個案分析患者，65歲男性，因反復發熱、畏寒、關節肌肉疼痛5天，鼻衄一天入院既往史：無體查：p112/min,BP120/70mmHg,T99.6°F,R18/minwithSPO2100%，心肺腹（—）診斷：登革熱2025/4/30輸注過程順利、

(BP)120-130/70-80mmHg,(HR);100-120/min,(RR);15-18/min,SpO2:100%輸注1h后癥狀：咳嗽、呼吸困難查體：T102°F、HR146/min,BP80/50mmHg,RR42/min,SpO2

76%，無頸靜脈充盈怒張,滿肺濕羅音，雙下肢無浮腫檢測：中心靜脈壓9mmH2O，

血氣分析：pH7.34,pCO2

46mmHg,pO2

62mmHg,HCO3

22mmol/L，心電圖、心臟超聲、心肌酶（-）、胸片提示雙肺彌漫性病變，培養（血、尿、咽拭子）均陰性2025/4/30擬診：輸血相關性急性肺損傷2025/4/30治療：呼吸支持、補液、激素、血管活性藥48h后開始緩解2025/4/302025/4/30TRALI定義：輸血相關急性肺損傷（transfusion-relatedacutelunginjury，TRALI）是指輸入血液或血液制品而引發以呼吸系統損傷癥狀為主的臨床綜合癥,死亡率可達到5%～14%.(FDA:2005-2011死亡病例數占輸血相關死亡人數的30%—65%)1:6.5萬1:7.1萬FFPPLTRBC1999-2004英國SHOT統計報告發病率VlaarAPJ,etal.Lancet2013；382；984-942025/4/30高危患者1VlaarAPJ,etal.Lancet2013；382；984-942025/4/30HofstraJJBlood2011;117:4218-25.2025/4/30DarrellJ.Transfusion.2009;49:1825–1835.2025/4/30發病機制包括輸血及血液制品后，特異性抗原抗體反應和生物活性物質作用于肺血管的內皮細胞，使肺循環中的白細胞尤其是嗜中性粒細胞被激活，釋放大量炎性介質，導致肺血管內皮細胞受損和肺泡毛細血管膜通透性增加，發生非心源性肺水腫2025/4/30發病機制抗白細胞抗體：I型和II型HLA抗體有抗-HLA-A2、抗-NB1、抗-HNA5b、抗-HNA1a和抗單核細胞抗體等，粒細胞特異性抗體抗-HNA-1a、抗-HNA-1b、抗-HNA-2a、抗-NB2和抗-HNA-3a等也起一定的作用；HNA-3a和HLA-Ⅱ與重型相關生物活性物質：生物活性脂質、血小板釋放的CD40L有激活中性粒細胞的作用2025/4/30二次打擊2025/4/30TRALI臨床表現典型：患者在輸血開始的數分鐘到輸血結束后＜6h出現急性呼吸困難和雙肺水腫，常合并低氧血癥、發熱、低血壓、心動過速、干咳、寒顫和紫紺不典型：在輸血結束6h稍后時間(甚至48h)發生。神智清楚的患者常形容胸悶、喘不過氣和干咳，也可能自述惡心、頭暈和寒顫;體格檢查常顯示呼吸音減弱和肺野彌漫性濕羅音診斷急性肺損傷（ALL）:1)急性發病;2)肺動脈楔壓≤18mm汞柱或無左心房高壓的臨床證據;3)正位X線胸片呈雙肺浸潤;4)低氧血癥:無論呼氣末正壓水平如何，PaO2/FIO2≤300mm汞柱或在呼吸室內空氣情況下，SaO2≤90%2025/4/30加拿大共識2025/4/30TRALI美國國立心肺和血液研究所診斷依據2025/4/30鑒別診斷2025/4/30TRALI治療:呼吸支持、對癥治療（TRALIVSTACO；激素？）輸血期間發生急性呼吸困難時，應立即終止輸血，即使癥狀減輕也不能恢復輸血預后：TRALI患者的肺損傷是暫時性的，肺功能通常都能恢復約80%患者的疾病狀態在48-96h改善，約20%患者肺浸潤持續較久并需要連續的通氣支持，少數患者的低氧血癥和肺浸潤可持續7d。TRALI的死亡率(5%~14%)明顯低于其他原因引起的ALI,永久的肺損傷非常罕見預防5.7.4.4.1采血機構應防止采用已知有白細胞抗體或已知白細胞免疫風險升高的供者血液制備血漿用于輸注5.7.4.4.2采血機構應防止采用已知有白細胞抗體或已知白細胞免疫風險升高的供者血液制備含大量血漿的血小板成分用于輸注5.7.4.4.3采血機構應當防止發放已知由白細胞抗體或已知會增加白細胞免疫風險的供者的同種異基因全血用于輸注2025/4/30預防措施1、輸注男性獻血者血漿SHOT:2003-20122025/4/30FDA死亡報告2025/4/30預防措施2、篩查具有HLA抗體獻血者TriuliziDJetal.Transfusion2009;49:1825-352025/4/30預防措施3、