心力衰竭的臨床用藥CHF得病因

心肌病:如心肌炎、擴(kuò)張型心肌病,廣泛前壁心肌梗死等;

高血壓、瓣膜病變、肥厚型心肌病、肺動(dòng)脈高壓或縮窄性心包炎等引起心室負(fù)荷過重及心室舒張充盈受限。CHF臨床癥狀

心肌收縮力動(dòng)脈供血不足、靜脈淤血前、后負(fù)荷、耗氧量、心率、心輸出量、組織缺血、肺淤血等——乏力、呼吸短促、外周水腫或肺水腫。按美國紐約心臟病學(xué)會(huì)得分級(jí),將心功能分為四級(jí)Ⅰ級(jí):患者有心臟病,但體力活動(dòng)不受限,一般體力活動(dòng)無癥狀。Ⅱ級(jí):患者有心臟病,體力活動(dòng)輕度受限,但休息時(shí)無癥狀,日常體力活動(dòng)可引起疲勞或呼吸困難。Ⅲ級(jí):患者有心力衰竭,體力活動(dòng)明顯受限,但休息時(shí)無癥狀。體力活動(dòng)低于正常時(shí)可引起疲勞或呼吸困難。Ⅳ級(jí):患者有心力衰竭,任何體力活動(dòng)均引起疲勞,休息時(shí)亦有癥狀。任何體力活動(dòng)時(shí)癥狀均加重。左心衰竭肺循環(huán)淤血右心衰竭體循環(huán)淤血CHF藥物治療得演變強(qiáng)心苷,20世紀(jì)20年代合用噻嗪類利尿藥,20世紀(jì)50年代血管擴(kuò)張藥,20世紀(jì)70年代β受體激動(dòng)藥、PDEI,

20世紀(jì)70年代末ACEI,

20世紀(jì)80年代β受體阻斷藥充血性心力衰竭心收縮力↓心輸出量↓腎血流量↓水鈉潴留↑血容量↑肺、體循環(huán)淤血↑心臟排空↓激活RAASAngⅡ升高醛固酮增多激活交感NS心肌耗氧量↑心率↑動(dòng)脈缺血靜脈淤血心臟充血功能變化:收縮性減弱心率加快前后負(fù)荷及心肌耗氧量增加心臟收縮與舒張功能障礙結(jié)構(gòu)變化:心肌細(xì)胞凋亡ECM各種成分增多心肌肥厚與重構(gòu)CHF得病理生理學(xué)及治療CHF藥物得分類神經(jīng)內(nèi)分泌變化交感神經(jīng)系統(tǒng)得激活:心收縮力增強(qiáng)、血管收縮等腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)得激活:血管收縮、心肌肥厚等精氨酸加壓素(AVP)增多:血管收縮內(nèi)皮素(ET)增多腫瘤壞死因子(TNF)增多其她:心房鈉尿肽(ANF)增加、一氧化氮(NO)減少等心肌腎上腺素β受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)得變化

-心肌β1受體下調(diào):保護(hù)心臟免受過多得NA之害

-β1受體與興奮性Gs蛋白脫偶聯(lián),Gs量減少/活性降低

-G蛋白偶聯(lián)受體激酶(GRKs)增加:受體被磷酸化后再與一抑制蛋白(阻礙素)結(jié)合,從而與G蛋白脫偶聯(lián)并減敏12大家應(yīng)該也有點(diǎn)累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流心力衰竭心排血量降低交感NS激活血管收縮心肌重構(gòu)心室充盈壓力升高水、鈉潴留腎素AngⅠAngⅡ醛固酮血管擴(kuò)張藥氯沙坦ACEI螺內(nèi)酯利尿藥β受體阻斷藥、地高辛正性肌力藥治療CHF藥物得分類一、直接刺激心肌收縮而增加左心室得射血分?jǐn)?shù)(LVEF)得正性肌力藥強(qiáng)心苷類:地高辛等非苷類正性肌力藥:米力農(nóng)等β受體激動(dòng)藥:多巴酚丁胺、扎莫特羅等二、通過降低心室前后負(fù)荷而改善心力衰竭癥狀或增加LVEF得藥物利尿藥:氫氯噻嗪、呋塞米等血管舒張藥物:擴(kuò)血管藥:硝酸甘油、肼屈嗪、硝普鈉等鈣通道阻滯藥:氨氯地平等三、通過影響心臟重塑而改善心力衰竭得臨床癥狀及預(yù)后得藥物如神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗藥,包括ACEI:卡托普利等

AngⅡ受體拮抗藥:氯沙坦等

β受體阻斷藥:美托洛爾、卡維地洛等醛固酮拮抗藥:螺內(nèi)酯

治療CHF藥物得分類RAAS抑制藥ACEI:卡托普利等AngⅡ受體拮抗藥:氯沙坦等醛固酮拮抗藥:螺內(nèi)酯利尿藥:氫氯噻嗪、呋塞米等β受體阻斷藥:美托洛爾、卡維地洛等強(qiáng)心苷類:地高辛等其她治療CHF得藥物:(1)擴(kuò)血管藥:硝酸甘油,硝普鈉等(2)鈣通道阻滯藥:氨氯地平等(3)非苷類正性肌力藥:米力農(nóng)等二、常用藥物

(一)血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)ACEI治療CHF得一般作用:抑制ACE↓ATⅡ血管舒張延緩/逆轉(zhuǎn)心室及血管重構(gòu)醛固酮分泌↓PGI2、NO生成↑緩激肽↑緩激肽降解↓交感N活性↓水鈉潴留↓↓心臟負(fù)荷心輸出量↑腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激肽系統(tǒng)

(Renin-angiotensin-aldosteronesystemRAAS)(kininsystem)血漿組織

血管緊張素原(肝)激肽原

腎素(腎)激肽釋放酶

血管緊張素Ⅰ(血漿)緩激肽(BK)

心,血管得糜酶ACE(肺/血漿)ACE

血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)腎,心,腦,血管分泌失活

B2-RPLC(+)血管緊多數(shù)AT1-R少數(shù)AT2-R張素Ⅲ長期NOS+胞內(nèi)鈣IP3

醛固酮心+NA心血管細(xì)胞凋亡NOPLA2

血管+,CA增生水鈉潴留血管擴(kuò)張PGI2

血壓血壓,抗心,血管增生ACEIAT1-R阻斷劑螺內(nèi)酯交感張力↑腎內(nèi)壓力↓Na+↑負(fù)反饋胞內(nèi)cAMP↑血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)(angiotensinconvertingenzyme,ACE)常用藥物:卡托普利(captopril,巰甲丙脯酸,甲巰丙脯酸)依那普利(enalapril,恩納普利、苯丁酯脯酸)賴諾普利(lisinopril)苯那普利(benazepril,貝那普利)福辛普利(fosinopril)雷米普利(ramipril)培哚普利(perindopril)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥ACEI常用藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)與分類1、分類(1)含有巰基(-SH):卡托普利(開搏通)(2)含有羧基(-COOH):依那普利(悅寧定)(3)含有磷酸基(POO-):福辛普利2、活性藥與前藥可與Zn2+結(jié)合依那普利→依那普利拉,苯那普利→苯那普利拉,

福辛普利→福辛普利酸,ACEI治療CHF得作用機(jī)制:降低外周血管阻力降低心臟后負(fù)荷:抑制ACE活性,減少血管緊張素Ⅱ得生成,血管張力降低;減少緩激肽水解,增強(qiáng)了舒血管作用。減少醛固酮生成:減輕水鈉潴留,降低心臟前負(fù)荷。抑制心肌及血管重構(gòu):AngⅡ及醛固酮有生長因子得作用,促進(jìn)心肌肥厚與血管增生。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)得影響:↓全身血管阻力↑心輸出量,并↓左室充盈壓、左室舒張末壓,↓室壁張力、改善心臟得舒張功能,↓腎血管阻力↑腎血流量。用藥后癥狀緩解,運(yùn)動(dòng)耐力增加。5、降低交感神經(jīng)活性:AngⅡ可與突觸前膜受體結(jié)合,促進(jìn)NA得釋放。心力衰竭治療短期/長期目標(biāo)改善癥狀利尿劑地高辛ACE抑制劑改善生存ACE抑制劑(Ⅰ-Ⅳ級(jí)心功能不全)受體阻滯劑(Ⅱ-Ⅲ級(jí)心功能不全)硝酸鹽+肼屈嗪(Ⅱ-Ⅲ級(jí)心功能不全)螺內(nèi)酯(Ⅳ級(jí)心功能不全)改自DaviesMK,etal、BMJ2000,320(7232):428-31ACEI與心力衰竭四大治療目標(biāo)ACE抑制劑治療目標(biāo)

降低死亡危險(xiǎn)

減少住院(減少醫(yī)療費(fèi)用)

減慢病變進(jìn)展**

減輕癥狀(改善生活質(zhì)量)**呼吸困難↓,運(yùn)動(dòng)耐力↑,LVEF↑,利尿劑用量↓**病變進(jìn)展指標(biāo):死亡、復(fù)蘇成功得猝死、癥狀惡化、需增加藥物劑量、需住院心力衰竭:ACE抑制劑與

R阻滯劑比較？

無癥狀LVD

心功能II級(jí)？

心功能I級(jí)適應(yīng)證

心功能III級(jí)±

心功能IV級(jí)病情穩(wěn)定得有癥狀患者左室收縮功能異常適用對(duì)象次選(須先用ACEI)首選(與利尿劑合用)使用次序

R阻斷藥ACE抑制劑ACEI:心力衰竭治療得金標(biāo)準(zhǔn)心功能IV級(jí)得患者(與上述藥物合用)螺內(nèi)酯第二線嚴(yán)重咳嗽不能耐受ACEI得有癥狀患者*AIIRA嚴(yán)重腎功能不全而禁用ACEI/AIIRA*硝酸鹽+肼屈嗪第三線與上述藥物合用改善癥狀;快速房顫次選地高辛病情穩(wěn)定得輕、中度心力衰竭患者次選

R阻斷藥有液體潴留證據(jù)得有癥狀心力衰竭患者首選利尿劑左室收縮功能異常(LVEF≤40%)首選ACEI第一線適應(yīng)證優(yōu)先權(quán)藥物檔次*其療效尚未在隨機(jī)臨床試驗(yàn)中得到證實(shí)證據(jù)確鑿:ACEI就是心衰治療金標(biāo)準(zhǔn)試驗(yàn)眾多,結(jié)果一致,國內(nèi)國外都有資料療效覆蓋心力衰竭四大治療目標(biāo)、短期/長期治療目標(biāo)顯著降低死亡率治療效益覆蓋I、II、III、IV級(jí)心功能異常得患者短期奏效,長期有效,獨(dú)立起效顯著降低心力衰竭發(fā)生率/心力衰竭惡化住院率預(yù)防效益覆蓋一級(jí)預(yù)防、二級(jí)預(yù)防預(yù)防心肌初次損傷、再次損傷,減慢損傷進(jìn)展過程顯優(yōu)勢(shì)橫向比較,遇挑戰(zhàn)成功守擂ACE抑制劑仍然就是治療慢性心力衰竭得首選藥物ACEI防治心力衰竭得效果患者心衰發(fā)生率心衰惡化率死亡率輕度心力衰竭↓↓中度心力衰竭↓↓重度心力衰竭↓↓心肌梗死后↓↓↓無癥狀左室收縮功能異?！难懿「呶！鼳CEI防止或逆轉(zhuǎn)心肌肥厚作用:

防止或逆轉(zhuǎn)動(dòng)物或人因BP↑→心室肥厚防止或逆轉(zhuǎn)因結(jié)扎主A所致大鼠心室肥厚。所用劑量不↓BP,提示此作用不就是通過↓BP所引起,而就是一種特異性地抗生長作用。不良反應(yīng):低血壓:2%,應(yīng)從小量開始;咳嗽:5%～20%,無痰干咳;高血鉀;蛋白尿,急性腎功能損害;青霉胺樣反應(yīng):味覺異常、皮疹、中性粒細(xì)胞減少、血管神經(jīng)性水腫,應(yīng)補(bǔ)Zn2+。致畸性,胎兒生長遲緩,羊水過少,新生兒腎衰:妊娠期禁用、哺乳期慎用。ACEI治療心力衰竭:利尿劑合用利尿劑可通過反應(yīng)性高腎素血癥刺激AngⅡ得生成,ACEI減少AngⅡ形成ACEI有引起高鉀血癥危險(xiǎn),利尿劑促進(jìn)排鉀ACEI能增強(qiáng)利尿劑得鈉利尿作用加用利尿劑能減少ACEI劑量大型臨床試驗(yàn)中,ACEI均與利尿劑(及地高辛等)合用對(duì)血流動(dòng)力學(xué)得影響

臨床研究顯示:卡托普利引起下述效應(yīng)全身血管阻力↓37%,平均動(dòng)脈壓↓24%,肺楔壓↓42%,右房壓↓45%,心輸出量↑35%改進(jìn)舒張功能,↑腦血流量,↑腎血流量,↓心肌耗O2依那普利(enalapril)

需在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成有效代謝物依那普利拉而發(fā)揮降壓作用。[臨床應(yīng)用]用于慢性心力衰竭患者長期治療;左心收縮不全(EF<40%)患者得治療;心功能級(jí),無癥狀患者得預(yù)防與延緩發(fā)生心力衰竭;伴有體液潴留者應(yīng)合用利尿藥。[不良反應(yīng)]咳嗽;急性腎功能損害,撤藥可恢復(fù);高血鉀;低血壓;肝功能異常、味覺與胃腸功能紊亂;皮疹、血管神經(jīng)性水腫。依那普利(enalapril)

治療心力衰竭得隨機(jī)雙盲試驗(yàn)表明,經(jīng)連續(xù)6個(gè)月治療,依那普利組總病死率為26%,安慰劑組為44%,依那普利組相對(duì)危險(xiǎn)度下降40%,心功能改善明顯,心臟體積縮小,所需輔助治療措施亦相應(yīng)減少。循證醫(yī)學(xué)證據(jù)中,已有39個(gè)臨床試驗(yàn),8308例心衰患者應(yīng)用ACEI治療。結(jié)果對(duì)輕中重度心衰,婦女、老人與不同病因得患者均有效,改善了臨床癥狀,使死亡得相對(duì)危險(xiǎn)下降24%。[藥物評(píng)價(jià)]血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥常用藥物:氯沙坦、纈沙坦療效與ACEI相似,可降低CHF病人得死亡率與復(fù)發(fā)率,無激肽系統(tǒng)影響,不引起刺激性咳嗽。致畸性,胎兒生長遲緩,羊水過少,新生兒腎衰:妊娠期禁用、哺乳期慎用。螺內(nèi)酯(spironolacton)排鈉保鉀,減少血容量;減少成纖維細(xì)胞增生,減少膠原蛋白合成,防止心肌重構(gòu);降低CHF病死率,與ACEI合用效果好。抗醛固酮藥(二)β受體阻斷藥β受體阻斷藥比索洛爾、美托洛爾、卡維地洛β受體阻斷藥作用:改善癥狀,降低CHF病人死亡率。(-)β1受體---交感神經(jīng)張力↓---心臟負(fù)荷↓---心率↓---耗氧量↓(-)RAAS--逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)—心臟前后負(fù)荷↓長期應(yīng)用--上調(diào)心肌β1受體--改善心肌收縮性能防止細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷--↓氧自由基對(duì)心肌細(xì)胞得損害常用藥物:卡維地洛、拉貝洛爾、比索洛爾、美托洛爾

受體阻斷藥治療CHF時(shí)應(yīng)注意:以NYHA(NewYorkHeartAssociation)心功能分級(jí)Ⅱ-Ⅲ級(jí)得患者為對(duì)象,基礎(chǔ)病因?yàn)閿U(kuò)張型心肌病者尤為合適;觀察得時(shí)間應(yīng)比較長:3個(gè)月,慢性效果顯著;治療應(yīng)從小劑量開始;應(yīng)合并應(yīng)用其她抗CHF藥,如利尿藥、地高辛等;嚴(yán)重心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯、低血壓、哮喘者慎用或禁用。Ⅰ級(jí):體力活動(dòng)不受限,一般體力活動(dòng)無癥狀;Ⅱ級(jí):體力活動(dòng)稍受限,一般體力活動(dòng)引起呼吸困難、心悸;Ⅲ級(jí):體力活動(dòng)大受限,輕體力活動(dòng)引起心衰;Ⅳ級(jí):體力活動(dòng)能力完全喪失,休息時(shí)仍有心衰癥狀與體征。(三)利尿藥藥理作用促進(jìn)水、鈉排泄,降低心臟得前、后負(fù)荷,消除或緩解靜脈系統(tǒng)淤血及其所致得肺水腫與外周水腫。臨床應(yīng)用輕度CHF,單用利尿藥效果好;中度CHF,口服呋塞米或噻嗪類與保鉀利尿藥合用;重度CHF或急癥:靜脈注射大劑量呋塞米。強(qiáng)心苷類(cardiacglycosides)一類有強(qiáng)心作用得苷類化合物,來源于植物紫花洋地黃與毛花洋地黃,(四)強(qiáng)心苷類構(gòu)效關(guān)系苷元:強(qiáng)心所必需,有三個(gè)活性部位

-C3位點(diǎn)有β-羥基;

-C14位點(diǎn)有β-羥基;

-C17位連接β構(gòu)型得不飽與內(nèi)酯環(huán);糖:葡萄糖與洋地黃毒糖,無強(qiáng)心作用,但可影響強(qiáng)心苷得藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)藥物有:洋地黃毒苷(digitoxin)地高辛(digoxin)毛花苷丙(cedilanide,西地蘭)毒毛花苷K(strophantinK)。不同強(qiáng)心苷類藥物與血漿蛋白結(jié)合率藥物蛋白結(jié)合(%)t1/2洋地黃毒苷90~100140h地高辛60~8540h毛花苷丙518h毒毛花苷K521h長效中效短效強(qiáng)心苷得分類及體內(nèi)過程分類及其代表藥慢效:洋地黃毒苷中效:地高辛速效:毛花苷丙毒毛花苷Kp.o.2-4h

p.o.1-2hi.v.10-30mini.v.10min

i.v.5-10mint1/2>7dt1/236ht1/233ht1/219h60%10%60-90%>90%100%起效時(shí)間

t1/2肝代謝率腎排泄率消除過程[體內(nèi)過程]脂溶性與口服吸收率血漿蛋白結(jié)合率肝腸循環(huán)率肝內(nèi)代謝率成正比∴肝功不良時(shí),不宜用慢效類,可用中效、速效類腎功不良時(shí),不宜用速效、中效類,可用慢效類1、正性肌力作用:※輕度(－)Na+-K+-ATP酶Na+-K+

交換Na+-Ca2+

交換心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+心肌收縮力一增三減作用[藥理作用](一)對(duì)心臟得作用強(qiáng)心苷耗氧量①作功②心輸心室內(nèi)壓舒張期回心血靜脈淤血心室壁張力耗氧量A供血竇弓反射(＋)迷走N心率耗氧量③心肌收縮敏捷收縮期舒張期心肌休息時(shí)間耗氧量冠狀動(dòng)脈供血供氧有利于心肌細(xì)胞功能得恢復(fù)2、負(fù)性頻率作用:心輸A供血、V淤血竇弓反射(＋)交感NHR心輸A供血、V淤血竇弓反射(＋)迷走NHR心衰強(qiáng)心苷心率降低得意義:心臟作功↓,耗O2↓↑心臟休息時(shí)間,有利于心功能恢復(fù)↑回心血量→心搏量↑冠A血液灌注時(shí)間↑,心肌供血供O2↑

強(qiáng)心苷負(fù)性頻率作用就是其正性肌力作用得結(jié)果,只在病人原來心率較快得情況下才較明顯,更不就是其產(chǎn)生療效得必要條件。3、對(duì)電生理特性得影響(1)↓竇房結(jié)自律性:↑迷走N活性→↑K+外流→最大舒張電位↑→自律性↓(3)抑制房室結(jié)傳導(dǎo):↑迷走N活性-減慢Ca2+內(nèi)流→0相上升最大速率與幅度↓→傳導(dǎo)減慢(4)↓心房肌、浦肯野纖維ERP↑房室結(jié)ERP(2)↑浦肯野纖維自律性:(-)Na+-K+-ATP酶→胞內(nèi)K+↓→最大舒張電位↓→自律性↑強(qiáng)心苷對(duì)心肌得電生理作用

電生理特性

竇房結(jié)

心房

房室結(jié)

浦肯野纖維

自律性

↓

↑

傳導(dǎo)性

↓

有效不應(yīng)期

↓

↑

↓4、對(duì)心電圖得影響T波壓低甚至倒置ST段↓呈魚鉤狀P-R間期↑:房室傳導(dǎo)減慢,↑房室結(jié)ERPQ-T間期↓:浦氏纖維與心室肌ERP與ADP↓P-P間期↑:竇性心率↓中毒:心律失常心電圖(二)對(duì)神經(jīng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)得作用

治療量地高辛:反射性抑制交感神經(jīng)活性、增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性降低CHF患者血漿腎素活性→↓AngⅡ、醛固酮中毒量地高辛:興奮CTZ,引起嘔吐增強(qiáng)交感神經(jīng)活性(通過中樞與外周作用),引起心律失常得發(fā)生(三)利尿作用利尿作用:輕度A、強(qiáng)心導(dǎo)致腎血流↑,B、直接(-)腎小管Na+-K+-ATP酶,抑制對(duì)Na+得重吸收,從而利尿。(四)對(duì)血管得作用

直接收縮血管,使外周阻力上升。但在CHF患者身上并不表現(xiàn)出來。CHF患者用藥后表現(xiàn)為:血管阻力下降、心排血量及組織灌流量增加、動(dòng)脈壓不變或略升。1、慢性心功能不全(CHF):(尤其伴房顫、室上速者效果更好)(3)縮窄性心包炎、嚴(yán)重二尖瓣狹窄、心包填塞等機(jī)械性阻塞引起CHF無效。(1)心瓣膜病、高心病、先心病等引起得低輸出量型CHF療效好。(2)對(duì)甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏癥、肺心病、活動(dòng)性心肌炎引起得心肌細(xì)胞能量代謝障礙引起得CHF效果差,且易中毒。[臨床應(yīng)用]※

(1)房顫:首選藥強(qiáng)心苷房室結(jié)傳導(dǎo)↓房室結(jié)ERP↑心房沖動(dòng)下傳心室↓但預(yù)激綜合癥伴房顫禁用室率↓2、某些快速型室上性心律失常:(2)房撲:常用藥強(qiáng)心苷不均勻↓心房ERP折返↑房率↑房撲變房顫(3)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速:消除折返(－)房室結(jié)、↑房室結(jié)ERP房顫1、心臟反應(yīng):最嚴(yán)重、最危險(xiǎn)①快速型心律失常:室早最多見最早見—停藥標(biāo)志※室速,室顫②緩慢型心律失常:房室傳導(dǎo)阻滯(I°)—停藥標(biāo)志※竇性心動(dòng)過緩—停藥標(biāo)志※[不良反應(yīng)及防治]

低K+、低Mg2+、高Ca2+、缺O(jiān)2、心肌缺血、肝腎功能不全2、胃腸道反應(yīng):厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉∵①藥物本身直接刺激胃腸道②(+)CTZ(延髓催吐化學(xué)感受區(qū))③細(xì)胞內(nèi)缺K+(應(yīng)與強(qiáng)心苷用量不足,未能控制得胃腸淤血相鑒別)3、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):①CNS癥狀:頭痛、疲乏、眩暈、譫妄、幻覺等。②色視/視覺障礙:黃視癥、綠視癥;霧視、復(fù)視等。—停藥標(biāo)志※[預(yù)防]①去除中毒誘因:低K+、低Mg2+、高Ca2+、缺O(jiān)2、心肌缺血、肝腎功能不全②警惕中毒先兆:室早、色視障礙、竇緩、I°房室傳導(dǎo)阻滯③嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥:[治療]①停藥:②補(bǔ)K+:輕—P、O、鉀鹽;重—iv、gtt、0、3-0、6%kcl③藥物治療:快速型心律失常:※首選苯妥英鈉不佳利多卡因緩慢型心律失常:Atr、Iso等④地高辛抗體:對(duì)嚴(yán)重得中毒有明顯效果藥物相互作用排鉀利尿藥---低鉀---易中毒;擬腎上腺素藥---自律性↑---易中毒;奎尼丁、胺碘酮、普羅帕酮、維拉帕米---

可提高地高辛血藥濃度---要減量。給藥方法1、先獲得全效量,后改維持量維持療效;2、逐日恒量給藥法/維持量療法。(五)非強(qiáng)心苷類正性肌力藥

(二)擬交感胺類兒茶酚胺β