均勻強化，周圍水腫明顯，可有壞死、出血及瘤周水腫。膠質母細胞瘤典型表現為"環形強化"，常伴有壞死和"蝴蝶征"(跨中線浸潤)。彌漫性膠質瘤具有浸潤性生長特點，實際腫瘤范圍往往超出影像學顯示。DWI對評估腫瘤細胞密度有價值，MRS可顯示NAA降低、膽堿峰升高和肌酸峰降低。新近被納入常規診斷的分子標志物(如IDH突變、1p/19q共缺失)影響預后判斷，但目前主要依靠病理而非影像學確定。腦膜瘤和轉移瘤腦膜瘤：源自蛛網膜帽細胞，多為良性(WHOI級)。典型表現為附著于硬腦膜的界限清楚的腫塊，常呈均勻強烈強化，T2信號多為等或低信號。特征性表現包括"硬腦膜尾征"(強化的硬腦膜延伸)和鄰近骨質肥厚或增生(約15-20%)。鈣化常見(約20-25%)，在CT上為高密度，MRI上多呈低信號。少數腦膜瘤可表現為不典型影像學特征，如囊變、壞死或腦實質浸潤，需與其他腫瘤鑒別。轉移瘤：最常見的成人顱內腫瘤，原發灶多為肺癌、乳腺癌、腎癌和黑色素瘤等。影像學特點包括：多發病灶(約70%)，灰白質交界處好發，呈圓形，邊界清晰，周圍水腫顯著且與腫瘤體積不成比例("水腫不成比例征")。強化模式多樣，常為環形或不均勻強化。不同原發腫瘤的轉移瘤可有特征性表現，如黑色素瘤轉移（T1高信號）、腎癌轉移（血供豐富）。腦腫瘤先進MRI表現增強掃描技術進展傳統釓造影劑增強主要反映血腦屏障破壞程度，而新型增強技術如動態對比增強(DCE)和延遲增強技術可提供更多血管通透性信息。"黑血"序列通過抑制血管信號，提高病變與血管的對比度，有助于小型腫瘤(如聽神經瘤)的檢出。在高場強MRI(3.0T及以上)條件下，增強效果更為明顯，對小病變的檢出率提高約15-20%。灌注成像技術MR灌注成像可評估腦腫瘤血供情況，常用參數包括相對腦血容量(rCBV)、相對腦血流量(rCBF)和平均通過時間(MTT)。高級別膠質瘤rCBV顯著高于低級別膠質瘤，閾值通常為1.75。灌注成像對區分腫瘤復發與放療后改變特別有價值，因為腫瘤復發rCBV通常增高，而放療后改變rCBV通常不增高。DSC(動態易感性對比)和ASL(動脈自旋標記)是兩種常用的灌注成像方法。MR波譜技術MR波譜(MRS)通過測量腦內代謝物含量變化輔助腫瘤診斷。主要觀察代謝物包括：N-乙酰天門冬氨酸(NAA，神經元標志物)、膽堿(Cho，細胞膜轉換標志物)、肌酸(Cr，能量代謝標志物)和乳酸/脂質(壞死標志物)。惡性腫瘤典型表現為NAA降低、Cho升高、Cho/NAA比值增大和Cho/Cr比值增大。某些腫瘤如髓母細胞瘤可見牛磺酸峰，有助于鑒別診斷。先進MRI技術的聯合應用極大提高了腦腫瘤診斷的準確性。擴散加權成像(DWI)和表觀擴散系數(ADC)值反映組織細胞密度，惡性腫瘤往往ADC值較低。擴散張量成像(DTI)可顯示白質纖維束走向，有助于手術規劃和評估腫瘤對重要功能區的侵犯。對于某些特殊類型腫瘤，如胚胎發育不良性神經上皮腫瘤(DNET)，常規MRI結合先進序列可達到90%以上的診斷準確率。動靜脈畸形與血管瘤影像動靜脈畸形(AVM)由異常動靜脈短路和病態血管叢組成，無毛細血管網。CT平掃可見高密度或等密度病變，有時見鈣化；增強后明顯強化，可見擴張的引流靜脈。MRI表現為"鹽和胡椒"樣改變，即T1/T2上混雜信號的血管流空信號；SWI序列更敏感。MRA和CTA可顯示血管畸形的整體結構，但DSA仍是診斷金標準，可詳細顯示供血動脈、畸形團和引流靜脈。海綿狀血管瘤由異常擴張的薄壁血管腔構成，臨床上可無癥狀或表現為癲癇、進行性神經功能缺損或出血。CT上多為等密度，有時可見鈣化；MRI表現特征性，典型為"爆米花"樣外觀，即T2加權像上中央呈混雜信號，周圍有低信號環("含鐵血黃素環")。T2*GRE和SWI序列對海綿狀血管瘤極為敏感，可發現常規序列不易見的小病變。多發海綿狀血管瘤常見于家族性病例及放療后患者。毛細血管擴張癥由擴張的毛細血管組成，常見于腦干和基底節區域。CT通常不顯示，MRI上T2和FLAIR顯示點狀或線狀高信號，T2*GRE和SWI序列敏感性更高。與海綿狀血管瘤不同，毛細血管擴張癥通常無明顯的"含鐵血黃素環"。臨床上多為偶然發現，出血風險較低，但在抗凝治療患者中需注意。與散在微出血點的鑒別主要基于臨床背景和分布特點。腦積水與顱內壓變化交通性腦積水由于腦脊液吸收障礙導致，腦室系統內通道保持通暢。常見原因包括蛛網膜下腔出血后、腦膜炎后及特發性正常壓力腦積水(iNPH)。影像學表現為各腦室均勻擴大，無明顯梗阻點。iNPH典型表現為"失比例性腦室擴大"，即腦室擴大程度超過皮層萎縮所預期的范圍。Evans指數(額角比值)>0.3支持腦積水診斷。非交通性腦積水由于腦脊液流通通道阻塞導致，常見原因包括腫瘤、先天畸形(如中腦水管狹窄)和出血后粘連。影像學表現為阻塞點以上腦室擴大，阻塞點以下正常或狹窄。典型阻塞位置包括第三腦室出口(可見"氣球樣"第三腦室)、中腦水管和第四腦室出口。CT、MRI可顯示阻塞點和原因，而腦脊液流動相位對比MRI可直接評估流動障礙。腦積水影像評估基本測量指標包括Evans指數(側腦室額角寬度/同層顱內最大寬度，正常<0.3)、顳角寬度和第三腦室寬度。腦積水的間接征象包括腦溝變窄、腦室周圍低密度區(T2高信號，代表透明隔水腫)和腦實質受壓變形。應動態觀察腦室大小變化，評估分流手術必要性和效果。功能性評估如CSF動力學研究和腦灌注成像有助于手術決策。顱內壓增高的影像學征象包括：①腦室大小變化(急性期可變小，慢性期可擴大)；②腦溝消失；③小腦扁桃體下疝；④視乳頭水腫(眼球MRI可見視神經鞘擴張和視盤凸起)；⑤空蝶鞍和蝶鞍背變平。顱內壓監測是評估顱內壓的金標準，但影像學征象可提供重要線索。特發性顱內壓增高(IIH)多見于肥胖年輕女性，影像特征包括：空蝶鞍、視神經鞘擴張、橫竇狹窄和視盤凸起。靜脈竇血栓也是重要的顱內壓增高原因，可通過MRV或CTV診斷。對于嚴重顱內壓增高的患者，腦疝是致命并發癥，影像學鑒別不同類型腦疝(如小腦幕切跡疝、小腦扁桃體疝)對治療至關重要。腦萎縮和脫髓鞘病變腦萎縮分類與表現腦萎縮可分為全腦萎縮和局部萎縮。全腦萎縮常見于正常衰老和阿爾茨海默病，表現為腦溝增寬、腦室擴大，CT密度和MRI信號無明顯改變。局部萎縮則有特定分布，如額顳葉癡呆以額葉和顳葉前部萎縮為主；進行性核上性麻痺以中腦萎縮為主，出現"蜂鳥征"。海馬萎縮是阿爾茨海默病的早期征象，可通過MRI容積測量定量評估。脫髓鞘病變特點多發性硬化(MS)是最常見的脫髓鞘疾病，好發于20-40歲女性。典型病灶位于腦室周圍、胼胝體、腦干和小腦，呈卵圓形，長軸垂直于腦室。CT表現為低密度區，MRIT2和FLAIR呈高信號，急性期DWI可呈高信號。活動期病灶呈不完全環形或結節狀強化("開放環征")。隨病程延長，可出現持續的T1"黑洞"(軸突損失)和腦萎縮。特殊類型脫髓鞘病變視神經脊髓炎(NMO)與MS不同，主要侵犯視神經和脊髓，病灶常位于脊髓中央灰質區，呈長節段受累(≥3椎體)。急性播散性腦脊髓炎(ADEM)多見于兒童，常在感染或疫苗接種后，表現為大小不等、分布廣泛的T2高信號病灶，可累及皮層下和深部白質、基底節和丘腦。進行性多灶性白質腦病(PML)見于免疫抑制狀態，病灶不規則，少有水腫和強化。白質腦病是多種疾病的共同表現，鑒別診斷需結合臨床、實驗室和影像特點。小血管病變常見于老年和高血壓患者，表現為腦室周圍和深部白質的點狀或融合片狀T2高信號，與脫髓鞘病不同，其分布往往對稱，并伴有腔隙性梗死和微出血。代謝性白質病變如腎上腺腦白質營養不良、異染性腦白質營養不良等有特征性的分布模式和臨床表現。先進的MRI技術如DTI和磁敏感成像對早期檢測軸突損傷和微觀病變有重要價值。縱向隨訪對評估疾病進展和治療反應至關重要，尤其是對多發性硬化，新發和增大的T2病灶、持續的強化病灶和進行性腦萎縮都是預后不良的指標。腦膜炎及顱內感染1腦膜炎腦膜的感染性炎癥，根據病原體分為細菌性、病毒性、真菌性等2腦炎腦實質的感染性炎癥，常由病毒引起，如單純皰疹病毒腦炎3腦膿腫局限性化膿性感染，常由細菌引起，多為血源性播散細菌性腦膜炎在CT上多無特異性改變，但可排除占位性病變。增強MRI是首選檢查，可見腦膜明顯增厚和異常強化，尤其在腦溝、裂隙處。硬腦膜下膿腫表現為硬腦膜下新月形液性密度/信號病變，邊緣強化。并發癥包括腦積水、腦血管炎(導致梗死)和腦疝。病毒性腦膜炎影像學改變較輕微，腦膜強化不明顯。單純皰疹病毒腦炎好發于顳葉內側、額葉和島葉，呈T2/FLAIR高信號，DWI早期可見異常，病灶不尊重血管分布區域。增強后可見皮層-腦膜強化。皰疹病毒腦炎進展迅速，早期診斷和治療對預后至關重要。腦膿腫發展經歷四個階段：腦炎期→早期腦膿腫→晚期腦膿腫→膠囊形成期。成熟期膿腫典型表現為環形強化伴中央壞死區，周圍水腫顯著。DWI對膿腫有特征性表現，中心部位呈高信號(膿液擴散受限)，對與腫瘤壞死的鑒別有重要價值。常見小兒腦部疾病神經管畸形包括無腦兒、腦膨出、脊柱裂等神經元遷移異常如無腦回畸形、灰質異位等缺血缺氧性腦病產前、圍產期和新生兒期的缺血損傷感染性疾病先天性感染和獲得性感染小兒先天性畸形是重要的神經系統疾病，通常在胎兒期或出生后早期由影像學檢查發現。腦積水是最常見的先天性腦部異常之一，可繼發于中腦水管狹窄、Dandy-Walker畸形(第四腦室擴大、小腦蚓部發育不全)和Chiari畸形(小腦扁桃體下疝)等。大腦發育不全表現為腦組織減少、腦室擴大；而腦室發育不全則表現為腦室狹小或閉鎖。額葉和顳葉發育不全多伴有精神發育遲滯和癲癇。新生兒缺血缺氧性腦病是圍生期腦損傷的重要原因。早產兒常見的腦室周圍白質軟化表現為腦室周圍白質T2高信號，后期可形成多發囊變；足月兒則多見皮層和基底節-丘腦損傷。DWI是早期診斷的敏感序列，可在癥狀出現后數小時內顯示異常。先天性感染如TORCH(弓形蟲病、風疹、巨細胞病毒、單純皰疹病毒)可導致腦室擴大、腦積水、腦鈣化和皮質發育異常等，不同感染有特征性的鈣化分布模式：巨細胞病毒好發于室管膜下區，而弓形蟲病多見于基底節區。顱腦外傷及并發癥15%死亡率嚴重顱腦外傷的平均死亡率50%并發癥中重度顱腦外傷患者并發癥發生率30%殘疾率存活患者中殘留永久性神經功能障礙比例顱腦外傷是神經外科常見急癥，CT是首選檢查方法。顱骨骨折可分為線性骨折、凹陷性骨折和顱底骨折，后者可合并腦脊液漏和顱神經損傷。顱內出血包括：①硬膜外血腫(典型為雙凸透鏡形高密度，多位于顳頂部，85%合并顱骨骨折)；②硬膜下血腫(新月形高密度，可跨越顱骨縫，但不超過硬腦膜反折處)；③蛛網膜下腔出血(腦池和腦溝內高密度)；④腦實質內血腫(不規則高密度區，常伴腦挫裂傷)。彌漫性軸索損傷(DAI)是重要的原發性腦損傷，常由旋轉加速-減速力導致，好發于灰白質交界處、胼胝體和腦干。CT可能正常或僅見少量點狀出血，MRI(特別是SWI)敏感性更高。繼發性腦損傷包括：腦水腫(腦溝消失，灰白質界限模糊)、腦疝(如顳葉鉤回疝導致的大腦后動脈受壓)、腦室出血和遲發性血腫。慢性硬膜下血腫多見于老年人輕微頭部創傷后，CT表現為低密度或混合密度新月形病變，治療及時預后良好。重要影像學征象與臨床意義征象名稱影像表現臨床意義環狀強化病變邊緣呈環形強化，中心不強化提示中心壞死，見于高級別膠質瘤、轉移瘤、膿腫空蝶鞍征蝶鞍內充滿腦脊液，垂體變平提示顱內壓增高，見于特發性顱內壓增高腦溝征蛛網膜下腔出血時血液沿腦溝分布提示蛛網膜下腔出血，多見于動脈瘤破裂蝴蝶征腫瘤跨越胼胝體浸潤對側半球提示膠質母細胞瘤，預后不良硬腦膜尾征鄰近硬腦膜呈線狀強化腦膜瘤特征性表現，但非特異性高密度血管征大血管內血栓形成，呈條狀高密度急性大血管閉塞性卒中早期征象反向眼罩征眶后視神經鞘擴張顱內壓增高征象，見于IIH等影像學征象是放射科醫師描述特定疾病影像表現的專業術語，掌握這些征象有助于快速識別關鍵異常并縮小鑒別診斷范圍。一些征象幾乎是病理特異性的，如前庭水管擴大征(大前庭水管綜合征)和"空洞眼"征(視網膜母細胞瘤鈣化)；而另一些則是非特異性的，需結合臨床和其他影像表現綜合判斷。除上表所列征象外，重要的神經系統影像征象還包括：①"熱交叉征"(視神經膠質瘤);②"打靶征"(脫髓鞘病變與靜脈關系);③"皮質帶征"(急性腦梗死灰白質界限消失);④"眼鏡蛇征"(中腦萎縮);⑤"小腦扁桃體錐形征"(Chiari畸形)等。這些征象的識別需要系統學習和臨床經驗積累，對于疑難病例，多學科討論和文獻查閱有助于提高診斷準確性。腦功能磁共振（fMRI）1基本原理功能磁共振成像(fMRI)基于血氧水平依賴(BOLD)效應，即神經元活動增加引起局部血流增加，導致含氧血紅蛋白與脫氧血紅蛋白比例改變，進而引起局部磁敏感性變化。這種變化通過T2*加權序列檢測，活動區域表現為信號增強(正激活)。2實驗設計fMRI實驗通常采用"任務-休息"交替模式，如語言功能檢查時可讓患者交替進行默讀和休息。另一種是事件相關設計，更適合研究認知過程。采集的數據需經過預處理(運動校正、空間標準化等)和統計分析后生成激活圖。臨床應用最主要的臨床應用是術前功能定位，特別是對位于或鄰近功能區(語言、運動區等)的腫瘤患者，通過識別關鍵功能區，可以在最大程度切除腫瘤的同時避免術后功能缺損。fMRI還用于評估癲癇患者的語言側化，替代傳統的Wada測試，并可評估腦損傷后的功能重組。除任務相關fMRI外，靜息態fMRI(rs-fMRI)在臨床中應用日益廣泛。rs-fMRI分析腦區間的低頻BOLD信號波動同步性，反映功能連接，不需要患者配合完成任務，適用于兒童和意識障礙患者。靜息態網絡包括默認模式網絡、運動網絡和視覺網絡等，這些網絡的異常與多種神經精神疾病相關。fMRI作為無創功能成像技術具有空間分辨率高的優點，但也存在一定局限性：①信號源自血流變化而非神經元活動本身;②時間分辨率有限(通常2-3秒);③容易受頭動等偽影影響;④結果依賴于統計分析方法和閾值設定。因此，在術前規劃中常結合經顱磁刺激(TMS)、腦電圖(EEG)和術中皮質直接電刺激等方法，提高功能定位的準確性。腦灌注和腦代謝影像CT灌注成像CT灌注(CTP)通過靜脈注射碘造影劑并連續掃描監測其時間-密度曲線，計算腦灌注參數。主要參數包括腦血容量(CBV)、腦血流量(CBF)和平均通過時間(MTT)。CTP在急性腦卒中評估中尤為重要，可區分永久性梗死區(灶心，CBV和CBF顯著降低)和可能挽救的缺血半暗帶(外周，CBF降低但CBV相對保留)。CTP優勢在于獲取快速(約1分鐘掃描時間)、設備廣泛可得以及與CTA配合使用，可同時評估血管狀態和組織灌注。局限性包括有限的腦覆蓋范圍(雖然多排CT已有所改善)、輻射暴露和造影劑腎病風險。CTP在腦腫瘤隨訪和鑒別放療后改變與腫瘤復發方面也有應用價值。MR灌注與代謝成像MR灌注成像主要包括動態易感性對比(DSC)技術和動脈自旋標記(ASL)技術。DSC需注射釓造影劑，利用T2*序列監測首次通過效應；而ASL無需造影劑，利用磁標記的動脈血作為內源性示蹤劑。MR灌注覆蓋全腦，無輻射，對兒童和需多次隨訪患者更為安全。磁共振波譜(MRS)提供腦組織代謝信息，常用代謝物包括N-乙酰天門冬氨酸(NAA，神經元標志物)、膽堿(Cho，細胞膜代謝)、肌酸(Cr，能量代謝)、肌醇(Ins，膠質細胞)以及乳酸和脂質(壞死和厭氧代謝)。MRS可采用單體素或多體素技術，后者可生成代謝"圖譜"。MRS在腫瘤分級和隨訪、代謝性疾病和神經退行性疾病診斷中有重要價值。PET代謝成像在臨床神經科學中地位獨特，18F-FDGPET反映葡萄糖代謝，在癡呆早期診斷、腫瘤鑒別和癲癇灶定位中有重要應用。阿爾茨海默病表現為顳頂葉代謝減低，而額顳葉癡呆則主要累及額葉和顳葉前部。淀粉樣蛋白PET可直接顯示淀粉樣斑塊沉積，對阿爾茨海默病的早期診斷價值極高。腦影像AI應用現狀自動分割與測量深度學習算法可自動分割腦組織結構，包括灰質、白質、腦脊液、皮層下核團和海馬等。這些技術可用于定量評估腦容積變化，如阿爾茨海默病中的海馬萎縮和側腦室擴大。自動化分析提高了測量的客觀性和重復性，減少了人工測量的時間和誤差。病變檢測與定位AI算法在檢測微小病變方面表現出色，如多發性硬化斑塊、腦微出血和小梗死灶等。研究顯示，在腦出血檢測方面，AI算法敏感性可達95%以上，假陽性率低于5%。在急診環境中，AI可快速篩查關鍵異常，提高工作流效率，特別是對大血管閉塞、腦出血等時間敏感性疾病。輔助診斷與風險預測結合臨床和影像特征的AI模型可輔助疾病診斷和分類，如區分腫瘤類型、預測分子標志物狀態(如IDH突變)和評估卒中風險。在老年認知障礙患者中，基于多模態MRI的AI模型可將阿爾茨海默病診斷準確率提高至87-93%，超過單純臨床評估的準確性。與傳統影像學分析相比，AI技術具有多方面優勢：①可處理海量數據，從大型數據庫中學習復雜模式；②可整合多模態信息(如T1、T2、DWI、灌注等)進行綜合分析；③可實現標準化的定量評估，減少主觀因素影響；④可在后臺連續運行，實時提供決策支持。然而，AI應用仍面臨挑戰，包括訓練數據有限、算法"黑盒"性質、缺乏多中心驗證和臨床實施障礙等。目前，多款AI輔助系統已獲FDA批準用于臨床，如用于急性卒中檢測的AI-CT系統，敏感性達91%，平均響應時間不到5分鐘，顯著提高了急診腦卒中處理效率。在神經退行性疾病領域，基于深度學習的海馬體積測量和大腦年齡預測工具已進入臨床試用階段。未來，隨著聯邦學習等隱私保護技術的應用，多中心數據共享將更加便利，促進更準確、更泛化的AI模型開發。未來影像技術展望超高場MRI7T及更高場強MRI系統逐漸應用于臨床研究，提供超高分辨率成像。相比傳統3T系統，信噪比提高2-3倍，可顯示亞毫米級微觀結構，如海馬亞區、皮層層次和基底節精細分區。分子成像以PET為代表的分子成像技術不斷發展，新型示蹤劑可特異性標記淀粉樣蛋白、tau蛋白、突觸密度和神經炎癥等靶點，為神經退行性疾病提供早期診斷和療效監測工具。融合成像技術PET