急性胰腺炎臨床診療全景歡迎學習急性胰腺炎臨床診療課程。本課程全面介紹急性胰腺炎的定義、流行病學、病因學、發病機制、臨床表現、診斷方法、治療原則以及并發癥管理等核心內容。通過本課程學習，您將掌握急性胰腺炎的診斷標準、分級評估方法、規范化治療流程及并發癥處理策略，提高臨床思維能力和實踐技能，為患者提供更加科學有效的診療服務。本課件分為五大模塊：基礎概念、病因與發病機制、臨床表現與診斷、治療與管理、并發癥處理與預后評估，旨在幫助醫療工作者系統掌握相關知識，提升臨床實踐水平。急性胰腺炎定義急性炎癥反應急性胰腺炎是胰腺組織的急性非細菌性炎癥，特征為胰酶在胰腺內被激活，導致胰腺組織自身消化和局部炎癥反應。病理過程炎癥過程可局限于胰腺本身，也可擴展至周圍組織，甚至引起全身炎癥反應綜合征(SIRS)，進而導致多器官功能障礙綜合征(MODS)。多樣性臨床表現臨床表現從輕微的腹痛不適到嚴重的多器官衰竭，重癥病例病死率高達30%，是消化系統常見的急危重癥之一。急性胰腺炎的定義隨研究進展不斷完善，從最初單純的胰腺炎癥概念，發展為如今包含局部和全身炎癥反應的綜合性疾病認識，對理解其治療策略和預后評估具有重要意義。胰腺生理簡述解剖結構胰腺位于上腹部后腹膜腔，呈扁平長條狀，分為頭、頸、體、尾四部分。頭部位于十二指腸C形環內，體尾部位于脾臟附近。正常胰腺長約12-15厘米，重約70-100克。胰腺與多個重要器官和血管相鄰，包括肝臟、胃、十二指腸、脾臟、腎上腺及上腸系膜血管等，這種特殊解剖位置解釋了胰腺炎癥波及周圍結構的復雜性。生理功能胰腺是人體最重要的消化腺體之一，兼具外分泌和內分泌功能。外分泌部分由腺泡細胞組成，每日分泌約1500-3000ml胰液，含有淀粉酶、脂肪酶、蛋白酶等多種消化酶，經胰管系統排入十二指腸，參與食物消化。內分泌功能主要由散布在胰腺實質中的胰島承擔，分泌胰島素、胰高血糖素等多種激素，調節全身糖、脂肪和蛋白質代謝，維持血糖穩定。急性胰腺炎流行病學急性胰腺炎的全球發病率在過去幾十年呈現明顯上升趨勢，目前年發病率約為每10萬人口13-45例。中國近年來的發病率約為每10萬人口20-35例，且仍在不斷攀升，這與人們生活方式改變、高脂飲食增加以及診斷技術提高密切相關。關于性別分布，總體來看男性略高于女性，但在不同年齡段和病因類型中有所差異。酒精性胰腺炎以男性為主，而膽源性胰腺炎則女性更為常見。臨床資料顯示，急性胰腺炎的高峰年齡在40-60歲之間，但隨著高齡人口比例增加，老年胰腺炎的發病率也呈上升趨勢。急性胰腺炎發病趨勢中國(每10萬人)全球平均(每10萬人)中國急性胰腺炎的發病率近年來增長明顯，從2010年的每10萬人約15例上升至2022年的約35例，年均增長率約為6-8%。與全球數據相比，中國的發病率曾低于全球平均水平，但近年來增長速度更快，目前已接近全球平均水平。區域差異方面，我國東部沿海城市的發病率明顯高于中西部地區，這可能與經濟發展水平、飲食習慣以及醫療資源配置相關。值得注意的是，一線城市中20-40歲年輕患者比例不斷增加，這與高強度工作壓力、不規律飲食和酗酒等現代生活方式密切相關。高危人群及危險因素高危風險長期大量飲酒+高脂飲食+膽石癥中度風險肥胖+高甘油三酯血癥+ERCP術后低度風險長期服用特定藥物+家族史+高齡急性胰腺炎的高危人群主要為中年男性飲酒者和中老年女性膽石癥患者。經調查發現，長期大量飲酒（每日酒精攝入量>80克，持續5年以上）的人群發病風險是普通人群的5-10倍。同樣，膽囊結石患者，特別是小于5毫米的微小結石患者，發生膽源性胰腺炎的風險明顯增高。其他危險因素包括：高脂血癥（尤其是甘油三酯>1000mg/dL）、肥胖（BMI>30kg/m2）、ERCP等胰膽管介入操作史、特定藥物長期使用（如：巰嘌呤類、四環素、磺胺類等）、高齡（>65歲）、特定基因突變（如PRSS1、SPINK1等）以及妊娠晚期。急性胰腺炎分類輕型急性胰腺炎（MAP）無器官功能衰竭或僅有短暫性器官功能障礙（<48小時）無局部或系統性并發癥約占急性胰腺炎病例的80%病死率低于1%中度重型急性胰腺炎（MSAP）存在短暫性器官功能衰竭（>48小時）伴或不伴有局部并發癥約占急性胰腺炎病例的15%病死率約5-8%重型急性胰腺炎（SAP）持續性單個或多個器官功能衰竭（>48小時）常伴有局部和系統并發癥約占急性胰腺炎病例的5%病死率高達30-50%修訂版亞特蘭大分類標準（2012年）將急性胰腺炎分為上述三型，該分類依據器官功能衰竭的持續時間和是否存在局部或系統并發癥，對判斷疾病嚴重程度、預測預后和指導臨床治療具有重要價值。器官功能衰竭的評估采用改良的Marshall評分系統，涉及呼吸、腎臟和心血管三個系統。主要病因概述膽源性膽囊結石或膽泥引起的膽道梗阻及胰腺損傷中國占比：約60-70%酒精性長期大量飲酒導致的胰腺損傷中國占比：約15-20%高脂血癥血脂異常引起的胰腺微循環障礙中國占比：約5-10%其他原因包括高鈣血癥、外傷、ERCP術后、藥物、感染等中國占比：約10-15%急性胰腺炎的病因復雜多樣，按地區和人群特點存在明顯差異。在我國，膽源性是最主要的病因，而在西方國家，酒精性在某些地區可能占據首位。理解和識別急性胰腺炎的病因對針對性治療和預防復發至關重要。膽源性急性胰腺炎膽石形成膽固醇結石或膽色素結石在膽囊內形成結石遷移小結石進入膽總管并向下遷移壺腹部梗阻結石阻塞胰膽管匯合處，導致胰液排出受阻胰酶激活胰液反流和淤積，胰酶提前激活，引起自我消化膽源性胰腺炎在我國占急性胰腺炎總病例的60%-70%，明顯高于西方國家。這類胰腺炎主要由膽囊結石或膽泥引起，尤其是直徑小于5毫米的微小結石更易通過膽囊管進入膽總管，梗阻胰膽管匯合處（Oddi括約肌），導致胰液排出受阻和膽汁反流入胰管。臨床表現常伴有右上腹痛、黃疸、發熱等膽道癥狀，血清轉氨酶早期可顯著升高（ALT>3倍正常值上限提示膽源性可能性>95%）。腹部超聲發現膽囊或膽管結石、膽總管擴張等征象對確定病因有重要價值。對于確診的膽源性胰腺炎，早期ERCP取石和乳頭括約肌切開術可能顯著改善預后。酒精性急性胰腺炎流行病學特點酒精性急性胰腺炎在我國占比約15-20%，西方國家可高達40%。男性明顯多于女性（約8:1），多見于30-45歲中青年長期飲酒者。研究表明，每日酒精攝入量超過80克，持續5年以上的人群風險顯著增高。值得注意的是，并非所有重度飲酒者都會發生胰腺炎，個體遺傳因素和其他環境因素可能共同參與致病過程。少數患者可在短期大量飲酒后誘發急性發作，這與個體敏感性有關。致病機制酒精及其代謝產物（乙醛）直接損傷胰腺腺泡細胞，同時促進胰液分泌而抑制胰管括約肌釋放，導致胰管內壓力升高。酒精還能促進胰蛋白酶原提前激活，并抑制保護性胰蛋白酶抑制劑的作用。長期飲酒還可引起Oddi括約肌痙攣，胰液排出受阻；誘導細胞因子釋放，增強炎癥反應；改變胰液成分，形成蛋白栓；損害胰腺微循環，加重組織缺血缺氧。這些因素共同作用，最終導致胰腺自身消化和炎癥損傷。高脂血癥相關胰腺炎1000關鍵閾值血清甘油三酯超過1000mg/dL時，發生胰腺炎風險顯著增高5-10%占比比例在中國急性胰腺炎病因中的比例，發病率逐年上升30歲平均年齡發病年齡較膽源性和酒精性更年輕，多見于30歲左右高脂血癥相關胰腺炎主要與血清甘油三酯顯著升高有關，尤其是當血清甘油三酯水平超過1000mg/dL時，發生風險明顯增加。這類胰腺炎多見于原發性高脂血癥患者（如家族性高脂血癥I型、IV型和V型）或繼發性高脂血癥患者（如糖尿病、肥胖、妊娠、酒精中毒、某些藥物相關）。致病機制可能包括：游離脂肪酸直接損傷胰腺腺泡細胞；乳糜微粒在胰腺微循環中阻塞毛細血管，導致局部缺血；高濃度甘油三酯水解產生大量游離脂肪酸，超過血清白蛋白的結合能力，形成自由脂肪酸毒性作用。臨床上，高脂血癥相關胰腺炎常表現為反復發作，嚴重程度往往與甘油三酯水平相關。特殊病因藥物性胰腺炎常見致病藥物包括：巰嘌呤類（硫唑嘌呤、6-巰基嘌呤）、四環素類、磺胺類、呋喃坦啶、撲熱息痛、雌激素類、L-天門冬酰胺酶、ACEI類等。發病機制包括藥物過敏、毒性代謝產物損傷、藥物誘發高脂血癥等。醫源性胰腺炎ERCP是醫源性胰腺炎最常見原因，發生率約3-5%，高危患者可達10-15%。其他手術相關因素包括：腹部手術、心臟搭橋術、器官移植術后等，可能與胰腺缺血再灌注損傷有關。3遺傳性胰腺炎與PRSS1、SPINK1、CFTR等基因突變相關。常表現為反復發作的急性胰腺炎，發病年齡早（常<20歲），家族聚集性，長期反復發作可進展為慢性胰腺炎，胰腺癌風險增加。感染性胰腺炎病毒感染（腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、單純皰疹病毒、巨細胞病毒等）；細菌感染（沙門菌、支原體、結核分支桿菌等）；寄生蟲感染（阿米巴、血吸蟲等）。占比較低，診斷需排除其他常見病因。急性胰腺炎發病機制激發因素膽石、酒精、高脂等各種病因作用于胰腺2胰酶提前激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶轉化，激活級聯反應自我消化激活的消化酶消化胰腺及周圍組織4炎癥級聯放大介質釋放，局部炎癥擴大至全身反應急性胰腺炎的核心發病機制是胰酶提前激活與胰腺自我消化。正常情況下，胰蛋白酶原等消化酶前體在小腸被激活。在病理條件下，這些酶在胰腺內被異常激活，特別是胰蛋白酶的激活被認為是啟動整個病理過程的關鍵步驟。一旦胰蛋白酶被激活，它會通過級聯反應激活其他胰酶前體，包括彈性蛋白酶、磷脂酶A2、羧肽酶等，這些活化的消化酶共同消化胰腺細胞和細胞外基質，引起局部組織壞死和出血。組織損傷進一步促進炎癥介質（如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1、白細胞介素-6等）的釋放，導致局部炎癥反應加劇，形成惡性循環。系統炎癥反應綜合征（SIRS）損傷細胞激活胰腺自我消化引起細胞損傷與死亡炎癥介質釋放TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等細胞因子大量產生2免疫細胞浸潤中性粒細胞、巨噬細胞等被激活并浸潤組織3全身炎癥擴散炎癥介質進入循環系統，影響遠處器官系統炎癥反應綜合征是重型急性胰腺炎的主要并發癥，也是疾病快速進展和患者死亡的主要原因。當局部胰腺炎癥失控，大量炎癥介質和活化細胞因子進入體循環后，會引起全身炎癥反應，導致遠離胰腺的器官功能障礙。SIRS的診斷標準包括：體溫>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg；白細胞計數>12000/mm3或<4000/mm3或桿狀核中性粒細胞>10%。當患者符合上述4項中的2項或更多時，可診斷為SIRS。SIRS持續存在可進一步發展為多器官功能障礙綜合征(MODS)，此時病死率顯著增加，可高達50%。病理生理分期早期（1-3天）以胰腺及周圍組織水腫、壞死和出血為主。炎癥主要局限于胰腺和腹膜后間隙，此時可見胰腺體積增大，實質對比增強減弱或缺損。系統性反應包括炎癥介質釋放導致的發熱、低血壓等表現。中期（4-7天）胰腺局部液體滲出增多，形成急性胰腺周圍液體積聚，部分患者出現胰腺壞死灶的液化。全身炎癥反應加劇，可出現肺、腎等遠隔器官功能損害，代謝紊亂加重，如高血糖、低鈣血癥等。晚期（>7天）主要表現為并發癥階段。早期的液體積聚可發展為假性囊腫，壞死組織可形成包裹性壞死。若發生細菌感染，則形成感染性壞死，需積極干預。全身炎癥反應可能持續存在或再次惡化，多器官功能衰竭是此階段主要死亡原因。局部—全身反應鏈胰腺局部炎癥胰酶激活→自我消化→組織壞死局部微循環障礙→缺血再灌注損傷胰腺實質及腺泡細胞損傷炎癥擴散炎癥介質釋放：TNF-α、IL-1、IL-6等中性粒細胞激活和組織浸潤氧自由基產生增加，氧化應激加劇遠隔器官損傷肺損傷→急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)腎功能損害→急性腎損傷(AKI)心血管系統→休克、心律失常多器官功能衰竭多系統功能紊亂和衰竭難治性休克，微循環功能障礙代謝紊亂，能量消耗增加臨床表現總覽腹痛急性胰腺炎的標志性癥狀，通常呈持續性、劇烈的上腹部或左上腹部疼痛，常向背部放射。疼痛多在進食后加重，特別是高脂飲食后，前傾位或抱膝臥位可使疼痛減輕。惡心嘔吐約80%的患者表現為惡心嘔吐，往往伴隨腹痛發生或略晚于腹痛。嘔吐物多為胃內容物，反復嘔吐可混有膽汁，但一般無糞臭味。嘔吐常無法緩解腹痛，嘔吐后癥狀可能短暫減輕但很快再發。全身癥狀中高度發熱（38-39℃）見于約60%患者；重癥可出現休克表現，如皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降；呼吸急促、呼吸困難提示肺部并發癥；意識障礙可能與休克、電解質紊亂或器官功能衰竭相關。臨床表現程度與胰腺炎嚴重程度密切相關。輕型患者可僅表現為輕至中度腹痛和輕微消化道癥狀，而重型患者則表現為劇烈腹痛、頑固性嘔吐和顯著的全身癥狀，甚至早期就出現多器官功能衰竭。腹痛表現特點典型疼痛部位上腹部、左上腹部疼痛，可向左側腰背部放射，呈帶狀環繞腹部。患者常用手指直接指向劍突下或左上腹部區域作為主要疼痛點。典型體位患者常采取前傾或抱膝臥位以減輕疼痛，這是由于此姿勢可減少胰腺周圍組織的牽拉。平臥位通常會加重疼痛，患者難以保持此體位。放射痛特點向背部放射的疼痛（特別是左側肩胛骨下區域）是胰腺炎的特征性表現，這種放射痛與胰腺的解剖位置和后腹膜炎癥刺激背部神經有關。疼痛性質通常描述為持續性、深部、鈍痛或刺痛，強度多為劇烈（VAS評分≥7分）。疼痛起病多為突發，在短時間內達到高峰，可持續數小時至數天。與其他腹痛不同，急性胰腺炎的疼痛通常不會因排便或排氣而緩解，鎮痛藥物效果也較差。消化道癥狀惡心嘔吐約80%的急性胰腺炎患者會出現惡心嘔吐癥狀，其發生機制包括：胰腺炎癥侵犯胃壁引起胃蠕動減弱；腹膜后炎癥刺激胃腸神經叢導致胃排空延遲；胰酶在十二指腸內增高抑制胃腸蠕動；毒性代謝產物直接作用于嘔吐中樞。嘔吐特點為反復、頻繁，多為胃和十二指腸內容物，少數可見咖啡色液體（提示上消化道出血）。嘔吐通常不能緩解腹痛，與膽囊炎和腸梗阻不同。嘔吐物pH多呈酸性，除非大量膽汁反流。嘔吐程度與疾病嚴重程度相關，持續性嘔吐可導致嚴重脫水和電解質紊亂。其他消化道表現食欲下降幾乎見于所有患者，甚至表現為對食物的厭惡。進食常加重腹痛和惡心，患者因此拒絕進食。腹脹在50-70%的患者中出現，可能與腸麻痹、胃排空延遲或腹腔內液體積聚有關。便秘在早期較為常見，與腸麻痹有關；部分患者可出現腹瀉，特別是胰腺外分泌功能受損嚴重時。黃疸見于膽源性胰腺炎患者，表現為皮膚、鞏膜黃染，尿色加深。消化道出血少見，但重癥患者可因應激性潰瘍、凝血功能障礙或胃十二指腸動脈假性動脈瘤破裂而發生。體征及實驗室表現腹部體征上腹部壓痛，以劍突下和左上腹部最明顯腹肌緊張，重癥可出現腹膜刺激征腸鳴音減弱或消失（腸麻痹表現）腹部可見瘀斑（GreyTurner征、Cullen征）全身體征發熱：中等度發熱常見，高熱提示感染脫水：皮膚彈性降低，黏膜干燥休克：面色蒼白，四肢濕冷，脈搏細速呼吸：呼吸急促，兩肺可聞及濕啰音特殊體征黃疸：提示膽源性或膽道梗阻腹水：重癥患者可觸及移動性濁音精神狀態改變：煩躁、嗜睡至昏迷出血傾向：皮膚瘀點，黏膜出血實驗室檢查中，血清淀粉酶和脂肪酶是診斷的關鍵指標。淀粉酶在發病6-12小時內升高，通常為正常值的3倍以上，但在2-5天內恢復正常；脂肪酶在發病后4-8小時升高，可持續7-14天，特異性高于淀粉酶。白細胞計數通常升高（12-20×10^9/L），中性粒細胞比例增高。C反應蛋白（CRP）>150mg/L提示重癥胰腺炎可能。急性胰腺炎的實驗室檢查檢查項目臨床意義參考值異常值提示血清淀粉酶診斷指標正常值3倍以上發病6-12小時內升高，2-5天恢復正常血清脂肪酶特異性診斷指標正常值3倍以上發病4-8小時升高，持續7-14天白細胞計數炎癥反應指標12-20×10^9/L中性粒細胞比例增高提示細菌感染C反應蛋白(CRP)炎癥嚴重程度>150mg/L發病48小時后>150mg/L提示重癥可能血清鈣預后評估<2.0mmol/L持續低鈣血癥提示病情嚴重血糖胰島功能>11.1mmol/L非糖尿病患者高血糖提示重癥除上述指標外，肝功能對判斷病因和嚴重程度也很重要。ALT>3倍正常值上限高度提示膽源性胰腺炎。血清三酰甘油>1000mg/dL提示高脂血癥相關胰腺炎。血尿素氮和肌酐升高提示腎功能損害，持續升高預后不良。動態監測這些指標對評估病情進展和治療效果非常重要。例如，CRP的持續升高提示炎癥反應加重；白細胞計數突然升高伴發熱可能提示細菌感染；血清鈣的持續降低與預后不良相關。一般建議入院后至少每日檢測一次，重癥患者可能需要更頻繁監測。其他輔助檢查肝功能檢查ALT、AST、GGT、ALP、總膽紅素和直接膽紅素對判斷膽源性病因及評估膽道梗阻至關重要。ALT>150U/L（正常上限3倍）提示膽源性可能性>95%。膽紅素升高提示膽道梗阻或肝功能損害。腎功能評估血肌酐、尿素氮、尿量監測有助于評估腎功能狀態。持續性肌酐升高或少尿（<0.5ml/kg/h）提示急性腎損傷，預后不良。電解質紊亂（低鈣、低鎂、低鉀或高鉀）在重癥患者中常見，需定期檢測。凝血功能檢查凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原、D-二聚體等有助于評估DIC風險。D-二聚體升高可能提示微血栓形成，PT延長預示凝血功能障礙，需警惕出血風險。血氣分析動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、pH值和堿缺失有助于評估呼吸功能和酸堿平衡。PaO2<60mmHg提示呼吸功能不全；堿缺失>4mmol/L提示代謝性酸中毒，常見于休克或組織灌注不足。影像學檢查選擇檢查方法適應證優點局限性腹部超聲初篩、膽源性評估無輻射、便捷、可重復受腸氣、肥胖影響大增強CT確診、分級、并發癥全面評估、敏感性高輻射、造影劑腎毒性MRI/MRCP胰膽管評估、結石無輻射、膽管顯示佳時間長、費用高ERCP膽源性干預治療診斷+治療并行侵入性、可誘發胰腺炎EUS膽管微小結石高分辨率、微小病變操作者依賴性強影像學檢查是急性胰腺炎診斷、分級及并發癥評估的重要手段，不同檢查方法各有優勢和適用場景。一般建議所有疑似急性胰腺炎患者入院后首先行腹部超聲檢查，以初步評估胰腺形態和排除膽源性病因。對診斷明確的輕型胰腺炎患者，可能不需要進一步影像學檢查。對于臨床表現嚴重、懷疑重癥胰腺炎或病情進展的患者，應在發病72小時后行腹部增強CT檢查，這一時間點CT檢查對胰腺壞死的敏感性最高。MRI對軟組織對比度優于CT，特別適合評估胰腺及周圍液體性質和胰膽管系統，但檢查時間長，不適合危重患者。ERCP和EUS主要用于膽源性胰腺炎的診斷和治療。腹部超聲超聲表現特點急性胰腺炎超聲表現為胰腺腫大、邊界模糊、回聲減低或不均勻。胰周及腹腔可見液體積聚，呈無回聲區。嚴重病例可見胰腺內不規則低回聲區，提示壞死可能。膽總管擴張、膽囊或膽管內可見強回聲伴聲影提示膽石存在，支持膽源性病因。超聲檢查對膽囊結石的敏感性約為95%，對膽總管結石的敏感性約為50-80%。胰腺觀察則受患者體型、腸道氣體等因素影響較大，對胰腺的顯示率約為70-90%，在肥胖患者或腸麻痹患者中顯示率更低。超聲引導下穿刺可用于胰周液體和壞死區域的診斷性穿刺或引流治療。臨床應用價值腹部超聲是急性胰腺炎患者首選的篩查檢查方法，其無創、便捷、可重復、無輻射等特點使其成為首選。主要應用包括：初步評估胰腺形態改變；確認膽源性因素（膽囊結石、膽管擴張等）；排除其他可能導致腹痛的疾病；評估腹水或胰周液體積聚情況。超聲還可用于動態隨訪病情進展，特別是對膽源性胰腺炎患者的膽道系統隨訪。對于診斷為膽源性胰腺炎且伴有持續膽道梗阻的患者，應及時進行ERCP治療。超聲引導下經皮穿刺引流術可用于治療感染性胰腺壞死或胰腺假性囊腫。彩色多普勒超聲有助于評估胰腺及周圍血管情況。增強CT在胰腺炎中的應用增強CT是評估急性胰腺炎嚴重程度和檢出并發癥的金標準。典型CT表現包括：胰腺彌漫性或局灶性腫大，胰周脂肪間隙模糊，胰周及遠隔部位液體積聚，胰腺實質強化減低或不強化（提示壞死）。增強CT應在發病72小時后進行，這一時間點對胰腺壞死的敏感性最高。Balthazar評分系統是基于CT表現評估急性胰腺炎嚴重程度的經典方法，包括胰腺炎CT分級（A-E級）和胰腺壞死評分（0-6分）兩部分。總分0-10分，分數越高提示預后越差。CTSI評分≥7分的患者，并發癥發生率超過92%，病死率約17%。這一評分系統有助于早期識別高危患者并指導臨床干預時機。MRI與MRCPMRI基礎成像T1加權像：正常胰腺呈高信號，急性胰腺炎表現為信號減低；T2加權像：炎癥和水腫區域呈高信號，有助于顯示液體積聚；彌散加權像(DWI)：急性胰腺炎區域表現為彌散受限，信號增高，有助于早期診斷和鑒別診斷。MRCP優勢無需造影劑即可清晰顯示胰膽管系統，特別是在膽道梗阻評估中具有獨特優勢。對膽總管結石的敏感性約90-95%，優于CT和超聲。可顯示胰管形態、擴張情況以及與假性囊腫的交通。特別適合對造影劑過敏或腎功能不全患者。增強MRI應用增強掃描可清晰評估胰腺實質灌注情況，顯示壞死區域（不強化）。相比CT，MRI對軟組織對比度更高，能更好地區分液體積聚的性質（單純液體、出血或碎屑）。動態增強序列可評估微血管灌注，預測壞死組織范圍。診斷標準與指南亞特蘭大分類修訂版(2012)將急性胰腺炎分為輕型、中度重型和重型三類。分類依據為器官功能衰竭的持續時間（是否>48小時）和是否存在局部或系統并發癥。器官功能衰竭評估采用改良的Marshall評分系統，包括呼吸、腎臟和心血管系統功能評估。診斷核心要素滿足以下三項中的至少兩項即可診斷：(1)與急性胰腺炎一致的腹痛（上腹部急性發作、持續性疼痛，常向背部放射）；(2)血清淀粉酶和/或脂肪酶活性升高至正常上限的至少3倍；(3)影像學檢查（CT、MRI或超聲）發現與急性胰腺炎一致的特征性改變。國際專家共識強調早期（<24小時）重癥預測、液體復蘇、營養支持和干預時機等關鍵問題。推薦使用改良的Marshall評分評估器官功能衰竭；建議發病24-48小時給予積極液體復蘇；主張早期（<48小時）腸內營養；對感染性壞死建議延遲干預（>4周）策略。中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組于2019年發布的急性胰腺炎診治指南與國際共識基本一致，但更加強調了中國患者的特點和臨床實踐經驗。指南特別強調膽源性胰腺炎的早期ERCP指征、中醫藥治療的輔助作用，以及基層醫院轉診標準等內容。診斷流程圖臨床表現評估典型腹痛：上腹部劇痛，向背部放射消化道癥狀：惡心、嘔吐相關病史：膽石、飲酒、高脂血癥等實驗室檢查胰酶學：淀粉酶/脂肪酶>3倍正常上限炎癥指標：白細胞計數、CRP等病因學：肝功能、血脂、血鈣等影像學檢查腹部超聲：首選篩查，評估膽源性因素增強CT：72小時后評估嚴重程度、壞死MRI/MRCP：胰膽管評估，特殊人群選擇確診與分型滿足診斷標準：上述三項中至少兩項嚴重程度分級：輕型、中度重型或重型預后評估：APACHEII、Ranson等評分胰腺炎嚴重程度評估標準評分系統評估時間主要評估內容臨床應用特點Ranson評分入院時和48小時11項生理和生化指標經典評分，≥3分提示重癥APACHEII任何時間點，24小時內最差值12項生理指標、年齡、慢性健康狀況動態評估，≥8分提示重癥改良Marshall任何時間點呼吸、腎臟、心血管系統功能簡便實用，器官功能評估BISAP入院24小時內5項臨床指標簡單易用，≥3分提示重癥CT嚴重度指數發病72小時后胰腺炎CT分級+壞死程度客觀評估局部病變嚴重程度急性胰腺炎嚴重程度評估對指導治療策略和預測預后至關重要。Ranson評分包括11項指標，入院時評估5項，入院后48小時評估6項，分數≥3分提示重癥，≥6分病死率可達>50%。APACHEII評分更為復雜但可動態評估，入院時≥8分提示重癥胰腺炎可能，對預測器官功能衰竭敏感性高。改良Marshall評分系統是2012年亞特蘭大分類使用的器官功能評估工具，評估呼吸（PaO2/FiO2比值）、腎臟（血肌酐）和心血管系統（收縮壓）功能，任一系統評分≥2分即為器官功能衰竭。BISAP評分包括5項（BUN>25mg/dL、意識障礙、SIRS、年齡>60歲、胸腔積液），每項1分，≥3分預示病死率顯著增加。CT嚴重度指數結合胰腺形態改變和壞死程度，分數≥7分提示并發癥風險>90%。局部并發癥類型急性胰周積液(APF)發生在急性胰腺炎早期（<4周）的胰周液體積聚，無明確包膜，通常位于胰腺周圍，多為無菌性，大部分可自行吸收，小部分可發展為假性囊腫。CT表現為胰周低密度液體區域，無明確壁結構。胰腺壞死發生在急性胰腺炎早期的胰腺實質、胰周組織或兩者的非存活組織。增強CT表現為胰腺實質不強化區域。按范圍可分為<30%、30-50%和>50%三級。壞死組織感染是決定預后的關鍵因素，臨床表現為持續發熱、白細胞計數升高，CT可見氣泡征象。胰腺假性囊腫發生在急性胰腺炎4周后的胰周液體積聚，具有明確的無上皮細胞包膜，內含胰酶和其他胰液成分。CT表現為圓形或橢圓形、邊界清晰的液體密度影，壁可有強化。大部分患者無癥狀，部分可出現腹痛、腹脹等表現，直徑>6cm或癥狀性囊腫需干預治療。包裹性壞死(WON)發生在急性壞死性胰腺炎4周后的成熟假性囊腫，內含液體和壞死組織碎片。CT表現為不均質的囊性結構，內有不同程度的非液體密度成分。增強MRI對內部壞死組織的顯示優于CT。感染性包裹性壞死是最嚴重的局部并發癥，需要積極的抗感染和介入或手術治療。全身并發癥呼吸系統ARDS、胸腔積液、肺不張2腎臟系統急性腎損傷、腎前性氮質血癥心血管系統休克、心律失常、心肌抑制肝膽系統肝功能異常、膽道梗阻神經系統代謝性腦病、腦水腫全身并發癥是急性胰腺炎患者死亡的主要原因，尤以多器官功能衰竭為最嚴重。呼吸系統并發癥最為常見，約30-50%的重癥患者會出現急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，表現為進行性呼吸困難、低氧血癥和雙肺彌漫性浸潤，治療困難，病死率高達40%。急性腎損傷發生率約20-30%，可由腎前性因素（休克、低血容量）或腎性因素（炎癥介質直接損傷）導致。休克在早期可能是由痛性休克、低血容量休克引起，晚期主要為膿毒性休克，表現為頑固性低血壓和組織灌注不足。代謝并發癥包括高血糖（應激性和胰島β細胞損傷）、低鈣血癥（與脂肪壞死中游離脂肪酸與鈣結合有關）、低蛋白血癥等。凝血功能異常和播散性血管內凝血(DIC)可見于重癥患者，表現為出血傾向增加。早期識別和積極治療這些并發癥是降低病死率的關鍵。并發癥早期識別高危預警信號持續腹痛>72小時且無緩解趨勢持續低血壓：收縮壓<90mmHg進行性血肌酐升高（>24小時）持續低氧血癥：血氧飽和度<92%呼吸頻率>22次/分或血氣分析惡化持續發熱>38.5℃或新發熱峰化驗指標動態監測白細胞計數持續升高或再次升高CRP>150mg/L且持續升高降鈣素原>3.8ng/ml提示感染血肌酐和尿素氮進行性升高血清鈣<1.87mmol/L且未糾正血糖持續>11.1mmol/L難以控制臨床癥狀變化腹脹加重、腹圍明顯增加新發腹部壓痛、反跳痛或肌緊張意識狀態改變：嗜睡、譫妄、意識混濁尿量減少：<0.5ml/kg/h持續6小時呼吸困難加重或新發呼吸困難新發黃疸或黃疸加深并發癥早期識別對降低急性胰腺炎的病死率至關重要。臨床實踐中，應結合患者臨床表現、實驗室指標和影像學檢查進行綜合評估。重癥患者應每日進行APACHEII評分和改良Marshall評分評估器官功能狀態。出現任何預警信號時應提高警惕，積極干預。治療目標與基本策略治療目標急性胰腺炎治療的主要目標包括：控制炎癥反應，減輕胰腺自我消化；糾正體液、電解質和酸堿平衡紊亂；預防和處理局部及全身并發癥；減輕患者痛苦，改善生活質量；加速康復，縮短住院時間；降低病死率。對于輕型急性胰腺炎，治療目標主要是控制癥狀、促進疾病自限性恢復；而對重型胰腺炎，則需要更加積極的策略來防治并發癥，支持重要器官功能，甚至可能需要介入或手術干預。治療方案應根據疾病分型、嚴重程度和并發癥情況進行個體化設計。基本治療策略1.積極液體復蘇：快速糾正低血容量和維持組織灌注，特別是在發病最初24-48小時2.有效疼痛控制：適當使用鎮痛藥物減輕患者痛苦，降低應激反應3.營養支持：早期腸內營養優于禁食或腸外營養4.并發癥防治：密切監測并預防和處理局部及全身并發癥5.病因治療：如膽源性胰腺炎的ERCP取石、高脂血癥的降脂治療等6.適時干預：對于感染性壞死等重癥并發癥，選擇合適時機進行介入或手術干預一般治療措施禁食與胃腸減壓輕型急性胰腺炎患者禁食時間應視癥狀緩解情況而定，通常為2-3天；重型患者可能需要更長時間禁食。胃腸減壓適用于持續嘔吐、明顯腹脹或腸麻痹患者，有助于減輕腹脹癥狀、防止誤吸，但常規應用不推薦。鎮痛治療有效鎮痛是急性胰腺炎治療的重要環節。可選擇非甾體抗炎藥（如雙氯芬酸鈉）或阿片類藥物（如哌替啶）。重癥患者可考慮患者自控鎮痛(PCA)。硫酸鎂可作為輔助鎮痛藥物，同時有助于糾正低鎂血癥。生命體征監測所有急性胰腺炎患者都應監測生命體征，包括體溫、脈搏、呼吸和血壓。重癥患者需加強監測頻率，必要時進行有創血流動力學監測。尿量監測對評估腎功能和液體復蘇效果至關重要。出現高熱、低血壓等情況應及時干預。對癥支持治療積極糾正低鈣、低鎂等電解質紊亂；控制高血糖（保持血糖<10mmol/L）；根據需要使用質子泵抑制劑預防應激性潰瘍；對于呼吸功能障礙患者，及時給予氧療或必要時機械通氣支持。積極液體復蘇5-10復蘇目標ml/kg/h，保持尿量的理想值2500-4000液體量ml/首日，早期積極補液量范圍24-48關鍵窗口小時，最佳液體復蘇時間窗積極的液體復蘇是急性胰腺炎早期治療的基石，特別是在發病后最初24-48小時內。由于"毛細血管滲漏"現象，這些患者常出現明顯的"第三間隙"液體丟失，導致有效循環血容量減少、組織灌注不足，尤其是胰腺微循環灌注減少會加重局部缺血和壞死。推薦使用晶體液（如乳酸林格液或平衡鹽溶液）進行復蘇，避免大量使用生理鹽水以防高氯性酸中毒。首選輸液速率為5-10ml/kg/h，嚴重患者可開始更高速率，但應根據反應動態調整。有效復蘇的目標指標包括：心率<120次/分、平均動脈壓65-85mmHg、尿量>0.5-1ml/kg/h、血乳酸<2mmol/L、CVP8-12cmH?O、中心靜脈血氧飽和度>70%等。過度和不足的液體復蘇均可能導致不良后果，因此需密切監測并個體化調整方案。鎮痛及胃腸管理鎮痛策略鎮痛是緩解患者痛苦和減少應激反應的關鍵措施。輕度疼痛可選用非甾體抗炎藥，如雙氯芬酸鈉；中重度疼痛常需使用阿片類藥物，如曲馬多或哌替啶。曾有觀點認為嗎啡可引起Oddi括約肌痙攣而加重病情，但近期研究表明其安全性可接受。患者自控鎮痛(PCA)適用于持續性劇烈疼痛患者。硫酸鎂靜脈滴注既可作為輔助鎮痛藥物，又可糾正低鎂血癥。對于難治性疼痛，可考慮胸段硬膜外鎮痛或腹腔神經叢阻滯，但需注意凝血功能異常患者的出血風險。胃腸道管理關于禁食時間和恢復飲食時機，目前觀點已有所改變。傳統上認為需禁食至癥狀完全消失，但現代觀點強調可在腹痛明顯緩解（不一定完全消失）、腸鳴音恢復且患者有饑餓感時開始嘗試進食，通常在入院后2-4天。飲食恢復應采取循序漸進的方式：先少量清水或米湯，耐受良好后逐漸過渡到低脂流質（如稀粥）、軟食，最后恢復普通飲食。飲食特點應為低脂、高碳水化合物、適量優質蛋白質。如進食后腹痛加重或惡心嘔吐加劇，應再次禁食并重新評估。胃腸減壓不建議常規使用，僅適用于持續嘔吐、明顯腹脹或腸麻痹患者。抗生素應用原則預防性應用無感染證據的無菌性壞死，不推薦預防性使用抗生素早期（<72小時）預防性使用抗生素未能降低感染率僅針對確認為膽源性胰腺炎且有膽道感染證據的患者可短期使用除ERCP等特殊操作外，無證據支持常規預防性應用治療性應用確診感染性胰腺壞死患者需積極抗感染治療持續發熱、白細胞持續升高或降鈣素原>3.8ng/ml高度提示感染治療前應盡可能獲取病原學證據（血培養、穿刺抽液等）經驗性選擇能穿透胰腺組織的廣譜抗生素，根據病原學結果調整抗生素選擇首選碳青霉烯類（亞胺培南/美羅培南）或哌拉西林/他唑巴坦二代/三代頭孢菌素+甲硝唑可作為替代方案喹諾酮類（環丙沙星/左氧氟沙星）+甲硝唑可用于藥物過敏者療程通常為10-14天，根據臨床反應和微生物學結果可延長營養支持治療營養風險評估NRS-2002評分≥3分或NUTRIC評分≥5分提示營養風險喂養途徑選擇腸內營養優先，重癥患者鼻空腸管置入喂養時機輕型48-72小時恢復口服，重型24-48小時內開始腸內營養3配方與量化初期低脂腸內營養制劑，25-30kcal/kg/d，蛋白質1.2-2.0g/kg/d營養支持是急性胰腺炎治療的重要組成部分，特別是對于重癥患者。現代理念強調早期（24-48小時內）開始腸內營養，而非傳統的長期禁食或完全腸外營養。多項研究證實，早期腸內營養可減少感染性并發癥、縮短住院時間，并可能降低病死率。喂養管應盡可能放置于空腸（鼻空腸管或內鏡/X線引導下經皮空腸造瘺），以避免胰酶分泌刺激。腸內營養制劑首選低脂或極低脂配方，初始劑量小（10-20ml/h），逐漸遞增至目標量。對于不能耐受腸內營養或營養不足的患者，可補充腸外營養。完全腸外營養僅適用于持續性腸麻痹、嚴重嘔吐或腸瘺等不能實施腸內營養的情況。介入與手術指征保守治療階段以內科治療為主，避免早期手術干預2微創引流階段經皮、內鏡或腹腔鏡引流感染灶手術干預階段進行性感染或微創失敗時開放手術介入與手術治療在急性胰腺炎管理中的時機選擇至關重要。目前共識是盡可能推遲干預時間，通常至少到發病4周后，待壞死組織形成明確邊界。早期（<2周）手術干預與顯著增加的病死率相關，僅適用于腹腔間隔室綜合征等特殊情況。感染性胰腺壞死是最常見的介入指征，表現為持續發熱、白細胞升高、降鈣素原升高，CT可見氣泡征。其他介入指征包括：癥狀性胰腺假性囊腫（直徑>6cm或持續癥狀）；持續性胰腺假性囊腫導致的膽道或十二指腸阻塞；胰腺和/或胰周動脈假性動脈瘤；膽源性胰腺炎伴持續性膽道梗阻（ERCP介入）。介入方式首選"階梯式治療"策略：先嘗試經皮或內鏡引流，必要時升級為微創清創，開放手術作為最后選擇。這種策略已被證明可顯著降低病死率。支持與監護管理循環支持重癥胰腺炎患者常出現低血壓和休克，需要積極液體復蘇和血流動力學監測。中心靜脈壓(CVP)、每小時尿量、乳酸清除率等指標有助于評估液體復蘇效果。對于液體復蘇后仍持續低血壓者，應考慮使用血管活性藥物，如去甲腎上腺素。嚴重休克患者可能需要有創血流動力學監測。呼吸支持密切監測呼吸狀態，包括呼吸頻率、血氧飽和度和動脈血氣分析。輕度低氧可給予鼻導管或面罩吸氧；中重度低氧（PaO2/FiO2<200mmHg）可考慮無創正壓通氣；嚴重低氧（PaO2/FiO2<100mmHg）或意識障礙患者需氣管插管和機械通氣。ARDS患者應采用肺保護通氣策略。ICU監護要點重癥急性胰腺炎患者需在ICU進行密切監測和支持治療。主要監測指標包括：持續心電監護、無創或有創血壓監測、血氧飽和度、每小時尿量、中心靜脈壓、血氣分析、血糖、電解質等。定期評估APACHEII評分、SOFA評分和改良Marshall評分，動態評估器官功能變化和治療效果。其他重要的支持管理措施包括：腎臟支持（早期識別和干預急性腎損傷，必要時連續性腎臟替代治療CRRT）；代謝支持（嚴格血糖控制在7.8-10mmol/L，積極糾正低鈣、低鎂等電解質紊亂）；應激性潰瘍預防（質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑）；深靜脈血栓預防（低分子肝素或機械預防，除非有活動性出血）；鎮靜鎮痛（避免過度鎮靜，每日喚醒評估）；早期活動和康復（床邊被動活動，條件允許時逐步增加活動量）。并發癥處理要點感染性壞死處理感染性胰腺壞死是急性胰腺炎最嚴重的局部并發癥，通常發生在發病2-4周后。診斷依據為臨床表現（持續發熱、白細胞升高）和影像學證據（CT上可見含氣泡的壞死區）。治療采用階梯式策略：先經驗性抗生素治療；若臨床無改善，進行微創引流（經皮或內鏡下）；如效果不佳，考慮微創清創術；開放性手術作為最后選擇。盡可能推遲介入時間（>4周），以降低手術風險。膽道梗阻解除膽源性胰腺炎伴持續性膽道梗阻需及時干預，以防細菌性膽管炎和膽源性感染。診斷依據為臨床表現（黃疸加深、發熱）、實驗室檢查（膽紅素持續升高、膽道酶升高）和影像學證據（膽管擴張、可見結石）。干預措施主要為ERCP下膽管取石和乳頭括約肌切開術。MRCP可用于ERCP前評估膽管結石情況。對于無法耐受ERCP的患者，可考慮經皮經肝膽道引流(PTCD)。操作后應密切監測胰腺炎加重的風險。出血并發癥處理急性胰腺炎伴出血多發生在壞死區域內，表現為血紅蛋白突然下降、休克征象或引流液帶血。可能原因為動脈假性動脈瘤破裂（通常是胃十二指腸、脾或肝動脈）、消化道出血或壞死區域內血管侵蝕性出血。診斷首選增強CT檢查，明確出血部位和類型。治療優先考慮介入血管造影下動脈栓塞術，成功率可達80-90%。如介入治療失敗或無法實施，則需緊急手術探查和止血。出血并發癥病死率高（30-40%），需緊急處理。胰腺囊腫與瘺管管理胰腺假性囊腫胰腺假性囊腫是急性胰腺炎后發生的胰周液體積聚，周圍形成無上皮襯里的纖維組織壁，通常在發病4周后形成明確邊界。小囊腫(<4cm)和無癥狀囊腫可觀察隨訪，約40%可自行消退。大囊腫(>6cm)或伴癥狀(疼痛、壓迫癥狀)者需干預治療。囊腫干預策略治療方式包括：內鏡下囊腫胃/十二指腸吻合術（首選，成功率>90%）；經皮引流（簡便但復發率高、存在瘺管風險）；手術內引流（開放或腹腔鏡下囊腫胃/空腸吻合術）。治療選擇應基于囊腫位置、大小、內容物性質、與胃/十二指腸的解剖關系及當地技術條件。胰瘺管理胰瘺是胰液經非生理通道流出體表或鄰近器官的病理狀態，多繼發于引流術后或壞死組織清除。輕度胰瘺（<200ml/天）可保守治療，包括充分引流、營養支持和質子泵抑制劑；大流量胰瘺可使用生長抑素類藥物減少胰液分泌；持續性胰瘺可考慮ERCP評估胰管情況并放置胰管支架；瘺管成熟后可手術修復。多學科綜合治療消化內科團隊負責疾病診斷、分型和內科治療早期炎癥控制和液體復蘇內鏡下診斷和治療操作外科團隊局部并發癥的外科干預微創手術和開放手術治療胰腺壞死清創和引流重癥醫學團隊器官功能支持和監測多器官功能衰竭處理營養支持和感染控制3介入放射團隊影像學評估和診斷經皮引流和微創介入血管栓塞治療出血并發癥急性胰腺炎，特別是重癥急性胰腺炎的治療，需要多學科團隊(MDT)密切協作。理想的MDT應包括消化內科醫師、外科醫師、重癥醫學專家、介入放射科醫師、營養師、護理師等多方面專業人員。團隊應定期舉行聯合查房和病例討論，共同制定個體化治療方案。研究表明，采用MDT模式管理急性胰腺炎可顯著改善患者預后，減少并發癥發生率，縮短住院時間，降低病死率。尤其在治療策略的關鍵決策點，如是否進行介入治療、選擇何種介入方式、何時手術等問題上，多學科共同決策可避免片面判斷帶來的風險。推薦重癥急性胰腺炎患者集中在有MDT團隊和豐富經驗的中心接受治療。急性胰腺炎護理要點急性胰腺炎的護理工作是治療成功的關鍵環節。基礎護理包括：嚴格監測生命體征，每4小時或更頻繁記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓；密切觀察病情變化，包括腹痛性質、腹脹程度、嘔吐次數和性狀、尿量等；保持舒適體位，通常采用半臥位（床頭抬高30°-45°），以減輕腹痛并預防誤吸；定時翻身拍背，預防肺不張；做好皮膚和口腔護理，預防壓瘡和繼發感染。專科護理措施包括：嚴格監測出入量平衡，保證每小時尿量≥0.5ml/kg；正確執行禁食和腸內/腸外營養方案；胃腸減壓管的正確放置和管理；引流管路和造口的專業護理；疼痛評估和管理，使用疼痛評分量表(VAS)定量評估；心理護理和健康教育，緩解患者焦慮情緒，提高治療依從性；康復期功能鍛煉指導，包括早期適度活動和呼吸訓練。重癥患者還需關注預防深靜脈血栓形成和壓瘡的措施。健康宣教與預防復發生活方式干預嚴格禁酒：酒精性胰腺炎患者必須永久性禁酒，其他類型也應限制飲酒低脂飲食：總脂肪攝入量控制在總熱量的25%以下，避免高脂肪食物戒煙：吸煙會增加胰腺炎復發風險和胰腺癌風險規律作息：避免過度疲勞，保持充足睡眠，減輕精神壓力原發病管理膽石癥：考慮擇期膽囊切除術，通常在首次發作后6-8周進行高脂血癥：長期服用降脂藥物，定期監測血脂，控制甘油三酯<500mg/dL高鈣血癥：治療原發病因（如甲狀旁腺功能亢進癥）自身免疫性胰腺炎：長期免疫抑制劑治療和監測隨訪監測定期隨訪：出院后1、3、6、12個月常規復查實驗室監測：淀粉酶、脂肪酶、血糖、肝腎功能、血脂等影像學檢查：必要時超聲或CT評估胰腺恢復情況胰腺功能評估：重癥患者需評估內外分泌功能狀態急性胰腺炎預后影響因素患者因素年齡>60歲、肥胖(BMI>30)、基礎疾病多病因因素高脂血癥和酒精性預后較差，膽源性相對較好疾病嚴重程度器官功能衰竭持續時間是關鍵預后決定因素4并發癥情況感染性壞死顯著增加病死率，達30%以上5治療因素早期液體復蘇、合理營養支持和介入時機選擇急性胰腺炎的總體病死率約為2-8%，但重癥胰腺炎可高達30-50%。預后評估常用評分系統包括：Ranson評分（≥3分提示重癥）、APACHEII評分（≥8分提示重癥）、BISAP評分（≥3分預示高病死率）以及改良Marshall評分系統（評估器官功能衰竭）。長期隨訪研究顯示，約20-30%的急性胰腺炎患者在首次發作后會出現復發，特別是酒精性和高脂血癥相關胰腺炎；約10-15%的患者（主要是重癥或反復發作者）會進展為慢性胰腺炎；3-15%的患者可能出現胰腺內外分泌功能不全，表現為糖尿病或消化不良、脂肪瀉；重癥急性胰腺炎后，約30%的患者生活質量長期受到影響，包括慢性疼痛、體重下降和工作能力降低。因此，急性期治療后的長期隨訪和管理同樣重要。最新指南與循證進展指南/共識發布機構年份主要特點IAP/APA指南國際胰腺學會/美國胰腺學會2013/2019更新系統性、全面性強，循證等級明確ACG臨床指南美國消化病學會2013/2018更新診斷標準明確，臨床實用性強中國急性胰腺炎診治指南中華醫學會消化病學分會2019結合我國國情，強調分級診療日本臨床指南日本胰腺學會2021注重早期液體復蘇和器官功能支持近年來