急性冠狀動脈綜合征歡迎參加急性冠狀動脈綜合征(ACS)專題教學。本課程將系統介紹ACS的定義、分類、發病機制、診斷及治療的最新進展。作為臨床常見的急危重癥，ACS的規范化診療對降低死亡率至關重要。本課程適合醫學生、住院醫師及臨床醫生學習參考，旨在提供全面而實用的知識框架，強化診療思路，提升臨床實踐能力。我們將從基礎到臨床，深入淺出地探討這一復雜疾病的各個方面。課件目錄基礎理論部分包括ACS概念與分類、流行病學現狀、冠狀動脈解剖生理學、發病機制以及危險因素分析等內容，建立對疾病本質的系統認識臨床表現與診斷部分詳述典型與非典型癥狀、體格檢查要點、心電圖與生化標志物分析、影像學檢查及鑒別診斷等內容，強化臨床思維治療與管理部分涵蓋急性期處理原則、藥物治療、再灌注策略、并發癥管理、二級預防及長期隨訪等內容，促進規范化診療進展與展望部分介紹最新研究熱點、治療進展及未來發展趨勢，拓展學習視野什么是急性冠狀動脈綜合征（ACS）急性冠狀動脈綜合征定義由冠狀動脈急性供血不足導致的一組臨床綜合征共同病理生理基礎冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，繼發血栓形成主要臨床分類不穩定型心絞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急性冠狀動脈綜合征是一組以冠狀動脈急性或亞急性血供不足為共同特征的臨床癥候群，是冠心病最危重的表現形式。其共同的病理生理基礎是冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂或侵蝕，繼發血栓形成，導致冠狀動脈血流減少或中斷。相關疾病定義不穩定型心絞痛(UA)指新發心絞痛，或原有心絞痛的程度、頻率加重，或靜息狀態下發生心絞痛。特點是心電圖可見ST段壓低或T波改變，但心肌損傷標志物水平不升高。非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者出現心肌缺血癥狀，心電圖可見ST段壓低或T波改變，心肌損傷標志物水平升高，但無持續的ST段抬高。多因非完全閉塞的血栓或微血管栓塞所致。ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心電圖表現為兩個或兩個以上相鄰導聯ST段持續抬高，心肌損傷標志物水平升高。通常由完全閉塞性血栓引起，需要緊急再灌注治療。流行病學現狀ACS發病率（每10萬人）ACS死亡率（每10萬人）全球范圍內，心血管疾病仍是首要死亡原因，每年造成約1770萬人死亡。其中，ACS占比接近40%。在中國，隨著生活方式改變和人口老齡化進程加速，ACS發病率呈持續上升趨勢，每年新發病例超過200萬。中國心血管病報告顯示，冠心病死亡率在城市和農村分別為每10萬人口110例和91例。值得注意的是，中國ACS患者較歐美國家呈現年輕化趨勢，45歲以下患者比例明顯增加。冠狀動脈解剖與生理左主干冠狀動脈長度約1-2厘米，分為左前降支和左回旋支左前降支(LAD)供應左心室前壁、前間隔及心尖部位左回旋支(LCX)供應左心室側壁和后壁部分區域右冠狀動脈(RCA)供應右心室、左心室下壁及后間隔區域冠狀動脈起源于主動脈竇，分為左、右兩支主要血管。冠狀動脈壁結構由內膜、中膜和外膜三層組成，內膜由內皮細胞層和少量結締組織構成，是動脈粥樣硬化的主要發生部位。冠狀動脈血流具有獨特的生理特點，主要在心臟舒張期灌注心肌，因此心動過速會明顯縮短舒張期，降低冠脈血流灌注，加重心肌缺血。發病機制總覽動脈粥樣硬化脂質沉積、泡沫細胞形成、平滑肌細胞增生炎癥激活巨噬細胞浸潤、炎癥因子釋放、基質金屬蛋白酶增加斑塊破裂/侵蝕纖維帽破裂、內容物暴露、內皮細胞脫落血栓形成血小板聚集、凝血級聯激活、血栓生長與擴大急性冠狀動脈綜合征的核心病理機制是冠狀動脈粥樣硬化斑塊的不穩定化。穩定的斑塊可維持多年不變，而易損斑塊則更容易破裂或侵蝕，觸發急性血栓形成。血栓可導致冠脈完全閉塞（通常引起STEMI）或不完全閉塞（通常引起NSTEMI或UA）。動脈粥樣硬化過程內皮功能障礙低密度脂蛋白（LDL）滲入動脈內膜下，氧化修飾形成ox-LDL泡沫細胞形成單核細胞遷移分化為巨噬細胞，吞噬ox-LDL轉化為泡沫細胞斑塊發展平滑肌細胞增生遷移，分泌細胞外基質，形成纖維帽斑塊成熟脂質核心擴大，鈣化發生，血管重構與管腔狹窄動脈粥樣硬化是一個復雜的病理過程，始于內皮功能障礙。高血壓、高脂血癥、吸煙等危險因素損傷內皮細胞，增加通透性，促進LDL滲入血管壁并被氧化。氧化修飾的LDL激活內皮細胞表達粘附分子，吸引單核細胞黏附并遷移至內膜下。隨著病變進展，斑塊內可出現微血管形成、出血和鈣化。不同斑塊的組成和形態決定了其穩定性，含大量脂質核心、薄纖維帽的斑塊最容易破裂。斑塊不穩定與破裂易損斑塊特征大型脂質核心（>40%斑塊體積）、薄纖維帽（<65μm）、炎癥細胞浸潤、低平滑肌細胞密度、新生血管增多破裂分子機制基質金屬蛋白酶（MMPs）等蛋白水解酶降解細胞外基質，炎癥因子誘導平滑肌細胞凋亡，纖維帽強度減弱常見誘發因素血流剪切力增加、血壓驟升、血管痙攣、交感神經激活、炎癥風暴、情緒激動及劇烈運動斑塊破裂通常發生在斑塊肩部區域，這里應力集中且炎癥細胞浸潤最為顯著。破裂后，高度血栓源性的脂質核心暴露于血流，迅速觸發血小板黏附、活化和聚集，啟動凝血級聯反應。另一種不穩定表現為斑塊侵蝕，指不伴斑塊破裂的內皮細胞脫落，主要見于年輕患者和女性，可能與內皮細胞凋亡和局部血管內皮功能障礙相關。血栓形成機制白色血栓以血小板為主的聚集體，通常形成于高剪切力區域形成過程：斑塊破裂后，暴露的膠原與血小板膜糖蛋白受體結合血小板活化，釋放TXA2、ADP等活性物質更多血小板被募集，形成初始血栓這類血栓常見于動脈系統，是急性冠狀動脈綜合征的主要類型紅色血栓含有大量紅細胞的纖維蛋白網絡，通常形成于低剪切力區域形成過程：暴露的組織因子激活外源性凝血途徑凝血因子級聯活化，產生大量凝血酶纖維蛋白形成，紅細胞被捕獲這類血栓常見于心室內或動脈瘤處，可作為白色血栓的延伸出現冠狀動脈血栓形成是一個復雜的過程，涉及血小板、凝血因子及內皮細胞。血栓的組成和特性受多種因素影響，包括局部血流動力學、血管損傷程度、全身炎癥狀態和凝血系統活性等。ACS分類的分子機制不同類型的ACS在分子水平上表現出差異性特征。在STEMI中，完全性冠脈閉塞導致透明質酸合酶、心肌特異性肌鈣蛋白T和I大量釋放，可持續數周之久；而在NSTEMI中，由于部分血流保留，這些標志物釋放程度較輕。炎癥因子在ACS發生發展中起關鍵作用。白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α等促炎因子可促進斑塊不穩定，高敏C反應蛋白水平升高可預測不良預后。不同ACS類型展現出不同的炎癥圖譜，STEMI患者通常伴有更強烈的全身炎癥反應。其他危險因素吸煙增加心血管疾病風險2-4倍促進內皮功能障礙增加血小板聚集性降低HDL水平高血壓收縮壓每升高20mmHg，冠心病風險增加60%增加血管壁應力促進血管重構加速動脈硬化2糖尿病心血管風險增加2-4倍高血糖損傷內皮細胞促進炎癥反應加速血管鈣化遺傳因素直系親屬早發冠心病史增加風險50%脂質代謝相關基因變異炎癥調節基因多態性血栓形成相關基因變異多種危險因素共存時呈現協同效應，風險倍增。例如，吸煙合并糖尿病患者冠心病風險比單純吸煙者高3-5倍。對可控危險因素的管理是預防ACS的重要措施。臨床表現總述癥狀類型臨床特點出現比例典型癥狀胸骨后壓榨性疼痛、放射至左肩臂70-80%非典型癥狀上腹部不適、呼吸困難、乏力、暈厥20-30%無癥狀僅心電圖或生化指標異常5-10%極重癥狀猝死為首發表現1-3%急性冠狀動脈綜合征的臨床表現多樣，從典型的心絞痛到完全無癥狀均可見。癥狀的嚴重程度與冠脈閉塞程度、缺血范圍、側支循環建立情況及個體疼痛閾值等因素相關。典型癥狀包括持續20分鐘以上的劇烈胸痛，常伴有瀕死感。癥狀的動態變化也具有重要診斷價值。STEMI患者疼痛通常持續不緩解，NSTEMI患者可有間歇性癥狀，而不穩定型心絞痛則表現為加重的發作頻率或嚴重程度。特殊人群如女性、老年人和糖尿病患者更常出現非典型表現。胸痛特征疼痛性質典型為壓榨性、壓迫感或緊縮感，患者常用拳頭抵住胸骨示意（Levine征）。與血管痙攣相關的疼痛可呈燒灼感，與夾層動脈瘤相關的疼痛則多為撕裂感。疼痛強度通常為中重度，難以忍受。疼痛部位典型位于胸骨后或心前區，范圍約為手掌大小。部分患者可表現為牙痛、下頜痛或上腹部不適。疼痛常放射至左肩、左臂內側直至小指，其放射區域對應心臟的神經支配區。時間特點STEMI患者胸痛持續時間長，通常超過30分鐘，不因休息或含服硝酸甘油而緩解。不穩定型心絞痛發作持續時間一般在2-20分鐘，常因休息或藥物而緩解，但頻率和嚴重程度呈進行性增加。放射與伴隨癥狀疼痛放射區域典型放射路徑為左肩、左上臂內側、左前臂至小指和無名指。部分患者表現為雙側上肢放射或右側放射。約15%的患者還可出現頸部、下頜、牙齒或上腹部放射性疼痛，這與心臟神經支配的解剖學特點相關。自主神經癥狀交感神經激活可導致大汗淋漓、面色蒼白、心悸和血壓升高。副交感神經激活則表現為惡心、嘔吐、出冷汗和血壓下降。這些反應與疼痛刺激和心功能異常共同作用的結果，也是判斷病情嚴重程度的重要線索。心力衰竭表現心肌梗死面積較大時常伴有急性心力衰竭表現。主要包括呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰等。嚴重者可出現肺水腫表現，如濕性啰音、三心音和頸靜脈怒張。伴隨癥狀的出現對評估疾病嚴重程度具有重要價值。例如，大汗淋漓提示交感神經高度激活，常見于大面積心肌梗死；而惡心嘔吐多見于下壁心肌梗死，與右冠狀動脈閉塞導致的迷走神經反射增強相關。非典型表現特殊人群非典型表現女性患者：更常出現疲乏、呼吸困難、上腹不適及背痛等非特異性癥狀，典型胸痛出現率比男性低25%老年患者：可表現為突發意識改變、暈厥、腦卒中樣表現或單純呼吸困難，約30%的80歲以上老年人ACS無胸痛癥狀糖尿病患者：因自主神經病變可能出現無痛性心肌梗死，主要表現為不明原因的疲乏、血糖失控或心律失常疾病特異性非典型表現下壁心肌梗死：以消化道癥狀為主，如惡心、嘔吐、上腹部不適，易被誤診為胃腸道疾病右心室梗死：以低血壓、頸靜脈怒張但肺部啰音少為特征，對硝酸酯類藥物極度敏感單純后壁梗死：可無明顯癥狀，僅在心電圖特定導聯表現為ST段壓低臨時錯誤診斷類型消化系統疾病：約20%ACS被誤診為胃食管反流或膽囊疾病呼吸系統疾病：約15%被誤診為肺炎、支氣管炎或肺栓塞其他心血管疾病：約10%被誤診為心包炎、心肌炎或主動脈夾層體格檢查要點30%血流動力學異常ACS患者出現休克表現比例25%心律失常住院期間出現顯著心律失常的比例40%心力衰竭體征STEMI患者出現不同程度心衰體征的比例10%機械并發癥出現乳頭肌斷裂等機械并發癥的患者比例體格檢查是評估ACS嚴重程度和并發癥的重要手段。首先應評估患者的整體狀態，包括意識水平、面色、出汗、呼吸頻率和姿勢。生命體征檢查重點關注血壓變化和心率特點，持續性低血壓提示大面積心肌梗死或機械并發癥。心臟檢查重點聽診心音、心律及附加音。新出現的S3奔馬律提示左心功能不全，二尖瓣收縮期雜音提示乳頭肌功能不全，而新出現的收縮期吹風樣雜音則警惕室間隔穿孔可能。肺部啰音、頸靜脈怒張等體征提示心力衰竭，需密切監測肺水腫發展風險。并發癥臨床指征心律失常表現為心悸、脈搏不規則或心率過快/過慢。急性期常見室性早搏，嚴重者可出現室性心動過速或心室顫動，導致猝死。前壁梗死常合并各種心傳導阻滯，下壁梗死則多見房室傳導阻滯。心力衰竭臨床指征包括呼吸困難、端坐呼吸、雙肺濕啰音、頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征和下肢水腫等。Killip分級用于評估嚴重程度，從I級（無心衰體征）到IV級（心源性休克）。機械并發癥室間隔穿孔表現為新出現的粗糙收縮期雜音和血流動力學惡化；乳頭肌斷裂導致急性二尖瓣關閉不全，出現新的收縮期雜音和急性肺水腫；心臟破裂則表現為突發性電機械分離和心包填塞。心臟功能監測對于早期識別并發癥至關重要。射血分數下降、左室舒張功能不全和局部室壁運動異常是心功能受損的早期標志。持續心電監護可及時發現惡性心律失常，而床旁超聲心動圖則是評估機械并發癥的首選檢查方法。不同類型ACS臨床特征差異特征STEMINSTEMI不穩定型心絞痛胸痛持續時間通常>30分鐘可間歇性，每次>20分鐘通常<20分鐘心電圖改變持續ST段抬高ST段壓低或T波倒置可正常或輕微ST-T改變心肌標志物顯著升高輕-中度升高正常范圍冠脈病變完全閉塞性血栓非閉塞性血栓高度狹窄但無血栓早期管理策略緊急再灌注早期介入策略藥物穩定后擇期介入STEMI通常表現為持續的胸痛，硝酸甘油難以緩解，常伴有出汗、惡心和呼吸困難等自主神經癥狀。NSTEMI癥狀可能較輕，但持續時間較長，對藥物的反應通常不完全。不穩定型心絞痛則特征性地表現為發作程度或頻率的增加。這三種類型的鑒別對治療策略制定至關重要。STEMI需要緊急再灌注治療（首選經皮冠脈介入治療），NSTEMI需在24-72小時內進行冠脈造影及介入治療，而不穩定型心絞痛可在藥物穩定后擇期介入治療。診斷流程圖總覽初始評估病史采集、體格檢查、12導聯心電圖、心肌損傷標志物、胸片心電圖分層評估ST段抬高：≥2個相鄰導聯ST段抬高（男性V2-V3導聯≥2mm，其他導聯≥1mm；女性V2-V3導聯≥1.5mm，其他導聯≥1mm）臨床路徑分流ST段抬高→STEMI處理流程；無ST段抬高→NSTE-ACS流程，進一步評估心肌標志物確診與治療根據臨床表現、心電圖和心肌標志物結果確定診斷和治療策略診斷流程應高效且規范化，以縮短確診時間。對胸痛患者，應在10分鐘內完成初步評估和心電圖檢查。STEMI診斷主要依賴心電圖，而NSTEMI和UA的鑒別則需要心肌損傷標志物結果。對高危患者，如持續胸痛、血流動力學不穩定或惡性心律失常者，應立即啟動急救通道，盡快完成評估和治療。對于診斷不明確但高度懷疑ACS的患者，應收入胸痛中心觀察，進行動態心電圖監測和連續心肌標志物檢測。詳細病史采集時間特征起病時間、持續時間、變化趨勢、晝夜節律誘發因素體力活動、情緒變化、飽餐、寒冷刺激緩解因素休息、硝酸甘油、體位變化危險因素評估既往冠心病史、血脂異常、高血壓、糖尿病、吸煙史5藥物使用情況長期使用藥物、近期變化、服藥依從性、藥物過敏史詳細病史采集是ACS診斷的關鍵第一步。疼痛特征的細致詢問有助于與其他疾病鑒別。典型心絞痛為壓榨感、緊縮感或憋悶感，持續數分鐘至數小時，多放射至左肩臂。特別注意癥狀與體力活動的關系，經典心絞痛為活動后加重、休息后緩解。既往史詢問需關注心血管病史、外科手術史及家族史。藥物史應詳細了解抗血小板、抗凝及心血管藥物的使用情況，以及是否有增加出血風險的藥物。對女性患者，還應詢問更年期狀態和激素替代治療情況，這些因素可能影響疾病表現。體檢系統評估1生命體征評估測量血壓（雙側對比）、心率（注意節律、強弱、頻率）、呼吸頻率和體溫。記錄脈壓差和直立性血壓變化。心率增快或減慢都可能提示心臟病變，持續性低血壓提示大面積心肌梗死或并發癥。2心臟檢查檢查心臟擴大、心臟沖動異常、附加音和雜音。注意S3奔馬律（提示心功能不全）、S4奔馬律（提示心室舒張功能障礙）、新出現的雜音（提示機械并發癥）和心包摩擦音（提示心包炎）。3肺部檢查聽診肺底部濕啰音（提示心力衰竭）、辨別喘鳴音與肺水腫的區別。觀察呼吸模式，如Cheyne-Stokes呼吸提示嚴重心力衰竭。檢查雙肺不對稱征象以排除肺栓塞。外周循環評估檢查頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征、肝大和水腫。評估外周循環，包括末梢溫度、毛細血管充盈時間和周圍脈搏對比。動脈瘤患者可出現脈搏不對稱。體格檢查應系統全面，不僅針對心血管系統，還應關注可能影響診斷和治療決策的其他系統情況。檢查結果需與以往記錄對比，明確新發體征的意義。心臟雜音的性質、強度、傳導方向和體位變化對判斷機械并發癥尤為重要。心電圖評估意義前壁心肌梗死心電圖特征為V1-V4導聯ST段抬高，反映左前降支閉塞。合并高側壁受累時，I、aVL導聯也出現ST段抬高。Q波出現表明心肌已發生壞死。前壁梗死范圍通常較大，預后較差，常伴有左心室泵功能減退。下壁心肌梗死心電圖表現為II、III、aVF導聯ST段抬高，多由右冠狀動脈閉塞所致。需額外記錄右胸導聯(V3R-V5R)評估右心室受累情況。特點是常伴有房室傳導阻滯，且對阿托品反應良好，對硝酸酯類藥物極為敏感。NSTEMI心電圖典型表現為ST段水平或下斜型壓低≥0.5mm和/或T波對稱性倒置≥1mm。壓低范圍越廣、程度越深提示病變越嚴重。動態變化的T波倒置也具有重要診斷價值。約15%NSTEMI患者心電圖可無明顯異常。心電圖是ACS診斷的核心工具，對胸痛患者應在10分鐘內完成首次心電圖檢查，并根據病情動態監測。對初始心電圖正常但臨床高度懷疑ACS的患者，應間隔15-30分鐘重復檢查，或進行連續ST段監測。動態心電圖監測常規監測內容心率、心律、ST段變化、QT間期特殊監測項目房室傳導功能、室性早搏負荷、Holter分析預警功能設置ST段偏移警報、惡性心律失常識別、缺血事件記錄動態心電監測是ACS患者住院期間的標準監護措施。連續心電監測不僅能早期發現心律失常，還能監測ST段動態變化，評估再灌注效果或再閉塞情況。現代監護系統具備ST段自動分析功能，可提前預警缺血事件。對于STEMI患者，應重點關注再灌注后ST段恢復情況，ST段抬高持續不降提示再灌注不充分；而ST段恢復后再次抬高則警惕冠脈再閉塞。對NSTEMI和UA患者，ST段壓低加重或出現新的ST段變化提示疾病進展，需重新評估治療策略。惡性心律失常如室性心動過速和心室顫動在發病早期最為常見，需格外警惕。心肌酶譜檢測時間點(小時)肌鈣蛋白T(ng/ml)CK-MB(ng/ml)肌紅蛋白(ng/ml)心肌損傷標志物是ACS診斷的重要依據，目前首選高敏心肌肌鈣蛋白(hs-cTn)檢測。根據第四版心肌梗死通用定義，心肌梗死生化診斷標準為：至少一個hs-cTn值高于正常參考值的99百分位數上限(URL)，并呈現動態變化(升高或降低)。高敏心肌肌鈣蛋白的臨床優勢在于更早期檢出(發病后1-3小時可轉陽)和更高的敏感性(接近100%)。采用0/1小時或0/2小時快速排查方案，可大幅縮短診斷時間。CK-MB特異性較好但敏感性較低，主要用于再梗死評估；肌紅蛋白升高最早(2-4小時)但特異性最低，主要用于早期篩查。血清心肌損傷標志物標志物開始升高時間達峰時間恢復正常時間敏感性特異性肌紅蛋白1-3小時6-8小時24小時極高低CK-MB3-4小時12-24小時48-72小時中等高肌鈣蛋白T3-4小時24-48小時10-14天高極高肌鈣蛋白I3-4小時24小時5-10天高極高高敏肌鈣蛋白1-2小時18-24小時5-14天極高高心肌損傷標志物的動態變化對診斷至關重要。單一值升高可能受多種因素影響，包括腎功能不全、肺栓塞、心力衰竭、肌炎等。僅當血清水平呈現動態變化(升高或降低)并結合臨床表現，才能確立心肌梗死診斷。目前指南推薦采用高敏肌鈣蛋白的0/1h或0/3h策略進行快速診斷。心肌損傷標志物水平還可提供預后信息。肌鈣蛋白峰值與梗死面積相關，水平越高提示預后越差。持續升高可能提示持續性心肌損傷或再梗死。肌鈣蛋白升高程度輕微但持續存在的患者，應考慮腎功能不全、慢性心力衰竭或慢性冠狀動脈疾病的可能。心臟超聲輔助診斷基礎評估指標床旁超聲心動圖能快速提供關鍵信息，協助ACS診斷和評估，主要觀察項目包括：室壁運動異常：ACS最早的超聲表現，缺血區域表現為收縮期室壁運動減弱或消失左室整體功能：評估左室射血分數(LVEF)，正常值≥55%二尖瓣功能：評估二尖瓣反流程度，排除乳頭肌功能障礙室間隔完整性：排除室間隔穿孔并評估分流量高級評估技術在基礎評估基礎上，可應用更多先進技術獲取詳細信息：應變顯像(StrainImaging)：能檢測亞臨床心肌功能異常，尤其是縱向應變(GLS)減低心肌灌注超聲：觀察微循環灌注情況，評估"無復流"現象三維超聲：更準確評估心臟容積和射血分數經食道超聲：高分辨率觀察瓣膜結構和左心耳血栓心臟超聲檢查對ACS診斷和風險分層具有重要價值。室壁運動異常是心肌缺血的敏感標志，通常出現在心電圖變化和心肌酶升高之前。其分布范圍有助于判斷責任血管：前壁和側壁異常提示左前降支或回旋支病變，下壁異常則多見于右冠狀動脈病變。超聲心動圖還能準確評估機械并發癥和血流動力學狀態，指導治療決策。室壁瘤、心包積液、右心室功能不全和肺動脈高壓等發現對預后評估和并發癥管理至關重要。床旁重復檢查可動態監測病情變化和治療效果。主要鑒別診斷肺部疾病肺栓塞：突發胸痛伴呼吸困難，多有深靜脈血栓危險因素，D-二聚體升高，CTPA確診氣胸：突發胸痛伴呼吸困難，瘦高體型青年多見，聽診呼吸音減弱，胸片可見肺不張肺炎：胸痛伴發熱咳嗽，呼吸音減弱，可聞及濕啰音，胸片見肺實變影消化系統疾病食管痙攣：吞咽相關胸痛，與進食相關，硝酸甘油可緩解，胃鏡和食管測壓可確診反流性食管炎：燒灼樣胸痛，平臥或彎腰后加重，制酸劑可緩解膽囊炎：右上腹痛放射至右肩，多在進食油膩食物后發作，Murphy征陽性大血管疾病主動脈夾層：撕裂樣胸背痛，血壓常升高，雙側血壓不對稱，CT血管成像確診主動脈瓣狹窄：活動后胸痛伴暈厥，收縮期雜音，超聲心動圖確診肺動脈高壓：進行性呼吸困難伴胸痛，超聲見右心增大，肺動脈壓力升高其他心臟疾病急性心包炎：體位相關胸痛，深呼吸加重，可聞及心包摩擦音肥厚型心肌病：活動后胸痛，可伴有暈厥，心電圖見左室肥厚，超聲確診應激性心肌病：胸痛伴心力衰竭，有明顯誘發因素，超聲見心尖球形擴張鑒別診斷是急性胸痛評估的核心環節。盡管現代檢測技術日益進步，但仍有約2-3%的ACS患者被誤診為非心臟疾病。詳細的病史詢問和系統的體格檢查對于縮小鑒別診斷范圍至關重要，尤其是對于非典型表現的患者。血常規和生化評估血常規檢查意義白細胞計數：急性期常見中性粒細胞增多，水平與梗死面積相關血小板計數：評估出血風險和血栓風險血紅蛋白：排除貧血（可加重心肌缺血）或血液濃縮平均血小板體積(MPV)：升高提示血小板活化增強，與預后不良相關電解質和腎功能鉀離子：異常可增加心律失常風險，需密切監測鈉離子：低鈉血癥常見于心力衰竭患者肌酐和尿素氮：評估腎功能，指導用藥調整和造影劑用量eGFR：重要參考指標，影響抗血小板藥物選擇和劑量其他重要指標血糖：急性期升高常見，持續高血糖提示預后不良血脂譜：基線水平評估，指導他汀治療強度肝功能：評估肝臟狀態，指導藥物選擇和劑量炎癥標志物：如CRP和ESR，升高提示炎癥反應和預后不良血液生化指標的系統評估對ACS患者的診治和預后判斷具有重要價值。入院時應完成全套檢查，并根據臨床需要定期復查。電解質紊亂，尤其是低鉀和低鎂，可增加心律失常風險；而腎功能異常則影響藥物選擇和劑量調整。此外，一些新型生化標志物如腦鈉肽(BNP)、肌酐激酶和同型半胱氨酸等也被證明具有預后價值。BNP水平升高提示左心功能不全，與住院期間不良事件發生率顯著相關。血清尿酸水平升高則與冠狀動脈疾病嚴重程度和長期預后相關。CAG（冠狀動脈造影）術前準備評估腎功能，肌酐≥1.5mg/dL需預防造影劑腎病；確認凝血功能正常；明確藥物過敏史；術前禁食4-6小時穿刺路徑選擇橈動脈途徑：出血并發癥少，患者舒適度高，推薦首選；股動脈途徑：適用于復雜病變和血流動力學不穩定患者造影結果分析確定責任血管和病變特點；評估血栓負荷（TIMI血栓分級）；評估側支循環建立情況；多血管病變評估SYNTAX評分治療決策制定根據造影結果決定是否立即PCI或擇期CABG；評估介入治療難度；制定個體化抗栓方案冠狀動脈造影是冠心病診斷的"金標準"，對ACS患者尤其重要。對STEMI患者，應在最短時間內完成造影并進行責任血管再灌注；對NSTEMI患者，應在24-72小時內根據風險分層完成造影檢查；對不穩定型心絞痛，則通常在藥物穩定后行擇期造影。造影不僅能明確責任血管和狹窄程度，還能評估血流恢復情況（TIMI血流分級）、血栓負荷和側支循環建立情況。多血管病變患者需計算SYNTAX評分，指導介入治療或外科搭橋的選擇。新型血管內影像學技術如IVUS和OCT可提供更詳細的斑塊信息。CT冠脈成像冠脈CT血管造影(CCTA)64排或以上CT設備可進行無創性冠狀動脈評估，檢查時間短（約15分鐘），輻射劑量低（2-4mSv）。圖像后處理可提供多平面重建、曲面重建和三維重構等不同顯示方式。對≥50%狹窄的診斷敏感性>90%，特異性約75%，尤其適用于低-中危胸痛患者的快速篩查。冠脈斑塊分析CT可評估斑塊成分和特征，區分鈣化斑塊、非鈣化斑塊和混合斑塊。高危斑塊特征包括：低密度斑塊核心（<30HU）、正性重構、點狀鈣化、"環形征"等。這些特征與易損斑塊高度相關，可幫助識別高危患者，即使在狹窄程度不嚴重的情況下。CT功能評估新型CT技術可進行心肌灌注成像和FFR-CT（基于CT的血流儲備分數）評估，提供解剖和功能的雙重信息。靜息-負荷CT心肌灌注可識別心肌缺血區域，而FFR-CT則可無創評估狹窄的功能學意義，避免不必要的侵入性檢查。CT冠脈成像在ACS診療中具有重要價值，尤其適用于排除診斷和風險分層。對低危胸痛患者，陰性CCTA結果可安全排除ACS（陰性預測值>99%）；對不確定診斷的患者，可避免不必要的侵入性造影；對穩定后的ACS患者，則可評估非責任血管病變，指導后續治療策略。核素心肌顯像SPECT心肌灌注顯像使用99mTc-甲氧異丁基異腈或201Tl評估心肌血流灌注靜息-負荷方案對比靜息與運動/藥物負荷狀態下的灌注差異2灌注缺損分析固定缺損提示梗死，可逆缺損提示缺血功能評估門控SPECT可同時評估室壁運動和射血分數核素心肌顯像是評估心肌缺血和活力的重要工具，對ACS患者具有多方面價值。在急性期，可幫助確定胸痛原因和評估梗死范圍；在亞急性期，可評估殘余缺血和指導血運重建；在慢性期，則可評估治療效果和預測預后。顯像結果展示為極坐標圖（牛眼圖），直觀顯示灌注缺損的位置和范圍。缺損區域與冠狀動脈供血區域對應：左前降支病變表現為前壁和心尖部缺損，回旋支病變表現為側壁缺損，右冠狀動脈病變則表現為下壁缺損。可逆性缺損意味著心肌仍有活力，可從血運重建中獲益；而固定性缺損則提示心肌壞死。其他輔助檢查D-二聚體雖主要用于肺栓塞診斷，但在ACS患者中也常升高，反映凝血系統激活。陰性結果有助于排除肺栓塞，但陽性結果特異性低，需結合臨床和其他檢查綜合判斷。腦鈉肽(BNP/NT-proBNP)反映心室壁張力增加和神經內分泌激活。在ACS患者中，水平升高提示左心功能受損，與心力衰竭發生風險和不良預后相關。可用于風險分層和指導治療。高敏C反應蛋白(hs-CRP)炎癥標志物，在ACS患者中水平升高。持續高水平提示炎癥反應強烈，與斑塊不穩定性和不良預后相關。用于風險評估和指導他汀治療強度。肝腎功能檢查評估重要臟器功能，指導藥物選擇和劑量調整。腎功能不全患者需調整抗血小板藥物劑量，避免造影劑腎病；肝功能異常則需謹慎使用他汀類藥物。多種輔助檢查可為ACS診治提供重要補充信息。血氣分析可評估氧合狀況和酸堿平衡，指導氧療和糾酸治療；凝血功能檢查對指導抗栓治療和評估出血風險至關重要；甲狀腺功能檢查則有助于排除甲狀腺功能異常導致的心臟癥狀。新型標志物如可溶性ST2、生長分化因子-15(GDF-15)和半乳糖凝集素-3等也顯示出預后評估價值，但尚未廣泛應用于臨床。心臟磁共振成像(CMR)在評估心肌存活性、梗死范圍和微血管阻塞方面具有獨特優勢，對高危患者具有特殊診斷價值。急性期處理總原則迅速評估與初步診斷疑似ACS患者應立即進行快速評估，包括病史采集、體格檢查、心電圖和心肌標志物檢測。初步評估應在10分鐘內完成，明確患者是否為STEMI，制定再灌注策略。NSTEMI/UA患者則進行風險分層，決定造影時機。遵循"時間就是心肌"原則，降低診斷延誤。生命體征穩定立即評估呼吸、循環和意識狀態。確保氣道通暢，監測血氧飽和度，必要時給予氧療（SpO2<90%）。建立靜脈通路，監測血壓和心律。心源性休克患者需積極處理低血壓，考慮正性肌力藥物；而高血壓患者則需謹慎降壓，避免組織灌注不足。癥狀控制與并發癥預防控制疼痛（硝酸酯類、嗎啡），減輕患者痛苦并降低交感神經興奮性。盡早開始溶栓藥物（適用于無禁忌癥的STEMI且PCI不可及）或為緊急PCI做準備。同時，啟動抗栓治療（阿司匹林負荷量、P2Y12受體拮抗劑、抗凝藥物）并預防心力衰竭、心律失常等并發癥。ACS急性期管理強調快速反應、精準診斷和及時治療。所有醫療機構應建立胸痛中心和心肌梗死救治綠色通道，最大限度縮短救治時間。從首次醫療接觸(FMC)到明確診斷應在10分鐘內完成，STEMI患者從FMC到再灌注治療的時間目標為90分鐘以內（首選PCI）或30分鐘以內（溶栓治療）。臥床休息與監護98%心電監護覆蓋率ACS患者住院期間連續心電監護比例24-72hCCU監護時間無并發癥STEMI患者平均監護時間48h床旁心臟除顫器準備STEMI后需準備除顫器的最短時間6h絕對臥床時間無并發癥患者的最短絕對臥床時間臥床休息與連續監護是ACS患者急性期管理的基礎。入院后應立即安排患者在心臟監護病房(CCU)或普通病房心電監護床位，進行連續心電、血壓、呼吸和血氧飽和度監測。監護級別和持續時間應根據風險分層結果個體化決定，高危患者需更長時間的CCU監護。對于急性期已穩定的患者，應避免過度臥床，以預防深靜脈血栓形成和肺部感染等并發癥。無并發癥的患者通常在起病后6小時可進行床旁坐起，24小時后可短時間下床活動，48小時后可進行輕度活動。心力衰竭、心源性休克或機械并發癥患者則需延長臥床和監護時間。床邊便攜式馬桶可用于減少患者如廁時的心臟負荷。急救藥物一覽抗血小板治療是ACS管理的基石。阿司匹林推薦負荷劑量為150-300mg（嚼服），隨后每日75-100mg長期維持；對有阿司匹林過敏的患者，可考慮氯吡格雷替代。P2Y12受體拮抗劑方面，STEMI患者首選藥物為普拉格雷（60mg負荷，10mg/日維持）或替格瑞洛（180mg負荷，90mg每日兩次維持）；NSTEMI患者則根據風險分層和出血風險選擇。對于接受溶栓治療的患者，氯吡格雷是唯一有隨機對照試驗證據支持的P2Y12抑制劑（負荷劑量300mg，75歲以上患者不使用負荷劑量）。對于擇期PCI和保守治療的低危患者，氯吡格雷也是合理選擇。雙抗血小板治療(DAPT)持續時間應根據介入策略、支架類型和出血風險個體化決定，通常為12個月（可根據情況延長或縮短）。抗凝治療抗凝藥物適應人群劑量監測指標普通肝素(UFH)行PCI患者、腎功能不全70-100U/kg(無GPI時)，初始推注后靜脈滴注ACT250-300s或APTT50-70s依諾肝素主要用于NSTE-ACS1mg/kg每12小時皮下注射一般不需監測，腎功能不全需調整比伐盧定高出血風險PCI患者0.75mg/kg靜脈推注，隨后1.75mg/kg/h維持ACT磺達肝癸鈉藥物保守治療患者2.5mg每日一次皮下注射不需監測新型口服抗凝藥伴房顫的ACS患者根據具體藥物調整劑量通常不需監測抗凝治療是ACS急性期管理的重要組成部分。對于STEMI患者，推薦使用普通肝素（尤其是接受原發PCI者）或依諾肝素（尤其是溶栓治療者），至少持續到完成再灌注治療。對于NSTE-ACS患者，可選擇依諾肝素、普通肝素、比伐盧定或磺達肝癸鈉，持續至住院期間或PCI完成。依諾肝素相比普通肝素具有使用更方便、療效更穩定的優勢，尤其對于不接受緊急侵入性策略的患者。腎功能不全患者（CrCl<30ml/min）應避免使用依諾肝素，首選劑量調整的普通肝素。高出血風險患者可考慮比伐盧定，其在抗血栓效果相當的情況下顯著降低出血風險。新型口服抗凝藥（如利伐沙班）在特定劑量下可作為伴有房顫的ACS患者雙抗后的輔助治療。血管舒張藥應用硝酸酯類藥物作用機制：釋放一氧化氮，舒張血管平滑肌，主要擴張靜脈，降低心臟前負荷給藥形式：舌下含服、口服、靜脈滴注、透皮貼劑適應癥：持續性心絞痛、高血壓、肺水腫禁忌癥：低血壓(SBP<90mmHg)、右心室梗死、使用PDE-5抑制劑(偉哥等)不良反應：頭痛、面部潮紅、低血壓、反射性心動過速、耐受性使用策略：急性期可靜脈滴注5-200μg/min，根據癥狀和血壓調整，避免持續使用>48小時β-受體阻滯劑作用機制：阻斷β-腎上腺素受體，減慢心率，降低血壓和心肌收縮力，減少心肌耗氧量常用藥物：美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛適應癥：心動過速、高血壓、持續胸痛患者禁忌癥：心源性休克、嚴重心力衰竭、高度房室傳導阻滯、反應性氣道疾病不良反應：心動過緩、低血壓、支氣管痙攣、乏力使用策略：急性期首選靜脈使用（如無禁忌癥），隨后口服，目標心率50-60次/分血管舒張藥物在ACS處理中具有重要作用。硝酸酯類能迅速緩解心絞痛癥狀，改善血流動力學狀態，對NSTE-ACS尤其有效。應在入院后立即用于持續胸痛患者，除非存在禁忌癥。靜脈硝酸甘油通常在癥狀控制24小時后停用，改為口服或貼劑維持。β-受體阻滯劑是ACS長期管理的基礎藥物，對降低再梗死風險和改善預后有確切證據。但急性期使用需謹慎，應避免用于血流動力學不穩定、心力衰竭惡化或有其他禁忌癥的患者。最佳使用時機是在患者血流動力學穩定后24小時內開始。其他血管活性藥物如鈣通道阻滯劑和ACEI/ARB也在特定患者中有適應癥。急性再灌注策略靜脈溶栓適應證發病12小時內的STEMI患者，無禁忌癥，且PCI不可及或需延遲主要禁忌癥任何出血性疾病，近期大手術，顱內疾病，主動脈夾層溶栓藥物選擇纖維蛋白特異性（阿替普酶、瑞替普酶）優于非特異性（鏈激酶）靜脈溶栓治療是STEMI最重要的再灌注策略之一，尤其在PCI不可及或首次醫療接觸至球囊擴張時間預期超過120分鐘的情況下。溶栓治療最佳時間窗是癥狀發作后3小時內，此時獲益最大，3-12小時內仍有獲益但逐漸減弱，12小時后常規溶栓不再推薦。溶栓藥物種類包括鏈激酶、尿激酶、阿替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。現代纖維蛋白特異性溶栓藥物（如阿替普酶）因更高的再灌注成功率和更低的出血風險被優先推薦。溶栓后90分鐘應進行再灌注評估：若ST段回落<50%，疼痛未緩解或血流動力學不穩定，提示溶栓失敗，應考慮緊急補救PCI；若溶栓成功，則建議3-24小時內進行常規冠脈造影。急診PCI（經皮冠脈介入治療）入院前準備啟動心梗救治綠色通道，導管室準備，DAPT預處理（阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg或普拉格雷60mg）2冠脈造影確定責任血管和病變特點，評估血栓負荷（TIMI血栓分級），決定最佳介入策略PCI操作血栓抽吸（選擇性使用），球囊預擴張，支架植入（首選新一代藥物洗脫支架），后擴張優化4結果評估TIMI血流分級，心肌灌注分級(MBG)，造影合并癥評估，ST段回落監測急診PCI是STEMI首選的再灌注策略，也是高危NSTEMI的重要治療手段。對于STEMI患者，應爭取首次醫療接觸至球囊擴張(FMC-to-B)時間<90分鐘（PCI中心入院患者<60分鐘）。手術成功的關鍵指標包括：TIMI3級血流恢復、殘余狹窄<20%、無嚴重并發癥。介入策略方面，責任血管優先原則獲得廣泛認可，即急性期僅處理責任血管病變，非責任血管病變可在后續擇期處理。對于多支血管病變患者，若存在持續缺血癥狀或心源性休克，可考慮急診多血管PCI。血栓抽吸不再作為常規措施推薦，但對大量血栓負荷患者可選擇性使用。藥物洗脫支架是首選支架類型，可顯著降低再狹窄和再介入率。再灌注后綜合管理再灌注損傷機制氧自由基爆發釋放，鈣超載，炎癥反應增強，線粒體通透性轉變孔開放，細胞凋亡和壞死程序激活"無復流"現象表現為血管解剖學開通但組織灌注差，原因包括遠端栓子脫落、微血管損傷、中性粒細胞聚集和血管痙攣處理策略血管內腔保護（血栓抽吸、遠端保護裝置），藥物治療（腺苷、鈣通道阻滯劑、硝普鈉、IIb/IIIa受體拮抗劑），系統支持（控制血糖、體溫管理）再灌注治療雖然是挽救缺血心肌的關鍵措施，但也可能引發一系列病理生理變化，稱為"再灌注損傷"。臨床表現包括心肌頓抑（再灌注后暫時性心功能減退）、心律失常（最常見為再灌注心律失常）、微血管損傷和致死性再灌注損傷（擴大梗死面積）。"無復流"現象是再灌注后最嚴重的并發癥之一，發生率約15-20%，是預后不良的獨立預測因子。診斷依據包括冠脈造影TIMI血流<3級或心肌灌注分級(MBG)<2級，伴隨ST段回落不足70%。治療包括冠脈內注射腺苷、鈣通道阻滯劑或硝普鈉，以及使用IIb/IIIa受體拮抗劑。預防措施包括直接支架植入（避免預擴張）、血栓抽吸和遠端保護裝置等。院內并發癥預防與處理心力衰竭與心源性休克發生率：STEMI患者約15-20%臨床表現：呼吸困難、濕啰音、頸靜脈怒張；休克表現為低血壓、末梢灌注不足、尿量減少處理策略：輕中度心衰給予利尿劑和ACEI/ARB；重度心衰需考慮正性肌力藥物；心源性休克需機械循環支持（IABP、ECMO）心律失常發生率：約25-30%常見類型：室性早搏、室性心動過速、室顫、陣發性房顫、心動過緩、房室傳導阻滯處理策略：監測電解質平衡；室速/室顫需立即電復律；傳導阻滯根據血流動力學決定是否臨時起搏機械并發癥發生率：約3-5%類型：乳頭肌功能不全/斷裂、室間隔穿孔、自由壁破裂、心室瘤形成處理策略：IABP穩定血流動力學；大多數需緊急外科手術修復；部分患者可考慮介入封堵ACS院內并發癥多樣，早期識別和積極預防至關重要。心力衰竭是最常見并發癥，Killip分級可用于評估嚴重程度和指導治療。心源性休克死亡率高達40-50%，需多學科協作處理，包括緊急完全血運重建、藥物支持和機械循環輔助裝置。惡性室性心律失常是院內猝死的主要原因，主要發生在發病早期48小時內。積極糾正誘因（電解質紊亂、缺氧、酸中毒等）、優化藥物治療和早期完全血運重建是預防的關鍵。對于有心室重構高風險的患者（大面積前壁梗死、射血分數<35%），出院前考慮植入心律轉復除顫器(ICD)的必要性。二級預防用藥抗血小板治療阿司匹林：終身服用，劑量75-100mg每日一次；P2Y12抑制劑：一般維持12個月（可根據出血風險/缺血風險調整）；特殊情況如高出血風險可考慮早期單抗，高缺血風險可考慮延長DAPT他汀類藥物首選高強度他汀（如阿托伐他汀40-80mg或瑞舒伐他汀20-40mg）；目標LDL-C<1.4mmol/L且比基線降低≥50%；不能耐受高劑量者可考慮中等強度他汀聯合依折麥布；極高危患者可考慮PCSK9抑制劑ACEI/ARB推薦用于所有射血分數降低(<40%)患者；前壁梗死、高血壓、糖尿病或慢性腎病患者也應考慮使用；無禁忌癥時應盡早開始（24-48小時內），逐漸加量至目標劑量β-受體阻滯劑所有ACS患者均應考慮使用，除非有明確禁忌癥；對EF<40%患者獲益最大；首選心臟選擇性β-阻滯劑（如美托洛爾、比索洛爾）；阿替洛爾不推薦長期使用；目標心率50-60次/分二級預防藥物是改善ACS長期預后的關鍵。多項研究證實，規范的二級預防用藥可使心血管死亡、再梗死和卒中風險降低30-50%。"ABCD"策略（抗血小板A、β-阻滯劑B、他汀C、ACEI/ARBD）已成為標準治療方案，除非存在明確禁忌癥，否則每位患者均應考慮使用。對于特殊人群，用藥需個體化調整：老年患者應從小劑量開始，密切監測不良反應；腎功能不全患者需調整劑量，避免腎毒性；合并房顫患者需考慮抗凝與抗血小板的平衡。此外，針對血糖、血壓的積極控制同樣重要。糖尿病患者應優先考慮SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑，這些藥物已被證實可降低心血管事件風險。出院后生活方式管理生活方式管理是冠心病二級預防的重要組成部分。ACS患者應接受全面的生活方式改變指導，包括健康飲食、規律運動、戒煙限酒和心理調適。研究表明，綜合生活方式干預可使心血管事件再發風險降低約20-30%，與藥物治療效果相當。飲食指導地中海式飲食增加蔬果、全谷物攝入選擇橄欖油等不飽和脂肪限制紅肉、加工肉制品適量魚類和堅果嚴格控制鹽攝入(<5g/日)運動康復循序漸進的有氧運動每周5次，每次30分鐘中等強度（能說話不能唱歌）首選步行、游泳等避免過度用力和憋氣動作根據運動心率調整強度戒煙戒酒絕對禁止吸煙戒煙后1年心梗風險下降50%考慮尼古丁替代和藥物輔助限制飲酒（男性≤25g/日，女性≤15g/日）避免一次性大量飲酒心理調適積極應對心理問題篩查抑郁和焦慮癥狀必要時心理咨詢或藥物治療壓力管理技巧培訓參加心臟康復小組家庭支持系統建立急性冠脈綜合征預后討論STEMI死亡率(%)NSTEMI死亡率(%)UA死亡率(%)ACS患者預后呈現階段性特點。STEMI患者早期（院內和30天）死亡率高于NSTEMI，主要與急性期并發癥（心源性休克、心律失常、機械并發癥）相關；而長期預后則NSTEMI略差，主要與這類患者年齡更大、合并癥更多相關。近年來，隨著再灌注治療和藥物治療的進步，ACS患者預后明顯改善，STEMI患者院內死亡率從20世紀90年代的10-12%降至現在的約5-7%。但值得注意的是，盡管急性期治療取得進展，長期死亡率改善幅度有限，主要受患者高齡化和合并多種慢性疾病影響。此外，二級預防依從性不佳也是影響長期預后的重要因素，約50%患者在出院后1年內會部分或完全停止關鍵藥物。影響預后的主要因素患者相關因素年齡、性別、合并疾病、遺傳背景2疾病相關因素梗死面積、罪犯血管位置、左心功能、冠脈病變程度治療相關因素再灌注時間、治療策略選擇、藥物使用合理性隨訪相關因素二級預防依從性、生活方式改變、康復參與度醫療系統因素區域救治網絡、急救反應時間、醫療資源配置多種因素共同決定ACS患者預后。臨床風險評分如GRACE、TIMI和CRUSADE分數可綜合評估患者風險并指導治療。高齡（>75歲）、腎功能不全、糖尿病、既往心肌梗死史和左心功能降低是預后不良的強有力預測因素。前降支近端病變或左主干病變患者預后通常更差，因其供血范圍廣泛。治療相關因素中，"時間就是心肌"原則至關重要。STEMI患者從發病至再灌注的時間每延遲30分鐘，1年死亡率增加7.5%。心肌梗死面積與預后呈正相關，射血分數<40%是長期預后不良的強預測因子。此外，完全血運重建（包括非罪犯血管）可改善高危患者預后。生活方式因素如持續吸煙可使再梗死風險增加一倍，而參與心臟康復可使死亡率降低20-30%。ACS長期隨訪推薦1出院后1-2周首次隨訪，評估癥狀、生命體征、基本檢查（心電圖、基礎生化）、調整用藥、強調依從性2出院后1-3個月重點評估血脂達標情況、心功能恢復、工作和活動能力、心臟康復參與情況3出院后6