第63頁（共63頁）2025年高考生物復習新題速遞之神經調節（2025年4月）一．選擇題（共15小題）1．（2025春?重慶校級月考）小膠質細胞存在于腦和脊髓中，具有“修剪”突觸的功能，TREM2是該類細胞中特有的跨膜蛋白受體，TREM2缺失的小膠質細胞表現出形態上分枝減少、功能上吞噬能力下降以及炎癥反應增強等特點。下列相關敘述錯誤的是（）A．高爾基體參與TREM2的加工和運輸 B．TREM2缺失突變型細胞中葡萄糖的消耗量可能減少 C．神經膠質細胞是神經系統結構和功能的基本單位 D．TREM2可調節炎癥、促進吞噬、調節神經系統信號傳遞過程2．（2025?泰安一模）下丘腦產生的催產素能緩解社交障礙，在社交活動時釋放，增強突觸后神經元的興奮性并促進多巴胺釋放。5﹣羥色胺（5﹣HT）是調控情緒和社交行為的關鍵神經遞質，主要由中縫背核（DRN）區域產生，DRN﹣5﹣HT能神經元輸入基底外側杏仁核的基底核（BA）區域，在社交或焦慮時，Pyr神經元和PV神經元對5﹣HT的釋放進行調控，其作用機理如圖所示，圖中M處是神經纖維，N處是突觸。下列說法正確的是（）A．特異性催產素受體抑制劑可緩解小鼠的社交障礙 B．BA區域的N處突觸前神經元釋放興奮性神經遞質后引起焦慮 C．社交活動時，催產素和5﹣HT分泌會增加 D．M處膜電位為外正內負時，膜內的K+濃度低于膜外3．（2025?豐臺區模擬）在緊急情況下，人表現出警覺性提高、動作靈敏等生理反應，此時人體不會發生的是（）A．交感神經興奮使心跳、呼吸加快 B．副交感神經興奮抑制胃腸蠕動 C．腎上腺素分泌增多促進肝糖原分解 D．甲狀腺激素分泌增多提高神經系統興奮性4．閱讀下列材料，完成10～12題。研究發現，突觸效能的核心機制是長時程增強（LTP）。有兩個相連的神經元A和B，如果用電極高頻率刺激A神經元，重復幾次這樣的操作后，突觸后膜的B神經元產生的電位比原來有了兩到三倍的增強，并且這種增強效果能夠維持幾天。研究者認為是高頻刺激使神經細胞產生了“記憶”，如圖為長時程增強（LTP）的機制。分析題圖：A神經元受到刺激，引起突觸小泡移動到突觸前膜以胞吐的形式釋放神經遞質——谷氨酸。谷氨酸與突觸后膜上的受體A、N結合，其功能是增強離子的通透性。據圖分析，下列關于高頻刺激使神經細胞產生“記憶”的機制敘述，其中錯誤的是（）A．高頻率刺激后，激活突觸后膜上的N受體，增加對鈣離子的通透性 B．進入神經元B的鈣離子與鈣調蛋白結合形成復合體，復合體能使C酶進入活性狀態，促進含有A受體的小囊泡與突觸后膜結合，增加了突觸后膜上受體A的數量 C．復合體能夠抑制NO的合成，進一步抑制突觸前膜釋放神經遞質 D．激活的C酶能夠促進突觸后膜上的A受體磷酸化，增強A受體活性5．（2025?江蘇模擬）關于興奮的產生、傳導和傳遞，下列敘述正確的是（）A．靜息時，膜主要對K+有通透性，造成K+外流 B．適宜強度刺激時，K+通道開放可降低膜兩側的K+濃度差 C．針刺指尖，興奮以電信號形式傳至脊髓完成非條件反射 D．副交感神經興奮，會使膀胱縮小完成排尿6．（2025?遂寧校級二模）肌萎縮側索硬化（ALS）是一種神經肌肉退行性疾病。患者體內的蛋白質C5被激活后裂解為C5a和C5b，C5a與C5aR1結合后激活巨噬細胞，攻擊運動神經元導致其損傷：C5b與其他物質結合形成膜攻擊復合物后，引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞使其破裂。下列敘述正確的是（）A．Ca2+和Na+內流導致肌細胞滲透壓升高，吸水過多而破裂 B．C5a與C5aR1結合后激活巨噬細胞，攻擊運動神經元導致其損傷，屬于免疫缺陷 C．Ach與肌肉細胞膜上的受體結合，發揮作用后，將被突觸前膜回收 D．若給ALS患者注射C5a的抗體，一定會加重病情7．（2025?南寧二模）當動作電位到達前神經元的末端時，Ca2+進入細胞，Ca2+濃度的增加會觸發突觸小泡向質膜的運動，從而釋放神經遞質。突觸小泡上VMAT2轉運蛋白負責去甲腎上腺素（單胺類）的轉運，其作用機理如圖所示。若神經中樞功能改變，去甲腎上腺素濃度異常，會使血壓升高，繼而導致高血壓。下列敘述正確的是（）注：TBZ是一種交感神經抑制類降壓藥A．去甲腎上腺素只有在突觸前神經元受到刺激時才能合成并轉運至囊泡儲存和釋放 B．緊張時，交感神經釋放的去甲腎上腺素可解除對腸道蠕動的抑制 C．降低突觸前神經元上轉運蛋白M的活性，能在一定程度上緩解高血壓 D．TBZ可抑制VMAT2的功能，使神經末梢釋放的去甲腎上腺素減少，減弱交感神經活動8．（2025?河南模擬）將小鼠放置在超過其體長的水環境中進行“強迫游泳”實驗后，小鼠不再積極應對環境壓力，出現靜止的“抑郁”行為。已知小鼠的大腦結構與人類相似，故推測在被“強迫游泳”到“抑郁”行為產生的過程中，不涉及的是（）A．副交感神經活動增強使膀胱收縮 B．強迫游泳時，大腦皮層某些部位興奮引起下肢活動增強 C．突觸中某些神經遞質含量異常導致“抑郁” D．小鼠建立條件反射利于啟動防御反應9．（2025?鷹潭一模）科研人員對老鼠進行“記憶移植”實驗，在黑暗環境中通過多次電刺激，使老鼠產生對黑暗的恐懼反射，老鼠的情緒記憶由原來的“喜暗怕亮”轉變為“喜亮怕暗”。科研人員抽取“喜亮怕暗”實驗老鼠腦內的蛋白質分子注射到普通老鼠腦內，普通老鼠也轉變為“喜亮怕暗”。下列敘述正確的是（）A．在反射活動中，興奮在神經纖維上的傳導是雙向的 B．在建立“喜亮怕暗”的過程中，黑暗環境由無關刺激轉化為非條件刺激 C．注射到普通老鼠腦內的蛋白質分子可能促進某種神經遞質的合成，作用后引起突觸后膜電位變化 D．若在黑暗中電刺激消失，一段時間后“喜亮怕暗”消退甚至喪失無需大腦皮層參與10．（2025?安慶二模）圖1為某一神經網絡部分結構示意圖，圖中各突觸生理性質一致，電表的兩個微電極均接在膜外。圖2表示圖1中A點受到刺激后，某時段B點膜內的電位變化情況。據圖分析，下列相關敘述錯誤的是（）A．興奮在B處的傳導速度比在C處的傳遞速度快 B．圖1中A點施加適宜刺激后電表指針偏轉不止兩次 C．圖2中b點時膜內Na+濃度高于膜外Na+濃度 D．若將實驗標本轉入高濃度KCl溶液中，則圖2中a點上移11．（2025?貴州模擬）下列關于人體神經調節的敘述，錯誤的有幾項（）①人腦特有的高級功能是指大腦皮層具有語言、學習、記憶和思維等功能②學習和記憶涉及腦內神經遞質的作用以及某些種類蛋白質的合成③腦干中有許多維持生命活動必要的中樞，還與生物節律等的控制有關④大腦皮層運動代表區范圍越大，軀體中的相應部位軀體越大⑤軀體運動和內臟活動都受到神經系統的分級調節A．1項 B．2項 C．3項 D．4項12．（2025?河北模擬）青少年每天堅持慢跑30分鐘，能有效提升身體素質。下列相關敘述正確的是（）A．慢跑時交感神經興奮，心跳、呼吸加快，僅由神經調節完成 B．鍛煉后口渴，是因為抗利尿激素分泌減少，致細胞外液滲透壓升高 C．長期慢跑，青少年免疫系統功能增強，吞噬細胞活性提高，更能抵御病原體 D．慢跑時血糖下降，胰島A細胞分泌胰島素增多，促進肝糖原分解維持血糖平衡13．（2025?棗莊二模）迷走神經是由腦發出的一種含副交感神經的混合神經。小鼠腸道上皮中的腸嗜鉻細胞可合成5﹣羥色胺（5﹣HT）。5﹣HT能夠誘發迷走神經元的突觸后膜產生興奮，接收迷走神經傳入信息的是腦干DVC區，DVC區的有關神經元傳遞信息到鄰近的rvRG區和LPB區，可以誘發小鼠的嘔吐現象和“惡心”樣行為，相關機制如圖所示。下列說法錯誤的是（）A．毒素分子引起的嘔吐屬于非條件反射，神經中樞在腦干 B．迷走神經元的突觸后膜產生興奮，膜內電位由正電位變為負電位 C．特異性抑制DVC﹣LPB通路能夠抑制實驗動物出現“惡心”樣行為 D．副交感神經興奮機體可能出現心跳減慢、瞳孔收縮等現象14．（2025?安陽二模）抑郁癥患者突觸間隙中5﹣HT含量較低，患者情緒低落。研究表明，血漿中高濃度的皮質醇（屬于糖皮質激素）可促進細胞中5﹣HT轉運體的合成，促進5﹣HT被突觸前膜回收。臨床發現，柴胡疏肝散可減少下丘腦中促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）的合成和分泌。下列敘述錯誤的是（）A．5﹣HT經胞吐釋放到突觸間隙后會導致突觸后膜的膜電位逆轉 B．抑郁癥患者可能存在下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸功能減退 C．CRH經血液運輸至垂體，與相應受體結合并發揮作用后被滅活 D．在臨床上，柴胡疏肝散可能對抑郁癥具有一定的治療作用15．（2025?吉林模擬）當外耳道感染或異物刺激時，刺激信號會引發迷走神經的Na+通道開放，Na+內流從而產生神經沖動，神經沖動傳導至迷走神經末梢會使其釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿作用于大腦的延髓咳嗽中樞神經元后可引起咳嗽反射，這種反射也被稱為耳咳嗽反射。支原體肺炎會引起患者長時間的劇烈咳嗽，部分抗組胺過敏藥物可通過阻斷膽堿受體與乙酰膽堿的結合來減輕咳嗽癥狀。下列分析錯誤的是（）A．記錄迷走神經興奮時的動作電位，可將兩個微電極均置于其膜內 B．興奮時，Na+經Na+通道進入神經元，并引起膜電位變化 C．部分抗組胺藥作用于膽堿受體后可使延髓中樞神經元產生抑制性信號 D．劇烈咳嗽可能是炎癥物使乙酰膽堿大量釋放或相關酶活性降低所致二．解答題（共5小題）16．（2025?云浮模擬）人體運動需要神經系統對肌群進行精確的調控，神經肌肉接頭（與神經突觸相似）是神經控制骨骼肌收縮的關鍵結構，其形成機制如圖所示。分泌蛋白A從突觸前膜釋放后與膜蛋白L結合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結合，其在胞內蛋白D作用下發生磷酸化，由此激活肌細胞內信號轉導，通過Rapsyn誘導乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，A﹣L﹣M﹣D蛋白組的存在有助于神經肌肉接頭的成熟及功能的維持。回答下列問題：（1）興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜興奮，隨后Ca2+內流，神經細胞內的突觸小泡釋放神經遞質ACh，ACh以方式通過突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結合，使突觸后膜內流，骨骼肌細胞興奮，產生肌肉收縮。（2）重癥肌無力是一種神經肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病。研究者采用抗原抗體結合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。分析AChR抗體陰性者仍表現出肌無力癥狀的原因，有不同的看法：①此類患者AChR基因突變，不能產生，使神經肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。驗證時以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結果顯示基因未突變。②此類患者可能存在（答一種）的抗體，造成，從而不能形成成熟的神經肌肉接頭，導致肌無力。驗證時以健康人為對照，檢測患者抗體，抗體檢測結果符合預期。17．（2025?河北模擬）5﹣羥色胺是一種興奮性神經遞質，能使人產生愉悅感。已知抑郁癥與腦中5﹣羥色胺含量的減少有關。如圖為5﹣羥色胺的信號傳遞過程。回答下列問題：（1）圖示結構中突觸前膜是指的膜，興奮沿圖示結構傳遞的速度比在神經纖維上要慢，原因是。（2）5﹣羥色胺與突觸后膜受體結合后可引起內流，使突觸后膜的電位變為，隨后，5﹣羥色胺會與受體分開，并被迅速降解或，其意義是。（3）情緒是大腦的高級功能之一，在某些刺激下大腦皮層產生情緒的過程（填“屬于”或“不屬于”）反射，原因是。（4）長期消極情緒可引發抑郁癥，研究發現該病與突觸間隙中的5﹣羥色胺含量較低有關。為了研究柴胡皂苷是否可作為抗抑郁藥物，科研人員進行了三組實驗：A組（）、B組（抑郁模型大鼠+生理鹽水）、C組（抑郁模型大鼠+柴胡皂苷），并測量三組大鼠突觸間隙中5﹣羥色胺的含量。若實驗結果為，則可說明柴胡皂苷對抑郁癥具有較好的治療效果。若已證實柴胡皂苷對抑郁癥具有較好的治療效果，則推測其機理可能為（答出兩點）。18．（2025?棗莊二模）炎癥性腸病（IBD）是一種慢性、復發性腸道炎癥性疾病。IBD患者黏膜完整性受到損害（腸黏膜厚度可反映IBD程度），黏膜中效應T細胞（T﹣Effect）和調節性T細胞（T﹣Reg）之間的平衡受到了干擾，造成異常的免疫應答和T細胞驅動的過度炎癥反應，如圖所示。（1）腸的蠕動受自主神經系統支配，當神經興奮時腸蠕動加快。控制腸運動的肌肉屬于平滑肌，從神經支配的角度分析，平滑肌運動與骨骼肌運動的不同之處是。（2）白細胞介素IL屬于免疫活性物質中的，圖中可以產生白細胞介素的細胞有。相比正常個體，IBD患者腸道中白細胞介素會增多，除該變化外，IBD患者腸道還有的變化是（答出2種）。（3）已知環孢霉素可緩解IBD，欲探究丁酸（短鏈脂肪酸，可溶于水）能否緩解IBD。選取性別、體重、生理狀況相同的小鼠若干，隨機均分為甲、乙、丙、丁四組。甲、乙、丙三組每天飲用含有一定濃度葡聚糖硫酸鈉（DSS）的飲用水制備IBD模型鼠。甲、乙組小鼠分別飼喂等量的飲用水，丙、丁組飼喂等量飲用水，其他條件相同且適宜。一段時間后測量各組小鼠腸道黏膜厚度。預期結果：①若丁組最厚，，說明丁酸能緩解IBD；②若丁組最厚，，說明丁酸不能緩解IBD。19．（2025?貴州模擬）中腦黑質多巴胺能神經元（能特異性表達酪氨酸羥化酶TH）丟失為帕金森病（PD）的主要病理特征。為研究褪黑素對PD的治療效果，實驗人員制備模型大鼠進行了相關實驗，部分結果如圖1、2所示，SIRT3屬于線粒體蛋白。回答下列問題：（1）多巴胺能神經元合成的神經遞質常儲存在突觸小泡中，通過的方式釋放到突觸間隙，并擴散到突觸后膜上與相關受體識別并結合，引發突觸后神經元產生興奮，此時突觸后神經元膜內電位發生的變化是。興奮在神經元之間的傳遞是（填“單方向”或“雙方向”）的。（2）從分離的中腦黑質組織中提取總RNA獲得mRNA，再逆轉錄成cDNA．通過PCR擴增后加入相應的熒光探針來檢測SIRT3mRNA的表達量，由圖1可知，褪黑素可以（填“增強”或“減弱”）SIRT3基因的表達。（3）往中腦黑質組織切片中加入適量TH抗體，可檢測TH陽性細胞的數量，TH顯陽性細胞的名稱是。（4）結合題圖分析，褪黑素對PD的治療機制可能是。20．（2025?廊坊一模）動物遇到天敵時，機體會做出一系列的調節變化，表現出“戰斗或逃跑”的行為。回答下列問題：（1）小鼠遇到蛇時，（填“交感”或“副交感”）神經活動占據優勢，促進腎上腺分泌，提高應激能力。（2）在陷入無法逃跑的絕境時，小鼠會發起防御攻擊。科研人員欲探究激發小鼠防御攻擊行為的信息來源，設計實驗如下：組別施加刺激類型小鼠行為甲仿真蛇涂抹蛇的糞便提供嗅覺信息靜止不動乙仿真蛇連接鱷魚夾以施加傷害性機械刺激（夾住鼠尾巴）防御攻擊（撕咬）丙無威脅的物體（如木塊）連接鱷魚夾以施加傷害性機械刺激防御攻擊（撕咬）該實驗說明：。（3）為研究小鼠防御攻擊行為的神經調節機制，科研人員在對照組和轉入光敏通道蛋白基因GtACR1的實驗組小鼠AHN腦區埋置光纖（便于施加光刺激），使用鱷魚夾“咬”住小鼠尾巴，誘導小鼠防御攻擊，然后通過特定波長光刺激兩組小鼠的vGAT神經元，檢測小鼠攻擊頻率變化如圖：①光刺激后，實驗組小鼠，表明vGAT神經元興奮是小鼠防御攻擊的必要條件。②實驗組小鼠防御攻擊頻率發生變化的原因是小鼠發生防御攻擊行為時，vGAT神經元受光刺激，細胞膜上的GtACR1通道蛋白開放，內流，vGAT神經元（填“興奮”或“抑制”）。（4）為驗證vGAT神經元興奮是觸發小鼠防御攻擊的充分條件，參考（3）的實驗設計，①請從下列選項中選取所需實驗操作的字母，形成實驗組的方案。A．小鼠轉入介導陽離子內流的光敏通道蛋白基因B．小鼠轉入介導陰離子內流的光敏通道蛋白基因C．仿真蛇“咬”住小鼠尾巴D．仿真蛇不“咬”小鼠尾巴E.特定波長光刺激vGAT神經元②實驗組的預期結果為。

2025年高考生物復習新題速遞之神經調節（2025年4月）參考答案與試題解析一．選擇題（共15小題）題號1234567891011答案CCBCAADACCC題號12131415答案CBBC一．選擇題（共15小題）1．（2025春?重慶校級月考）小膠質細胞存在于腦和脊髓中，具有“修剪”突觸的功能，TREM2是該類細胞中特有的跨膜蛋白受體，TREM2缺失的小膠質細胞表現出形態上分枝減少、功能上吞噬能力下降以及炎癥反應增強等特點。下列相關敘述錯誤的是（）A．高爾基體參與TREM2的加工和運輸 B．TREM2缺失突變型細胞中葡萄糖的消耗量可能減少 C．神經膠質細胞是神經系統結構和功能的基本單位 D．TREM2可調節炎癥、促進吞噬、調節神經系統信號傳遞過程【考點】組成神經系統的細胞；各類細胞器的結構和功能．【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】C【分析】神經膠質細胞，簡稱膠質細胞，是神經組織中除神經元以外的另一大類細胞，也有突起，但無樹突和軸突之分，廣泛分布于中樞和周圍神經系統。【解答】解：A、TREM2是跨膜蛋白受體，其加工和運輸與內質網和高爾基體有關，A正確；B、REM2缺失的小膠質細胞無法正常“修剪”突觸，細胞分枝減少、吞噬能力下降，能量需求下降，葡萄糖的消耗速率應降低，B正確；C、T神經元是神經系統結構和功能的基本單位，神經膠質細胞輔助神經元作用，C錯誤；D、TREM2缺失的小膠質細胞表現出形態上的分枝減少、功能上的吞噬能力下降以及炎癥反應增強等特點，TREM2可調節炎癥、促進吞噬、調節神經系統信號傳遞過程，D正確。故選：C。【點評】本題綜合考查了神經調節相關的內容，考查學生的信息獲取與識別能力、邏輯推理能力、批判思維與論證能力，難度適中。2．（2025?泰安一模）下丘腦產生的催產素能緩解社交障礙，在社交活動時釋放，增強突觸后神經元的興奮性并促進多巴胺釋放。5﹣羥色胺（5﹣HT）是調控情緒和社交行為的關鍵神經遞質，主要由中縫背核（DRN）區域產生，DRN﹣5﹣HT能神經元輸入基底外側杏仁核的基底核（BA）區域，在社交或焦慮時，Pyr神經元和PV神經元對5﹣HT的釋放進行調控，其作用機理如圖所示，圖中M處是神經纖維，N處是突觸。下列說法正確的是（）A．特異性催產素受體抑制劑可緩解小鼠的社交障礙 B．BA區域的N處突觸前神經元釋放興奮性神經遞質后引起焦慮 C．社交活動時，催產素和5﹣HT分泌會增加 D．M處膜電位為外正內負時，膜內的K+濃度低于膜外【考點】興奮在神經元之間的傳遞；細胞膜內外在各種狀態下的電位情況．【專題】模式圖；神經調節與體液調節；解決問題能力．【答案】C【分析】興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。【解答】解：A、下丘腦產生的催產素能緩解社交障礙，特異性催產素受體抑制劑可抑制催產素發揮作用，不能緩解小鼠的社交障礙，A錯誤；B、分析題意可知，BA區域的N處突觸前神經元釋放抑制性神經遞質后，BA區域的Pyr神經元釋放的5﹣HT會減少，導致焦慮，B錯誤：C、題干中，催產素能緩解社交障礙，社交活動時釋放催產素增加，由圖可知，社交活動時5﹣HT釋放量增加，C正確；D、神經纖維的膜電位在靜息狀態下為外正內負，此時膜內的K?濃度高于膜外，D錯誤。故選：C。【點評】本題考查神經調節的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。3．（2025?豐臺區模擬）在緊急情況下，人表現出警覺性提高、動作靈敏等生理反應，此時人體不會發生的是（）A．交感神經興奮使心跳、呼吸加快 B．副交感神經興奮抑制胃腸蠕動 C．腎上腺素分泌增多促進肝糖原分解 D．甲狀腺激素分泌增多提高神經系統興奮性【考點】神經系統的結構．【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】B【分析】一般在機體處于緊張、應激狀態時活動占優勢。比如在劇烈運動、遭遇危險等緊急情況時，交感神經興奮可使心跳加快、血壓升高、支氣管擴張以利于通氣、瞳孔擴大以增強視物能力，還會抑制胃腸蠕動和消化腺分泌，把能量集中供應給重要器官用于應對緊急狀況。【解答】解：A、緊急情況下交感神經興奮，會使心跳、呼吸加快，以滿足機體對氧氣和能量的需求，A正確；B、緊急情況下是交感神經興奮抑制胃腸蠕動，而非副交感神經興奮抑制胃腸蠕動，副交感神經興奮時促進胃腸蠕動，B錯誤；C、緊急情況下腎上腺素分泌增多，能促進肝糖原分解，升高血糖，為機體供能，C正確；D、緊急情況下甲狀腺激素分泌增多，可提高神經系統興奮性，讓機體反應更靈敏，D正確。故選：B。【點評】本題考查了神經系統中交感神經和副交感神經的作用，以及相關激素（腎上腺素、甲狀腺激素）在緊急狀態下的生理調節功能，意在考查學生對神經—體液調節相關知識的理解和應用能力。4．閱讀下列材料，完成10～12題。研究發現，突觸效能的核心機制是長時程增強（LTP）。有兩個相連的神經元A和B，如果用電極高頻率刺激A神經元，重復幾次這樣的操作后，突觸后膜的B神經元產生的電位比原來有了兩到三倍的增強，并且這種增強效果能夠維持幾天。研究者認為是高頻刺激使神經細胞產生了“記憶”，如圖為長時程增強（LTP）的機制。分析題圖：A神經元受到刺激，引起突觸小泡移動到突觸前膜以胞吐的形式釋放神經遞質——谷氨酸。谷氨酸與突觸后膜上的受體A、N結合，其功能是增強離子的通透性。據圖分析，下列關于高頻刺激使神經細胞產生“記憶”的機制敘述，其中錯誤的是（）A．高頻率刺激后，激活突觸后膜上的N受體，增加對鈣離子的通透性 B．進入神經元B的鈣離子與鈣調蛋白結合形成復合體，復合體能使C酶進入活性狀態，促進含有A受體的小囊泡與突觸后膜結合，增加了突觸后膜上受體A的數量 C．復合體能夠抑制NO的合成，進一步抑制突觸前膜釋放神經遞質 D．激活的C酶能夠促進突觸后膜上的A受體磷酸化，增強A受體活性【考點】興奮在神經元之間的傳遞．【專題】模式圖；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】C【分析】興奮在神經元之間的傳遞是通過突觸進行的，它包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。【解答】解：A、據題圖可知，高頻率刺激后，導致A神經元興奮，釋放神經遞質谷氨酸，谷氨酸與N受體結合，激活突觸后膜上的N受體，增加對鈣離子的通透性，A正確；B、據題圖可知，進入神經元B的鈣離子與鈣調蛋白結合形成復合體，復合體能激活C酶，促進含有A受體的小囊泡與突觸后膜結合，增加了突觸后膜上受體A的數量，B正確；C、復合體能夠促進NO合成酶合成，NO合成酶促進NO的合成，進一步促進突觸前膜釋放神經遞質，C錯誤；D、激活的C酶能夠促進突觸后膜上的A受體磷酸化，增強A受體活性，促進鈉離子內流，D正確。故選：C。【點評】本題考查興奮傳遞的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。5．（2025?江蘇模擬）關于興奮的產生、傳導和傳遞，下列敘述正確的是（）A．靜息時，膜主要對K+有通透性，造成K+外流 B．適宜強度刺激時，K+通道開放可降低膜兩側的K+濃度差 C．針刺指尖，興奮以電信號形式傳至脊髓完成非條件反射 D．副交感神經興奮，會使膀胱縮小完成排尿【考點】細胞膜內外在各種狀態下的電位情況；神經系統的結構．【專題】對比分析法；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】A【分析】靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，因此形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去，但在神經元之間以神經遞質的形式傳遞。【解答】解：A、靜息時，膜主要對K+有通透性，造成K+外流，使膜外陽離子濃度高于膜內，使膜電位出現外正內負的情況，A正確；B、適宜強度刺激時，Na+通道開放，不能降低膜兩側的K+濃度差，B錯誤；C、針刺指尖，興奮以電信號或化學信號的形式傳至脊髓完成非條件反射，C錯誤；D、副交感神經興奮會使膀胱縮小，進而有利于排尿，D錯誤。故選：A。【點評】本題的知識點是興奮在神經纖維上的傳導機理和在神經元間傳遞的過程，主要考查學生利用基礎知識分析解決問題的能力。6．（2025?遂寧校級二模）肌萎縮側索硬化（ALS）是一種神經肌肉退行性疾病。患者體內的蛋白質C5被激活后裂解為C5a和C5b，C5a與C5aR1結合后激活巨噬細胞，攻擊運動神經元導致其損傷：C5b與其他物質結合形成膜攻擊復合物后，引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞使其破裂。下列敘述正確的是（）A．Ca2+和Na+內流導致肌細胞滲透壓升高，吸水過多而破裂 B．C5a與C5aR1結合后激活巨噬細胞，攻擊運動神經元導致其損傷，屬于免疫缺陷 C．Ach與肌肉細胞膜上的受體結合，發揮作用后，將被突觸前膜回收 D．若給ALS患者注射C5a的抗體，一定會加重病情【考點】興奮在神經元之間的傳遞；免疫失調．【專題】模式圖；神經調節與體液調節；免疫調節．【答案】A【分析】興奮傳到突觸前膜刺激突觸小泡釋放神經遞質，神經遞質通過突觸間隙與突觸后膜上的受體結合，打開離子通道，鈉離子大量內流，從而引起下一個神經元產生動作電位。【解答】解：A、由題干可知，C5b與其他物質結合形成膜攻擊復合物后，引起Ca2+和Na+內流進入肌細胞，肌細胞滲透壓升高，吸水過多而裂解，A正確；B、C5a與C5aR1結合后激活巨噬細胞，攻擊運動神經元導致其損傷，屬于自身免疫病，B錯誤；C、由圖可知，Ach與肌肉細胞膜上的受體結合，發揮作用后，會被乙酰膽堿酯酶分解，而不是被回收，C錯誤；D、C5a的抗體能阻止C5a與受體C5aR1結合，使激活的巨噬細胞減少，從而減少對運動神經元的攻擊，有助于減輕病情，D錯誤。故選：A。【點評】本題考查學生從題中獲取相關信息，并結合所學神經調節以及免疫失調的知識做出正確判斷，屬于理解層次的內容，難度適中。7．（2025?南寧二模）當動作電位到達前神經元的末端時，Ca2+進入細胞，Ca2+濃度的增加會觸發突觸小泡向質膜的運動，從而釋放神經遞質。突觸小泡上VMAT2轉運蛋白負責去甲腎上腺素（單胺類）的轉運，其作用機理如圖所示。若神經中樞功能改變，去甲腎上腺素濃度異常，會使血壓升高，繼而導致高血壓。下列敘述正確的是（）注：TBZ是一種交感神經抑制類降壓藥A．去甲腎上腺素只有在突觸前神經元受到刺激時才能合成并轉運至囊泡儲存和釋放 B．緊張時，交感神經釋放的去甲腎上腺素可解除對腸道蠕動的抑制 C．降低突觸前神經元上轉運蛋白M的活性，能在一定程度上緩解高血壓 D．TBZ可抑制VMAT2的功能，使神經末梢釋放的去甲腎上腺素減少，減弱交感神經活動【考點】興奮在神經元之間的傳遞．【專題】模式圖；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】D【分析】神經元的軸突末梢經過多次分支，最后每個小枝末端膨大，呈杯狀或球狀，叫做突觸小體。突觸小體可以與其他神經元的細胞體、樹突相接觸，共同形成突觸。當神經末梢有神經沖動傳來時，突觸前膜內的突觸小體受到刺激，會釋放一種化學物質—神經遞質。神經遞質經過擴散通過突觸間隙，然后與突觸后膜上的特異性受體結合，引發突觸后膜電位變化，引發一次新的神經沖動。【解答】解：A、靜息狀態下，神經遞質一旦合成就會被運輸至突觸小泡儲存，直到接收到刺激信號后才會引起突觸小泡釋放，A錯誤；B、緊張時，交感神經釋放的去甲腎上腺素可通過組織液運輸增強對腸道蠕動的抑制，B錯誤；C、據圖分析，神經中樞功能改變，去甲腎上腺素濃度升高，使血壓升高，繼而導致高血壓，故可通過增強突觸前神經元上的神經遞質回收的轉運蛋白M的活性來降低突觸間隙中去甲腎上腺素濃度，以此緩解高血壓的病情，C錯誤；D、由圖可知，TBZ可抑制VMAT2的功能，使突觸小泡內儲存的去甲腎上腺素減少，進而使突觸前神經元釋放的去甲腎上腺素減少，從而減弱交感神經活動，使血壓穩定在正常水平，D正確。故選：D。【點評】本題考查學生從題中獲取信息的能力，并結合所學神經調節的知識做出正確判斷，屬于理解層次的內容，難度適中。8．（2025?河南模擬）將小鼠放置在超過其體長的水環境中進行“強迫游泳”實驗后，小鼠不再積極應對環境壓力，出現靜止的“抑郁”行為。已知小鼠的大腦結構與人類相似，故推測在被“強迫游泳”到“抑郁”行為產生的過程中，不涉及的是（）A．副交感神經活動增強使膀胱收縮 B．強迫游泳時，大腦皮層某些部位興奮引起下肢活動增強 C．突觸中某些神經遞質含量異常導致“抑郁” D．小鼠建立條件反射利于啟動防御反應【考點】神經系統的結構；反射的過程；興奮在神經元之間的傳遞．【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】A【分析】興奮在神經元之間的傳遞：興奮在神經元之間的傳遞是通過突觸完成的，突觸包括突觸前膜、突觸后膜和突觸間隙，突觸小泡含有神經遞質，神經遞質以胞吐的形式分泌到突觸間隙，作用于突觸后膜上的受體，引起突觸后膜所在神經元興奮或抑制；由于神經遞質只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜上的受體，因此興奮在神經元之間的傳遞是單向的。【解答】解：A、被“強迫游泳”時，小鼠處于興奮狀態，小鼠的交感神經活動加強，副交感神經活動減弱，所以膀胱不收縮，A正確；B、被“強迫游泳”時，小鼠的下肢需要劃水，這是大腦皮層某些部位興奮所引起的，即強迫游泳時，大腦皮層某些部位興奮引起下肢活動增強，B錯誤；C、“抑郁”行為的發生與突觸中某些神經遞質的含量降低有關，C錯誤；D、被“強迫游泳”的過程中，小鼠因害怕而產生反射，從而加快游泳速度，使小鼠產生條件反射；條件反射的形成有利于身體在遭遇傷害時啟動防御反應，D錯誤。故選：A。【點評】本題主要考查神經系統的結構、反射的過程、興奮在神經元之間的傳遞的內容，要求考生識記相關知識，并結合所學知識準確答題。9．（2025?鷹潭一模）科研人員對老鼠進行“記憶移植”實驗，在黑暗環境中通過多次電刺激，使老鼠產生對黑暗的恐懼反射，老鼠的情緒記憶由原來的“喜暗怕亮”轉變為“喜亮怕暗”。科研人員抽取“喜亮怕暗”實驗老鼠腦內的蛋白質分子注射到普通老鼠腦內，普通老鼠也轉變為“喜亮怕暗”。下列敘述正確的是（）A．在反射活動中，興奮在神經纖維上的傳導是雙向的 B．在建立“喜亮怕暗”的過程中，黑暗環境由無關刺激轉化為非條件刺激 C．注射到普通老鼠腦內的蛋白質分子可能促進某種神經遞質的合成，作用后引起突觸后膜電位變化 D．若在黑暗中電刺激消失，一段時間后“喜亮怕暗”消退甚至喪失無需大腦皮層參與【考點】興奮在神經纖維上的傳導；反射的過程．【專題】信息轉化法；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】C【分析】1、人類的記憶分為四個階段，即感覺性記憶，第一級記憶。第二級記憶和第三級記憶。前兩個階段相當于短時記憶，可能與神經元之間即時的信息交流有關；后兩個階段相當于長時記憶，可能與突觸形態及功能的改變以及新突觸的建立有關。2、情緒也是大腦的高級功能之一，情緒是人對環境所作出的反應，積極建立和維系良好的人際關系、適量運動可以減少和更好地應對情緒波動。消極情緒達到一定程度時會產生抑郁，抑郁通常是短期的，可以自我調適；當抑郁持續下去而得不到緩解時，就可能形成抑郁癥。【解答】解：A、在反射活動中，興奮在反射弧的神經纖維上的傳導是單向的，A錯誤；B、在建立“喜亮怕暗”的過程中，電刺激是非條件刺激，黑暗環境轉化為條件刺激，B錯誤；C、注射到普通老鼠腦內的蛋白質分子可能促進某種神經遞質的合成，神經遞質釋放后會引起突觸后膜電位變化，C正確；D、“喜亮怕暗”屬于條件反射，條件反射的形成與消退都需要大腦皮層的參與，D錯誤。故選：C。【點評】本題考查人腦的高級功能的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。10．（2025?安慶二模）圖1為某一神經網絡部分結構示意圖，圖中各突觸生理性質一致，電表的兩個微電極均接在膜外。圖2表示圖1中A點受到刺激后，某時段B點膜內的電位變化情況。據圖分析，下列相關敘述錯誤的是（）A．興奮在B處的傳導速度比在C處的傳遞速度快 B．圖1中A點施加適宜刺激后電表指針偏轉不止兩次 C．圖2中b點時膜內Na+濃度高于膜外Na+濃度 D．若將實驗標本轉入高濃度KCl溶液中，則圖2中a點上移【考點】興奮在神經纖維上的傳導；興奮在神經元之間的傳遞；細胞膜內外在各種狀態下的電位情況．【專題】模式圖；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】C【分析】題圖分析，圖1是神經元之間形成的一種環狀連接方式。圖2是在圖1所示位置給予一定強度的刺激后，測得膜內外電位隨時間變化圖，分析可知b點表示產生的動作電位最大值。【解答】解：A、據圖分析可知，B點在神經纖維上，C點有突觸結構，興奮在神經纖維B處的傳導速度比在突觸C處的傳遞速度快，A正確；B、若圖1中各突觸生理性質一致，則施加適宜刺激后，電表中所在神經元可興奮多次，電流表指針偏轉多次，B正確；C、圖2中b點時刺激部位膜內的Na+濃度高于膜外Na+濃度，但整個細胞的膜內的Na+濃度低于膜外Na+濃度，C錯誤；D、若將實驗標本轉入高濃度KCl溶液中，膜內外的鉀離子濃度差減小，則圖2中表示靜息電位的a點上移，D正確。故選：C。【點評】本題結合題圖，考查神經調節的知識，考生識記興奮的產生和傳遞過程是解題的關鍵，同時還要具備分析題圖的能力。11．（2025?貴州模擬）下列關于人體神經調節的敘述，錯誤的有幾項（）①人腦特有的高級功能是指大腦皮層具有語言、學習、記憶和思維等功能②學習和記憶涉及腦內神經遞質的作用以及某些種類蛋白質的合成③腦干中有許多維持生命活動必要的中樞，還與生物節律等的控制有關④大腦皮層運動代表區范圍越大，軀體中的相應部位軀體越大⑤軀體運動和內臟活動都受到神經系統的分級調節A．1項 B．2項 C．3項 D．4項【考點】人腦的其他功能；神經系統的結構；神經系統的分級調節．【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】C【分析】語言功能是人腦特有的高級功能，它包括與語言、文字相關的全部智能活動，涉及人類的聽、說、讀、寫。【解答】解：①：人腦特有的高級功能是語言功能，學習、記憶、思維并非人類特有，①錯誤。②：學習和記憶涉及腦內神經遞質作用及蛋白質合成，②正確。③：腦干有維持生命的中樞（如呼吸中樞），但生物節律由下丘腦控制，③錯誤。④：大腦皮層運動代表區范圍與軀體運動的精細復雜程度相關，而非軀體大小，④錯誤。⑤：軀體運動和內臟活動均受神經系統分級調節，⑤正確。綜上，①③④錯誤，共3項，C正確，ABD錯誤。故選：C。【點評】本題主要考查了神經調節等相關知識點，意在考查學生對相關知識點的理解和熟練應用的能力。12．（2025?河北模擬）青少年每天堅持慢跑30分鐘，能有效提升身體素質。下列相關敘述正確的是（）A．慢跑時交感神經興奮，心跳、呼吸加快，僅由神經調節完成 B．鍛煉后口渴，是因為抗利尿激素分泌減少，致細胞外液滲透壓升高 C．長期慢跑，青少年免疫系統功能增強，吞噬細胞活性提高，更能抵御病原體 D．慢跑時血糖下降，胰島A細胞分泌胰島素增多，促進肝糖原分解維持血糖平衡【考點】神經系統的結構；血糖平衡調節；體液調節與神經調節的協調——水鹽平衡調節．【專題】對比分析法；體溫調節、水鹽調節與血糖調節；理解能力．【答案】C【分析】1、吃的食物過咸時→細胞外液滲透壓升高→下丘腦感受器受到刺激→垂體釋放抗利尿激素多→腎小管、集合管重吸收增加→尿量減少。2、胰島素是唯一能降低血糖的激素，其作用分為兩個方面：促進血糖氧化分解、合成糖原、轉化成非糖類物質；抑制肝糖原的分解和非糖類物質轉化。胰高血糖素能升高血糖，只有促進效果沒有抑制作用，即促進肝糖原的分解和非糖類物質轉化。【解答】解：A、慢跑時交感神經興奮，心跳、呼吸加快，是由神經調節和體液調節共同完成的，A錯誤；B、鍛煉后口渴，是因為出汗使水分丟失增多，導致細胞外液滲透壓升高，抗利尿激素分泌增加，B錯誤；C、長期慢跑，有利于免疫系統功能增強，吞噬細胞和淋巴細胞活性提高，更能抵御病原體，C正確；D、慢跑時血糖下降，胰島A細胞分泌胰高血糖素增多，促進肝糖原分解維持血糖平衡，D錯誤。故選：C。【點評】本題考查神經系統的結構和水鹽平衡的調節等相關知識，意在考查學生分析問題和解決問題的能力，屬于中檔題。13．（2025?棗莊二模）迷走神經是由腦發出的一種含副交感神經的混合神經。小鼠腸道上皮中的腸嗜鉻細胞可合成5﹣羥色胺（5﹣HT）。5﹣HT能夠誘發迷走神經元的突觸后膜產生興奮，接收迷走神經傳入信息的是腦干DVC區，DVC區的有關神經元傳遞信息到鄰近的rvRG區和LPB區，可以誘發小鼠的嘔吐現象和“惡心”樣行為，相關機制如圖所示。下列說法錯誤的是（）A．毒素分子引起的嘔吐屬于非條件反射，神經中樞在腦干 B．迷走神經元的突觸后膜產生興奮，膜內電位由正電位變為負電位 C．特異性抑制DVC﹣LPB通路能夠抑制實驗動物出現“惡心”樣行為 D．副交感神經興奮機體可能出現心跳減慢、瞳孔收縮等現象【考點】興奮在神經纖維上的傳導；細胞膜內外在各種狀態下的電位情況；神經系統的結構；條件反射與非條件反射．【專題】模式圖；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】B【分析】人的神經系統包括中樞神經系統和外周神經系統兩部分。支配內臟、血管和腺體的傳出神經，它們的活動不受意識支配，稱為自主神經系統，自主神經系統由交感神經和副交感神經兩部分組成，它們的作用通常的相反的。可以使機體對外界刺激作出更精確的反應，使機體更好地適應環境的變化。【解答】解：A、毒素分子引起的嘔吐是通過反射弧完成的，且神經中樞在腦干，這種生來就有的反射屬于非條件反射，A正確；B、迷走神經元的突觸后膜產生興奮時，膜內電位由負電位變為正電位，B錯誤；C、因為“惡心”樣行為是通過DVC﹣LPB通路傳遞信息引發的，所以特異性抑制DVC﹣LPB通路能夠抑制實驗動物出現“惡心”樣行為，C正確；D、副交感神經興奮時，機體可能出現心跳減慢、瞳孔收縮等現象，這是副交感神經的作用特點，D正確。故選：B。【點評】本題考查神經調節的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力、運用所學知識綜合分析問題的能力。14．（2025?安陽二模）抑郁癥患者突觸間隙中5﹣HT含量較低，患者情緒低落。研究表明，血漿中高濃度的皮質醇（屬于糖皮質激素）可促進細胞中5﹣HT轉運體的合成，促進5﹣HT被突觸前膜回收。臨床發現，柴胡疏肝散可減少下丘腦中促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）的合成和分泌。下列敘述錯誤的是（）A．5﹣HT經胞吐釋放到突觸間隙后會導致突觸后膜的膜電位逆轉 B．抑郁癥患者可能存在下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸功能減退 C．CRH經血液運輸至垂體，與相應受體結合并發揮作用后被滅活 D．在臨床上，柴胡疏肝散可能對抑郁癥具有一定的治療作用【考點】興奮在神經元之間的傳遞；內分泌系統的組成和功能；激素調節的特點．【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】B【分析】激素調節的特點：（1）通過體液進行運輸（2）作用于靶器官、靶細胞（3）作為信使傳遞信息：激素的作用方式，猶如信使將信息從內分泌細胞傳遞給靶細胞，靶細胞發生一系列的代謝變化。激素一經靶細胞接受并起作用后就失活了，因此體內需要源源不斷地產生激素，以維持激素含量的動態平衡。（4）微量和高效：在正常生理狀態下，血液中的激素濃度都很低。雖然激素含量甚微，但其作用效果極其顯著。【解答】解：A、突觸間隙中5﹣HT含量少，抑郁癥患者情緒低落，由此可推測5﹣HT應為一種興奮性神經遞質，其與突觸后膜上相應受體結合后會導致突觸后膜的膜電位由靜息電位變為動作電位，即發生膜電位逆轉，A正確；B、據題可知，高濃度的皮質醇可促進5﹣HT轉運體合成，進而促進5﹣HT回收，導致突觸間隙中5﹣HT含量降低，由此可推測抑郁癥患者可能存在下丘腦一垂體一腎上腺皮質軸功能亢進，B錯誤；C、激素與相應受體結合并發揮作用后被滅活，C正確；D、柴胡疏肝散可減少CRH的合成，導致血液中皮質醇含量降低，5﹣HT轉運體合成減少，5﹣HT回收減弱，進而導致突觸間隙中5﹣HT含量升高，可緩解抑郁癥患者的癥狀，D正確。故選：B。【點評】本題以抑郁癥為情境，考查興奮的傳遞、分級調節、體液調節的特點，旨在考查考生的理解能力和解決問題能力，以及科學思維、社會責任的核心素養。15．（2025?吉林模擬）當外耳道感染或異物刺激時，刺激信號會引發迷走神經的Na+通道開放，Na+內流從而產生神經沖動，神經沖動傳導至迷走神經末梢會使其釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿作用于大腦的延髓咳嗽中樞神經元后可引起咳嗽反射，這種反射也被稱為耳咳嗽反射。支原體肺炎會引起患者長時間的劇烈咳嗽，部分抗組胺過敏藥物可通過阻斷膽堿受體與乙酰膽堿的結合來減輕咳嗽癥狀。下列分析錯誤的是（）A．記錄迷走神經興奮時的動作電位，可將兩個微電極均置于其膜內 B．興奮時，Na+經Na+通道進入神經元，并引起膜電位變化 C．部分抗組胺藥作用于膽堿受體后可使延髓中樞神經元產生抑制性信號 D．劇烈咳嗽可能是炎癥物使乙酰膽堿大量釋放或相關酶活性降低所致【考點】興奮在神經纖維上的傳導；興奮在神經元之間的傳遞；細胞膜內外在各種狀態下的電位情況．【專題】模式圖；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】C【分析】1、靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去；2、興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。【解答】解：A、記錄迷走神經興奮時的動作電位可將兩個微電極均置于其膜內觀察并記錄指針偏轉方向即可，A正確；B、興奮時Na+經Na+通道進入神經元并使膜電位由外正內負變成外負內正，B正確；C、部分抗組胺藥作用于膽堿受體后可阻斷乙酰膽堿與受體的結合，從而減少延髓中樞神經元接受到的刺激并非使延髓中樞神經元產生抑制性信號，C錯誤；D、乙酰膽堿作用于大腦的延髓咳嗽中樞神經元后可引起咳嗽反射，劇烈咳嗽可能是炎癥物使乙酰膽堿大量釋放，或膽堿酯酶活性降低所致，D正確。故選：C。【點評】本題考查神經調節的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力、運用所學知識綜合分析問題的能力。二．解答題（共5小題）16．（2025?云浮模擬）人體運動需要神經系統對肌群進行精確的調控，神經肌肉接頭（與神經突觸相似）是神經控制骨骼肌收縮的關鍵結構，其形成機制如圖所示。分泌蛋白A從突觸前膜釋放后與膜蛋白L結合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結合，其在胞內蛋白D作用下發生磷酸化，由此激活肌細胞內信號轉導，通過Rapsyn誘導乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，A﹣L﹣M﹣D蛋白組的存在有助于神經肌肉接頭的成熟及功能的維持。回答下列問題：（1）興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜興奮，隨后Ca2+內流，神經細胞內的突觸小泡釋放神經遞質ACh，ACh以擴散方式通過突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結合，使突觸后膜Na+內流，骨骼肌細胞興奮，產生肌肉收縮。（2）重癥肌無力是一種神經肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病。研究者采用抗原抗體結合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。分析AChR抗體陰性者仍表現出肌無力癥狀的原因，有不同的看法：①此類患者AChR基因突變，不能產生乙酰膽堿受體（或AChR），使神經肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。驗證時以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結果顯示基因未突變。②此類患者可能存在分泌蛋白A（或膜蛋白L、膜蛋白M）（答一種）的抗體，造成A﹣L﹣M﹣D蛋白組的形成受阻，無法激活肌細胞內信號轉導，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝，從而不能形成成熟的神經肌肉接頭，導致肌無力。驗證時以健康人為對照，檢測患者抗體，抗體檢測結果符合預期。【考點】興奮在神經元之間的傳遞．【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】（1）擴散Na+（2）乙酰膽堿受體（或AChR）分泌蛋白A（或膜蛋白L、膜蛋白M）A﹣L﹣M﹣D蛋白組的形成受阻，無法激活肌細胞內信號轉導，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝【分析】興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。由于遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的。【解答】解：（1）興奮傳至神經末梢，神經肌肉接頭突觸前膜興奮，隨后Ca2+內流，神經細胞內的突觸小泡釋放神經遞質ACh，ACh以擴散方式通過突觸間隙，到達突觸后膜，與突觸后膜上的AChR結合，使突觸后膜Na+內流，引起突觸后膜產生膜電位，骨骼肌細胞興奮，產生肌肉收縮。（2）若患者AChR基因突變，則不能產生AChR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。若患者AChR基因未突變，則能合成AChR，但又不能形成成熟的神經肌肉接頭，很可能是存在分泌蛋白A抗體、膜蛋白L抗體、膜蛋白M抗體，造成A﹣L﹣M﹣D蛋白組的形成受阻，無法激活肌細胞內信號轉導，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝，不能形成成熟的神經肌肉接頭。故答案為：（1）擴散Na+（2）乙酰膽堿受體（或AChR）分泌蛋白A（或膜蛋白L、膜蛋白M）A﹣L﹣M﹣D蛋白組的形成受阻，無法激活肌細胞內信號轉導，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝【點評】本題考查神經調節的相關內容，要求學生能運用所學的知識正確作答。17．（2025?河北模擬）5﹣羥色胺是一種興奮性神經遞質，能使人產生愉悅感。已知抑郁癥與腦中5﹣羥色胺含量的減少有關。如圖為5﹣羥色胺的信號傳遞過程。回答下列問題：（1）圖示結構中突觸前膜是指突觸小體的膜，興奮沿圖示結構傳遞的速度比在神經纖維上要慢，原因是突觸處興奮的傳遞需要通過化學信號的轉換。（2）5﹣羥色胺與突觸后膜受體結合后可引起Na+內流，使突觸后膜的電位變為內正外負，隨后，5﹣羥色胺會與受體分開，并被迅速降解或被突觸前膜回收，其意義是防止5﹣羥色胺持續發揮作用。（3）情緒是大腦的高級功能之一，在某些刺激下大腦皮層產生情緒的過程不屬于（填“屬于”或“不屬于”）反射，原因是未經過完整的反射弧。（4）長期消極情緒可引發抑郁癥，研究發現該病與突觸間隙中的5﹣羥色胺含量較低有關。為了研究柴胡皂苷是否可作為抗抑郁藥物，科研人員進行了三組實驗：A組（正常小鼠+生理鹽水）、B組（抑郁模型大鼠+生理鹽水）、C組（抑郁模型大鼠+柴胡皂苷），并測量三組大鼠突觸間隙中5﹣羥色胺的含量。若實驗結果為C組大于B組，且等于或略小于A組，則可說明柴胡皂苷對抑郁癥具有較好的治療效果。若已證實柴胡皂苷對抑郁癥具有較好的治療效果，則推測其機理可能為抑制突觸前膜回收5﹣羥色胺或促進突觸前膜大量釋放5﹣羥色胺或抑制5﹣羥色胺的分解（答出兩點）。【考點】興奮在神經元之間的傳遞；細胞膜內外在各種狀態下的電位情況．【專題】圖文信息類簡答題；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】（1）突觸小體突觸處興奮的傳遞需要通過化學信號的轉換（2）Na+內正外負被突觸前膜回收防止5﹣羥色胺持續發揮作用（3）不屬于未經過完整的反射弧（4）正常小鼠+生理鹽水C組大于B組，且等于或略小于A組抑制突觸前膜回收5﹣羥色胺或促進突觸前膜大量釋放5﹣羥色胺或抑制5﹣羥色胺的分解【分析】突觸的工作原理：興奮到達突觸前膜所在神經元的軸突末梢，引起突觸小泡向突觸前膜移動并釋放神經遞質，神經遞質通過突觸間隙擴散到突觸后膜的受體附近，與突觸后膜上的受體結合，突觸后膜上的離子通道發生變化，引起電位變化，興奮即傳遞到下一個神經元。【解答】解：（1）圖示結構中突觸前膜是指突觸小體（或軸突末梢）的膜，興奮沿圖示結構傳遞的速度比在神經纖維上要慢，原因是突觸處興奮的傳遞需要通過化學信號的轉換。（2）5﹣羥色胺與突觸后膜受體結合后可引起Na+內流，使突觸后膜膜電位變為內正外負，隨后，5﹣羥色胺會與受體分開，并被迅速降解或被突觸前膜回收，其意義是防止5﹣羥色胺持續發揮作用。（3）反射必須經過完整的反射弧，在某些刺激下大腦皮層產生情緒的過程未經過完整的反射弧，不屬于反射。（4）B組（抑郁模型大鼠+生理鹽水）、C組（抑郁模型大鼠+柴胡皂苷），則A組應為正常小鼠+生理鹽水，若實驗結果為C組大于B組，且等于或略小于A組，則可說明柴胡皂苷對抑郁癥具有較好的治療效果。若實驗證實柴胡皂苷對抑郁癥具有較好的治療效果，則推測其機理可能為抑制突觸前膜回收5﹣羥色胺或促進突觸前膜大量釋放5﹣羥色胺或抑制5﹣羥色胺的分解。故答案為：（1）突觸小體突觸處興奮的傳遞需要通過化學信號的轉換（2）Na+內正外負被突觸前膜回收防止5﹣羥色胺持續發揮作用（3）不屬于未經過完整的反射弧（4）正常小鼠+生理鹽水C組大于B組，且等于或略小于A組抑制突觸前膜回收5﹣羥色胺或促進突觸前膜大量釋放5﹣羥色胺或抑制5﹣羥色胺的分解【點評】本題考查神經調節的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力，運用所學知識綜合分析問題的能力是解答本題的關鍵。18．（2025?棗莊二模）炎癥性腸病（IBD）是一種慢性、復發性腸道炎癥性疾病。IBD患者黏膜完整性受到損害（腸黏膜厚度可反映IBD程度），黏膜中效應T細胞（T﹣Effect）和調節性T細胞（T﹣Reg）之間的平衡受到了干擾，造成異常的免疫應答和T細胞驅動的過度炎癥反應，如圖所示。（1）腸的蠕動受自主神經系統支配，當副交感神經興奮時腸蠕動加快。控制腸運動的肌肉屬于平滑肌，從神經支配的角度分析，平滑肌運動與骨骼肌運動的不同之處是骨骼肌受軀體運動神經支配，可受意識控制，而平滑肌受自主神經系統支配，不受意識控制。（2）白細胞介素IL屬于免疫活性物質中的細胞因子，圖中可以產生白細胞介素的細胞有巨噬細胞、輔助性T細胞。相比正常個體，IBD患者腸道中白細胞介素會增多，除該變化外，IBD患者腸道還有的變化是效應T細胞增多、調節性T細胞減少、腸黏膜厚度減小（答出2種）。（3）已知環孢霉素可緩解IBD，欲探究丁酸（短鏈脂肪酸，可溶于水）能否緩解IBD。選取性別、體重、生理狀況相同的小鼠若干，隨機均分為甲、乙、丙、丁四組。甲、乙、丙三組每天飲用含有一定濃度葡聚糖硫酸鈉（DSS）的飲用水制備IBD模型鼠。甲、乙組小鼠分別飼喂等量含丁酸、含環孢霉素的飲用水，丙、丁組飼喂等量飲用水，其他條件相同且適宜。一段時間后測量各組小鼠腸道黏膜厚度。預期結果：①若丁組最厚，甲組和乙組厚度相同且大于丙組，說明丁酸能緩解IBD；②若丁組最厚，甲組和丙組厚度相同且小于乙組，說明丁酸不能緩解IBD。【考點】神經系統的結構；免疫系統的功能；免疫學的應用．【專題】圖文信息類簡答題；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】（1）副交感骨骼肌受軀體運動神經支配，可受意識控制，而平滑肌受自主神經系統支配，不受意識控制（2）細胞因子巨噬細胞、輔助性T細胞效應T細胞增多、調節性T細胞減少、腸黏膜厚度減小（3）含丁酸、含環孢霉素甲組和乙組厚度相同且大于丙組甲組和丙組厚度相同且小于乙組【分析】人的神經系統包括中樞神經系統和外周神經系統兩部分。支配內臟、血管和腺體的傳出神經，它們的活動不受意識支配，稱為自主神經系統，自主神經系統由交感神經和副交感神經兩部分組成，它們的作用通常的相反的。可以使機體對外界刺激作出更精確的反應，使機體更好地適應環境的變化。【解答】解：（1）副交感神經興奮時，會使胃腸蠕動加快，所以當副交感神經興奮時腸蠕動加快；骨骼肌運動受軀體運動神經支配，是隨意的；而平滑肌運動受自主神經系統支配，不受意識控制，這就是平滑肌運動與骨骼肌運動從神經支配角度的不同之處。（2）免疫活性物質包括抗體、細胞因子、溶菌酶等，白細胞介素IL屬于免疫活性物質中的細胞因子；從圖中可以看出，輔助性T細胞和巨噬細胞可以產生白細胞介素；IBD患者黏膜完整性受到損害，黏膜中效應T細胞（T﹣Effect）和調節性T細胞（T﹣Reg）之間的平衡受到干擾，所以相比正常個體，IBD患者腸道中腸黏膜厚度減小，效應T細胞數量增多，調節性T細胞數量減少。（3）實驗目的是探究丁酸能否緩解IBD，甲、乙、丙三組制備IBD模型鼠，甲、乙組作為實驗組，應分別飼喂等量含丁酸、含環孢霉素的飲用水，丙組作為IBD模型對照組，丁組作為正常對照組。若丁組最厚，甲組和乙組厚度相同且大于丙組，說明丁酸能緩解IBD；若丁組最厚，甲組和丙組厚度相同且小于乙組，說明丁酸不能緩解IBD。故答案為：（1）副交感骨骼肌受軀體運動神經支配，可受意識控制，而平滑肌受自主神經系統支配，不受意識控制（2）細胞因子巨噬細胞、輔助性T細胞效應T細胞增多、調節性T細胞減少、腸黏膜厚度減小（3）含丁酸、含環孢霉素甲組和乙組厚度相同且大于丙組甲組和丙組厚度相同且小于乙組【點評】本題主要考查了神經系統的結構和免疫調節等相關知識點，意在考查學生對相關知識點的理解和熟練應用的能力。19．（2025?貴州模擬）中腦黑質多巴胺能神經元（能特異性表達酪氨酸羥化酶TH）丟失為帕金森病（PD）的主要病理特征。為研究褪黑素對PD的治療效果，實驗人員制備模型大鼠進行了相關實驗，部分結果如圖1、2所示，SIRT3屬于線粒體蛋白。回答下列問題：（1）多巴胺能神經元合成的神經遞質常儲存在突觸小泡中，通過胞吐的方式釋放到突觸間隙，并擴散到突觸后膜上與相關受體識別并結合，引發突觸后神經元產生興奮，此時突觸后神經元膜內電位發生的變化是由負電位變為正電位。興奮在神經元之間的傳遞是單方向（填“單方向”或“雙方向”）的。（2）從分離的中腦黑質組織中提取總RNA獲得mRNA，再逆轉錄成cDNA．通過PCR擴增后加入相應的熒光探針來檢測SIRT3mRNA的表達量，由圖1可知，褪黑素可以增強（填“增強”或“減弱”）SIRT3基因的表達。（3）往中腦黑質組織切片中加入適量TH抗體，可檢測TH陽性細胞的數量，TH顯陽性細胞的名稱是多巴胺能神經元。（4）結合題圖分析，褪黑素對PD的治療機制可能是通過促進SIRT3基因的表達來修復線粒體。【考點】興奮在神經元之間的傳遞．【專題】圖像坐標類簡答題；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】（1）胞吐由負電位變為正電位單方向（2）增強（3）多巴胺能神經元（4）通過促進SIRT3基因的表達來修復線粒體【分析】興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡通過胞吐釋放神經遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。由于遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經元之間興奮的傳遞只能是單方向的。【解答】解：（1）多巴胺能神經元合成的神經遞質常儲存在突觸小泡中，通過胞吐的方式釋放到突觸間隙，被釋放的神經遞質擴散到突觸后膜上與相關受體識別并結合，引起突觸后膜離子通透性發生改變，引起鈉離子大量內流，引發突觸后神經元產生興奮，表現為外負內正的動作電位，此時突觸后神經元膜內電位發生的變化是由負電位變為正電位。由于神經遞質只能由突觸前膜釋放，通過突觸間隙作用于突觸后膜，而不能反向傳遞，因此，興奮在神經元之間的傳遞是單方向的。（2）從分離的中腦黑質組織中提取總RNA獲得mRNA，再逆轉錄成cDNA。通過PCR擴增后加入相應的熒光探針來檢測SIRT3mRNA的表達量，由圖1可知，使用褪黑素后SIRT3mRNA表達量增加，據此可說明，褪黑素可以“增強”SIRT3基因的表達。（3）往中腦黑質組織切片中加入適量TH抗體，可檢測TH陽性細胞的數量，而抗體能與相應的抗原發生特異性結合，因此可知，TH顯陽性細胞的名稱是黑質多巴胺能神經元，因為該細胞特異性表達酪氨酸羥化酶TH。（4）褪黑素對PD的治療機制可能是通過促進SIRT3基因的表達來修復線粒體，進而起到治療的作用。故答案為：（1）胞吐由負電位變為正電位單方向（2）增強（3）多巴胺能神經元（4）通過促進SIRT3基因的表達來修復線粒體【點評】本題考查神經調節的相關知識，意在考查學生的識記能力和判斷能力、運用所學知識綜合分析問題的能力。20．（2025?廊坊一模）動物遇到天敵時，機體會做出一系列的調節變化，表現出“戰斗或逃跑”的行為。回答下列問題：（1）小鼠遇到蛇時，交感（填“交感”或“副交感”）神經活動占據優勢，促進腎上腺分泌腎上腺素，提高應激能力。（2）在陷入無法逃跑的絕境時，小鼠會發起防御攻擊。科研人員欲探究激發小鼠防御攻擊行為的信息來源，設計實驗如下：組別施加刺激類型小鼠行為甲仿真蛇涂抹蛇的糞便提供嗅覺信息靜止不動乙仿真蛇連接鱷魚夾以施加傷害性機械刺激（夾住鼠尾巴）防御攻擊（撕咬）丙無威脅的物體（如木塊）連接鱷魚夾以施加傷害性機械刺激防御攻擊（撕咬）該實驗說明：機械刺激是激發防御攻擊的主要因素。（3）為研究小鼠防御攻擊行為的神經調節機制，科研人員在對照組和轉入光敏通道蛋白基因GtACR1的實驗組小鼠AHN腦區埋置光纖（便于施加光刺激），使用鱷魚夾“咬”住小鼠尾巴，誘導小鼠防御攻擊，然后通過特定波長光刺激兩組小鼠的vGAT神經元，檢測小鼠攻擊頻率變化如圖：①光刺激后，實驗組小鼠攻擊頻率顯著降低，表明vGAT神經元興奮是小鼠防御攻擊的必要條件。②實驗組小鼠防御攻擊頻率發生變化的原因是小鼠發生防御攻擊行為時，vGAT神經元受光刺激，細胞膜上的GtACR1通道蛋白開放，Cl﹣內流，vGAT神經元抑制（填“興奮”或“抑制”）。（4）為驗證vGAT神經元興奮是觸發小鼠防御攻擊的充分條件，參考（3）的實驗設計，①請從下列選項中選取所需實驗操作的字母，形成實驗組的方案A、E。A．小鼠轉入介導陽離子內流的光敏通道蛋白基因B．小鼠轉入介導陰離子內流的光敏通道蛋白基因C．仿真蛇“咬”住小鼠尾巴D．仿真蛇不“咬”小鼠尾巴E.特定波長光刺激vGAT神經元②實驗組的預期結果為攻擊頻率顯著增加。【考點】神經系統的結構；興奮在神經元之間的傳遞．【專題】正推法；神經調節與體液調節；理解能力．【答案】（1）交感腎上腺素（2）機械刺激是激發防御攻擊的主要因素（3）攻擊頻率顯著降低Cl﹣抑制（4）A、E攻擊頻率顯著增加【分析】靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，因此形成內正外負的動作電位。【解答】解：（1）小鼠遇到蛇時，處于興奮狀態，交感神經活動占據優勢，會促進腎上腺分泌更多的腎上腺素，從而提高應激能力。（2）甲、乙對比，自變量是是否有機械刺激，有機械刺激小鼠會出現防御攻擊；乙、丙對比，自變量是具有機械刺激的物體種類，兩組均出現防御攻擊，說明與具有機械刺激的物體種類無關，綜上說明機械刺激是激發防御攻擊的主要因素。（3）①實驗通過特定波長光刺激兩組小鼠的vGAT神經元，檢測小鼠攻擊頻率變化，發現實驗組小鼠在收到光刺激后攻擊頻率顯著降低，表明vGAT神經元興奮是小鼠防御攻擊的必要條件。②與對照組相比，實驗組轉入了光敏通道蛋白基因GtACR1，光刺激后對照組攻擊頻率不變，實驗組攻擊頻率降低，原因是小鼠發生防御攻擊行為時，vGAT神經元受光刺激，細胞膜上的GtACR1通道蛋白開放，Cl﹣內流，vGAT神經元受到抑制。（4）①為了驗證vGAT神經元興奮是觸發小鼠防御攻擊的充分條件，實驗組需要用特定波長光刺激vGAT神經元，陽離子內流引起神經元產生興奮，因此需要給實驗組小鼠轉入介導陽離子內流的光敏通道蛋白基因，即實驗方案是給實驗組小鼠轉入介導陽離子內流的光敏通道蛋白基因，然后用特定波長光刺激vGAT神經元，觀察小鼠防御攻擊的頻率變化，故選：A、E。②若產生防御攻擊頻率顯著增加，則說明vGAT神經元興奮是觸發小鼠防御攻擊的充分條件。故答案為：（1）交感腎上腺素（2）機械刺激是激發防御攻擊的主要因素（3）攻擊頻率顯著降低Cl﹣抑制（4）A、E攻擊頻率顯著增加【點評】本題考查神經調節的相關內容，要求學生能運用所學的知識正確作答。

考點卡片1．各類細胞器的結構和功能【考點歸納】概念：細胞器：細胞器是懸浮在細胞質基質中的具有特定結構功能的微小構造。細胞器分為：線粒體；葉綠體；內質網；高爾基體；溶酶體；液泡，核糖體，中心體。其中，葉綠體只存在于植物細胞，液泡只存在于植物細胞和低等動物，中心體只存在于低等植物細胞和動物細胞。另外，細胞核不是細胞器。注意：細胞核屬于真核細胞基本結構中最重要的組成部分，控制遺傳和代謝。成熟的植物細胞內體積最大是液泡。1、細胞器的分類歸納按結構分具有單層膜結構的細胞器內質網、液泡、高爾基體、溶酶體具有雙層膜結構的細胞器葉綠體、線粒體沒有膜結構的細胞器核糖體、中心體光鏡下可見的細胞器液泡、線粒體、葉綠體按分布來分植物特有的細胞器液泡、葉綠體動物和低等植物細胞特有的細胞器中心體動植物細胞都有，但作用不同的細胞器高爾基體：植物細胞中與細胞壁的形成有關；動物細胞中與細胞分泌物的形成有關按功能分能產生水的細胞器葉綠體、線粒體、核糖體、植物的高爾基體與能量轉換有關的細胞器葉綠體、線粒體能產生ATP的細胞器葉綠體、線粒體能合成有機物的細胞器葉綠體、核糖體、內質網、高爾基體與分泌蛋白合成、分泌有關的細胞器核糖體、內質網、高爾基體、線粒體與糖類合成有關的細胞器葉綠體、高爾基體與物質分解有關的細胞器線粒體、溶酶體能復制的細胞器葉綠體、線粒體、中心體能發生堿基互補配對的細胞器葉綠體、線粒體、核糖體按特有成分分含DNA的細胞器葉綠體、線粒體含RNA的細胞器葉綠體、線粒體、核糖體含色素的細胞器葉綠體、液泡2、動物細胞和植物細胞的比較動物細胞植物細胞不同點沒有細胞壁、液泡、葉綠體有細胞壁、液泡、葉綠體有中心體低等植物有中心體，高等植物沒有中心體相同點①都有細胞膜、細胞核、細胞質。②細胞質中共有的細胞器是線粒體、內質網、高爾基體、核糖體等。3、細胞器的比較：（1）內質網：結構：由膜結構連接而成的網狀、囊狀結構，與細胞核靠近，附著多種酶類型粗面型內質網作用：某些大分子物質的運輸通道；加工蛋白質；與糖類、脂質的合成有關分布：植物、動物細胞（2）高爾基體：結構：單層膜結構，與內質網相同；分布：動物、植物細胞中；作用動物：對來自內質網的蛋白質進行加工、分類和包裝，發送蛋白質（3）溶酶體：形態：內含有多種水解酶；膜上有許多糖，防止本身的膜被水解；作用：能分解衰老、損傷的細胞器，吞噬并殺死侵入細胞的病毒或病菌。（4）液泡：形態分布：主要存在于植物細胞中，內含細胞液；作用：①儲存細胞液，細胞液中含有糖類、無