膽堿受體拮抗藥第一節M膽堿受體阻斷藥第二節N膽堿受體阻斷藥2四川理工學院

阿托品(atropine)阿托品就是從顛茄植物中分離出得生物堿,為消旋莨菪堿。現已人工合成。[藥理作用]作用機制:阿托品為競爭性M膽堿受體阻斷藥,對M膽堿受體有高度得選擇性及有較強得親與力,阻斷Ach對M膽堿受體得激動作用。阿托品與M膽堿受體結合后內在活性很小,一般不產生激動作用。阿托品對M膽堿受體亞型得選擇性較低,對M1M2M3受體均有阻斷作用。大劑量阿托品對N1(神經節)膽堿受體有阻斷作用。阿托品對Ach得生物合成、貯存、釋放過程均無影響。1、腺體阿托品阻斷M膽堿受體抑制腺體分泌,唾液腺、汗腺對阿托品最敏感,抑制作用最強,0、5mg阿托品可產生明顯抑制作用;對淚腺及呼吸道腺體得分泌也有較強得抑制作用;大劑量阿托品可減少胃液及胃酸得分泌量。2、眼(1)擴瞳(2)眼內壓升高(3)調節麻痹睫狀肌M受體阻斷,睫狀肌松弛而退向外緣懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度減低,近物模糊,遠物清楚稱調節麻痹。3、平滑肌阿托品阻斷平滑肌得M受體,對多種平滑肌產生松弛作用,尤其就是過度活動或痙攣狀態得平滑肌松弛作用更為明顯。(1)胃腸平滑肌:抑制胃腸平滑痙攣,降低蠕動得幅度與頻率,緩解胃腸絞痛。(2)對尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛與降低張力得作用。(3)對膽道、輸尿管、子宮與支氣管得平滑肌松弛作用較弱。(4)阿托品對胃腸括約肌得松弛作用不太明顯,常取決于括約肌得功能狀態。4、心臟(1)心率心率減慢:阿托品0、4~0、6mg時可出現心率減慢,每分鐘可減慢4~8次,但作用短暫。大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點阿托品可阻斷突觸前膜M1受體,促進Ach得釋放所致(突觸前膜M1受體激動時負反饋抑制Ach得釋放)。心率加快:阿托品心率加快作用比較明顯,心率加快作用取決于迷走神經得張力。阿托品阻斷心臟得M2受體,解除迷走神經對心臟得抑制作用。(2)房室傳導:解除迷走神經對心臟得抑制作用,使房室傳導加快。5、血管與血壓治療量阿托品對血管與血壓無明顯影響,大劑量阿托品可解除小血管痙攣,增加組織灌注量,改善微循環。阿托品對皮膚血管擴張作用明顯,出現潮紅、濕熱。阿托品得血管擴張作用與M受體阻斷無關,可能就是直接血管擴張作用或就是由于體溫升高后得代償性散熱反應。6、中樞作用較大劑量(1~2mg)可興奮延腦呼吸中樞與大腦皮層。此作用可用于有機磷中毒呼吸抑制作用得解救。中毒劑量(10mg)可出現明顯中樞中毒癥狀,如煩躁不安,多言,幻覺,運動失調,驚厥等。[臨床應用]1、解除平滑肌痙攣2、抑制腺體分泌(1)用于全身麻醉給藥(2)用于嚴重得盜汗及流涎癥3、眼科(1)虹膜睫狀體炎(2)驗光配眼鏡(3)眼底檢查4、心動過緩及房室傳阻滯5、抗休克6、解除有機磷酸酯中毒[不良反應]1、口干、皮膚干燥(0、5mg),心率加快、瞳孔散大、視力模糊(1mg)。2、阿托品中毒(5~10mg),致死量:成人80~130mg,兒童10mg。[禁忌癥]青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。第二節N膽堿受體阻斷藥

N1膽堿受體阻斷藥

(神經節阻滯藥)N膽堿受體阻斷藥

N2膽堿受體阻斷藥

(骨骼肌松弛藥)

骨骼肌松弛藥(skeletalmuscularrelaxants)

除極化型肌松藥骨骼肌松弛藥非除極化型肌松藥作用機制:藥物與神經肌接頭后膜N2受體結合,產生與Ach相似得,較持久得除極作用,使N2受體對Ach不起反應而使骨骼肌松弛。除極化型肌松藥(depolarizingmuscularrelaxants)作用特點:1、藥物作用得開始,常出現短暫得肌束顫動。2、快速耐受性。3、抗AchE藥新斯得明不能解除其肌松藥得中毒作用,反能加強中毒作用。因新斯得明抑制AchE,減少琥珀膽堿得代謝。4、治療量無神經節阻滯作用。琥珀膽堿(suxamethonium,succinylcholine,司可林,scoline)[藥理作用]1、肌松作用作用快、短,易于控制。靜脈注射10~30mg琥珀膽堿后,1min出現作用,2min達高峰,5min作用消失。琥珀膽堿在體內被血漿AchE水解。2、肌松作用順序及恢復順序3、肌松作用強度以頸部及四肢松弛最明顯,其次為面部、舌、咽喉、咀嚼肌。[臨床應用]1、松弛咽喉肌,以利于插管。支氣管鏡、食管鏡檢查。2、淺麻醉輔助用藥,以利于肌肉松弛,有利于手術得進行。[不良反應]1、窒息過量呼吸麻痹2、肌束顫動3、