PAGEPAGE1通過神經系統的調整(30分鐘100分)一、選擇題(共5小題，每小題7分，共35分)1.下列關于反射和反射弧的敘述正確的是 ()A.反射弧全由神經細胞組成B.反射在動物界中是普遍存在的C.反射弧被破壞，反射將不能進行D.沒有反射的生物，無法適應環境【解析】選C。反射弧包括效應器，效應器由傳出神經末梢，以及它所支配的肌肉或腺體組成，A項錯誤。只有具備神經系統的動物才具有反射，B項錯誤。反射弧是反射進行的結構基礎，反射弧被破壞，反射將不能進行，C項正確。低等動物、植物沒有反射，也可以適應環境，D項錯誤。2.(2024·哈爾濱模擬)如圖為反射弧的模式圖，相關推斷正確的是()A.神經沖動在②和④上以局部電流的形式傳導B.興奮的傳導方向是⑤→④→③→②→①C.②受損時，刺激④仍能引起反射活動D.③損傷不會影響泌尿、四肢運動等方面的功能【解析】選A。神經沖動在神經纖維(②和④)上以局部電流的形式傳導；興奮傳導方向是①(感受器)→②(傳入神經)→③(神經中樞)→④(傳出神經)→⑤(效應器)；②受損時，刺激④仍能引起⑤發生反應，但不屬于反射，因為沒有經過完整的反射弧；③是脊髓，為低級神經中樞，若損傷，會影響泌尿、四肢運動等方面的功能。3.(2024·長春模擬)如圖A表示突觸的亞顯微結構，a、d分別表示兩個神經元的局部。圖B表示神經元聯系的一種基本形式，涉及的神經元性質相同。下列與此相關的表述中正確的是 ()A.經④釋放神經遞質的方式是主動運輸，神經遞質屬于糖蛋白B.圖B表示出了兩個圖A所示結構，⑥處能將電信號轉變為化學信號C.刺激b點，會導致c點興奮或抑制；刺激c點，b點不發生電位變更D.由于結構③中的神經遞質可進入⑤，故結構③也是內環境中的成分【解析】選C。神經遞質通過胞吐方式釋放，神經遞質多為小分子物質，A項錯誤；圖B中含有三個突觸，B項錯誤；刺激b點，會導致c點興奮或抑制，在突觸處信號只能單向傳遞，刺激c點，b點不發生電位變更，C項正確；結構③為突觸小泡，位于突觸小體中，不屬于內環境成分，D項錯誤。4.如圖為高等動物神經系統的局部亞顯微結構模式圖，以下說法正確的是 ()A.分別刺激圖中1、2、3、4四處部位，均能引起肌肉收縮B.刺激3處部位時，興奮部位膜內外電位為外正內負C.細胞膜內外K+、Na+分布不勻稱是神經纖維興奮傳導的基礎D.興奮在反射弧中以神經沖動的方式雙向傳遞【解析】選C。刺激神經元的4處部位，興奮無法到達肌肉細胞(單向傳遞)，A項錯誤。興奮后，該部位產生動作電位，外負內正，B項錯誤。K+、Na+分布不勻稱是產生靜息電位、動作電位、形成局部電流的基礎，C項正確。興奮在神經元上可以雙向傳導，但是在反射弧中是單向傳遞的，D項錯誤。5.Ach(乙酰膽堿)是一種神經遞質。試驗人員欲探討Ach濃度與反應時間的關系(簡圖如下)，在除去突觸小泡的前提下自①處注入不同濃度的Ach，②處賜予恒定刺激，③、④處分別為靈敏感應時間測量點。測得不同濃度Ach條件下③、④兩處感受到信號所用時間如表所示。下列各項敘述正確的是 ()Ach濃度(mmol·L-1)③處感受到信號所用的時間(ms)④處感受到信號所用的時間(ms)0.15.005.560.25.005.480.35.005.310.45.005.24A.圖中⑤、⑥與⑦共同構成一個突觸B.試驗中除去突觸小泡的目的是防止試驗結果受到相關因素的干擾C.表中數據說明高濃度的Ach能促進興奮在神經纖維上的傳導D.表中數據說明Ach濃度的增加對興奮在神經元之間的傳遞無明顯影響【解析】選B。突觸是由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜三部分構成的，⑤是線粒體，A錯誤；試驗中除去突觸小泡的目的是防止試驗結果受到相關因素的干擾，B正確；表中數據說明高濃度的Ach對興奮在神經纖維上的傳導無明顯影響，但對興奮在神經元之間的傳遞有促進作用，C、D錯誤。二、非選擇題(共2小題，共35分)6.(15分)人的中腦邊緣多巴胺系統是腦的“獎賞通路”，通過多巴胺興奮此處的神經元，傳遞到腦的“獎賞中樞”，可使人體驗到欣快感，因而多巴胺被認為是引發“獎賞”的神經遞質。如圖是神經系統調控多巴胺釋放的機制，毒品和某些藥物能干擾這種調控機制，使人產生對毒品或藥物的依靠。(1)釋放多巴胺的神經元中，多巴胺貯存在________內，當多巴胺釋放后，可與神經元A上的_______結合，引發“獎賞中樞”產生欣快感。

(2)多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺(冰毒的主要成分)結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺_______；長期運用冰毒，會使神經元A上的多巴胺受體削減，當停止運用冰毒時，生理狀態下的多巴胺“獎賞”效應_________________，以此造成毒品依靠。

(3)釋放多巴胺的神經元還受到抑制性神經元的調控，當抑制性神經元興奮時，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，使Cl-內流，從而使釋放多巴胺的神經元_________，多巴胺的釋放量_______。抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量運用嗎啡時，抑制性神經元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得_______________，“獎賞”效應增加。停用時，造成藥物依靠。

【解析】(1)多巴胺屬于神經遞質，貯存在突觸小泡內，當多巴胺釋放后，可與下一個神經元突觸后膜上的受體結合，引發“獎賞中樞”產生欣快感。(2)突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加；長期運用冰毒，會使神經元A上的多巴胺受體削減，當停止運用冰毒時，生理狀態下的多巴胺“獎賞”效應減弱，從而造成毒品依靠。(3)抑制性神經元興奮時，突觸前膜釋放抑制性神經遞質如γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，引起Cl-內流，使膜內外電位差增大，從而抑制釋放多巴胺的神經元，使多巴胺的釋放量削減。抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體，假如長期過量運用嗎啡，該神經元的興奮性會減弱，抑制性功能降低，結果造成多巴胺釋放增加。答案：(1)突觸小泡受體(2)增加減弱(3)受到抑制削減多巴胺釋放增加【學問總結】正常與異樣狀況下神經遞質的變更(1)正常狀況分析：神經遞質與突觸后膜上受體結合引起突觸后膜興奮或抑制后，馬上被相應酶分解而失活。(2)異樣狀況分析：①若某種有毒物質使分解神經遞質的相應酶變性失活，則突觸后膜會持續興奮或抑制。②若突觸后膜上受體位置被某種有毒物質占據，則神經遞質不能與之結合，突觸后膜不會產生電位變更。7.(20分)(2024·哈爾濱模擬)請依據下圖回答問題：(1)神經調整的基本方式是____________________；在人體內，神經沖動在神經纖維上的傳導方向是_______的。

(2)興奮從圖中的A通過___________(結構)傳遞到B時，B神經纖維膜內電位變為_________________。

(3)去甲腎上腺素釋放后_______(填“能”或“不能”)被膽堿酯酶分解，緣由是____________________。

(4)已知某些神經元含有NO合成酶。中樞神經系統中的NO可彌散到另一神經元發揮其生理作用，并起到神經元間信息傳遞的作用。那么NO相當于一種_____________。假如破傷風桿菌可阻擋神經末梢釋放甘氨酸，因而引起肌肉痙攣和驚厥。由此可見甘氨酸能使下一個神經元_______(填“興奮”或“抑制”)。

【解析】(1)神經調整的基本方式是反射；在人體內，由于突觸處興奮傳遞是單向的，導致神經沖動在反射弧中的傳導只能是單向的。(2)興奮從圖中的A通過突觸傳遞到B時，B神經纖維膜內電位由負變正。(3)由于酶具有專一性，去甲腎上腺素釋放后不能被膽堿酯酶分解。(4)中樞神經系統中的NO可彌散到另一神經元發揮其生理作用，并起到神經元間信息傳遞的作用，則NO相當于一種神經遞質。破傷風桿菌可阻擋神經末梢釋放甘氨酸，引起肌肉痙攣和驚厥，肌肉持續興奮，說明甘氨酸能使下一個神經元受抑制。答案：(1)反射單向(2)突觸正(正電位)(3)不能酶具有專一性(4)神經遞質抑制1.(5分)(2024·衡水模擬)神經損傷后產生的信號會激活腦室下區的神經干細胞，這些細胞可以向腦內病灶遷移和分化，從而實現組織修復。下列有關神經細胞的說法，錯誤的是 ()A.實現組織修復的過程是基因選擇性表達的過程B.組成神經細胞膜的磷脂分子和大多數蛋白質分子是可以運動的C.損傷信號使神經干細胞膜內K+/Na+的值增大D.神經細胞釋放神經遞質的方式與胰島素的分泌方式相同【解析】選C。由題干信息可知，實現組織修復的過程是神經干細胞的分化過程，細胞分化的實質是基因的選擇性表達。組成神經細胞膜的磷脂分子和大多數蛋白質分子是可以運動的。損傷信號刺激神經干細胞，使神經干細胞膜產生動作電位，Na+大量流入細胞內，則細胞內K+/Na+的值減小。神經細胞釋放神經遞質的方式是胞吐，胰島B細胞分泌胰島素的方式也是胞吐。2.(5分)(2024·寶雞模擬)為了探討神經元的興奮傳導和神經-肌肉突觸的興奮傳遞，將蛙的腦和脊髓損毀，然后剝制坐骨神經-腓腸肌標本，如圖所示。已知神經-肌肉突觸易受化學因素影響，毒扁豆堿可使乙酰膽堿酶失去活性；肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放；箭毒可與乙酰膽堿受體強力結合，卻不能使陽離子通道開放。據圖分析，下列描述正確的是 ()A.反射弧五個組成部分中，該標本仍舊發揮功能的有神經中樞、傳出神經和效應器B.若將坐骨神經纖維置于K+濃度較低的外界溶液中，靜息電位的肯定值會增大C.刺激坐骨神經，引起腓腸肌收縮，這一過程屬于反射D.運用毒扁豆堿和箭毒可導致肌肉松弛【解析】選B。依據題干信息可知，蛙的腦和脊髓損毀，因此該標本的神經中樞不能發揮作用，A錯誤；若將坐骨神經纖維置于K+濃度較低的外界溶液中，細胞內K+外流增多，則靜息電位的肯定值會增大，B正確；刺激坐骨神經，引起腓腸肌收縮，由于沒有經過完整的反射弧，因此不屬于反射，C錯誤；毒扁豆堿可使乙酰膽堿酶失去活性，則乙酰膽堿能夠不斷地作用于突觸后膜，導致肌肉持續收縮，D錯誤。3.(20分)請分析回答下列問題： (1)神經細胞受到有效刺激后產生興奮，興奮在神經纖維上以_______的形式傳導，在神經元間通過_______(填結構名稱)傳遞。

(2)神經中樞內，由多巴胺能神經元參加形成的突觸，以多巴胺為遞質，對脊髓前角運動神經元起抑制作用；由膽堿能神經元參加形成的突觸，以乙酰膽堿為遞質，對脊髓前角運動神經元起興奮作用。有探討認為，帕金森病患者運動神經中樞中的多巴胺能神經元損傷引起多巴胺含量_______，而乙酰膽堿對脊髓前角運動神經元持續性起_______作用，導致患者肌張力增高。依據以上敘述和學過的相關學問，寫出理論上帕金森病的治療思路：_______________________________。

(3)探討人員認為帕金森病的發生與機體免疫有關，患者體液免疫產生的自身抗體可能導致帕金森病加重。為此探討人員進行了如下動物試驗，結果如表：項目注射生理鹽水的正常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺能神經元表面蛋白-+注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神經元表面蛋白-+注：MPTP是一種神經毒素，能夠破壞多巴胺能神經細胞導致試驗小鼠出現類似帕金森病的癥狀；“+”表示出現抗原抗體反應，“-”表示無抗原抗體反應。①正常小鼠注射MPTP后，免疫系統的_______分泌產生了抗MPTP的抗體。試驗顯示，該抗體能夠與小鼠的_______________________發生抗原抗體反應。

②試驗結果表明，注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神經元表面蛋白_______(填“發生”或“不發生”)變更；帕金森病小鼠的抗體_______(填“會”或“不會”)導致帕金森病加重。

(4)綜上分析，帕金森病與神經調整及_______有關。

【解析】(1)興奮以電信號的形式沿著神經纖維傳導，相鄰的兩個神經元之間形成突觸，興奮通過突觸在神經元之間傳遞。(2)由題意可知多巴胺能神經元產生抑制性神經遞質多巴胺，膽堿能神經元產生興奮性神經遞質乙酰膽堿；帕金森病是由多巴胺能神經元受損，多巴胺含量削減，乙酰膽堿對脊髓前角運動神經元持續性起興奮作用引起的，故可通過補充多巴胺、抑制乙酰膽堿等來治療。(3)①機體能產生抗體的細胞只有漿細胞，抗體與抗原發生抗原抗體反應，由試驗結果表格可知，多巴胺能神經元表面蛋白作為抗原。②抗原抗體反應具有特異性，一種抗體只能和一