實用兒科診療規范-兒科：感染性疾病

1麻疹

麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。盡管國內外已研制并廣泛應用有效的

麻疹減毒疫苗（簡稱麻苗），但麻疹仍是一個全球性的問題。因麻疹具有高度的傳染性,

過去它是小兒最常見的傳染病，其發病率和病死率在小兒傳染病中居于首位。我國自

1965年開始普遍應用麻苗，1978年全國推行計劃免疫以來，麻疹發病率一直保持下

降的趨勢，1990年達到最低點，約為7.72/10萬，阻斷了原有隔幾年一次周期大流行

的規律，流行的強度和病死率均已明顯下降。目前發病年齡上移，大兒童及青少年發

病增多，國內已有報道，在接種麻苗前成人麻疹占麻疹住院總人數的03%,近已上升

至20.2%。與此同時，青年母親中易感人數增加，其出生的子女缺乏母傳抗體或抗體

水平很低，小兒出生后很快抗體陰轉，故嬰幼兒麻疹病例增多。流行高峰期縮短，且

輕型或不典型病例亦增多，給臨床診斷帶來一定的困難。美國原提出到1995年全國消

滅麻疹，但目前尚未完全實現。我國地大人口多，要實現世界衛生組織提出全球消滅

麻疹，應積極努力，全國上下采取各種措施，以期消滅麻疹。

1.1診斷標準

1.1.1診斷依據①早期有發熱、噴嚏、流涕、畏光等卡他癥狀，口腔黏膜見到白

色細小的麻疹黏膜斑。患兒在發病前2~3周有麻疹接觸史。②持續發熱3~4d開始出

現淡紅色斑丘疹，初見于耳后、發際，漸向頭面、頸部，后自上而下延及軀干和四肢，

最后見于手心、足底及鼻尖。疹間可見正常皮膚。③恢復期皮疹消退后，有棕褐色色

素沉著和糠效樣脫屑。④直接熒光法可檢出患兒鼻黏膜、痰及尿沉渣剝脫細胞中麻疹

病毒抗原，可見到多核巨細胞。對不典型病例可做血凝抑制試驗測定血凝抑制抗體，

病后1個月抗體效價較初期增加4倍以上。

具有上述第①~③項即可臨床診斷為麻疹（典型麻疹），同時具有第④項可病原學

確診。

1.1.2不典型麻疹診斷

1.1,2.1輕型麻疹見于接種過麻疹疫苗或注射過免疫球蛋白獲得部分免疫的小兒，

全身中毒癥狀輕，病程短，麻疹黏膜斑不典型或缺如，出疹期短，出診順序不規則，

皮疹色淡稀少，無并發癥。

1.1.2.2成人麻疹中毒癥狀比小兒重，高熱、頭痛，全身酸痛且無力，咳嗽劇烈、

納呆，發病3~4d后出現皮疹，斑丘疹迅速融合，數天后消退，留有色素沉著。孕婦

妊娠期間得病可致流產或死胎。孕婦若產前1~2周感染麻疹，則小兒出生后患先天性

麻疹。

1.1.2.3非典型麻疹綜合征由于疫苗保存不當而致滅活，數年后再感染麻疹病毒而

引起本綜合征，潛伏期1~2周，前驅期有發熱、輕度卡他癥狀，可無麻疹黏膜斑，發

病后3~4d出現皮疹。反向出疹順序：先見手心及腳底，后擴展到肢體和軀干，波及

面部。皮疹多樣化，斑丘疹、紅斑、尊麻疹，亦可出現紫瘦或水皰。中毒癥狀較重，

常并發肺炎。血中麻疹抗體滴度很高。

1.1.3鑒別診斷

1.1.3.1風疹全身癥狀輕，皮膚斑丘疹及枕后、頸后、耳后淋巴結腫大伴觸痛，發

熱半日至1日出疹。

1.1.3.2幼兒急診常發高熱，熱退疹出，可與麻疹區別。

1.1.3.3猩紅熱高熱，中毒癥狀重，有咽峽炎、楊梅舌、環口蒼白圈及扁桃體炎，

皮膚彌漫充血，上有密集針尖大小的丘疹，發熱1~2d后出疹，出疹期高熱。

1.L3.4腸道病毒感染有發熱、咽痛、流涕、結膜炎及腹瀉，全身或頸、枕后淋巴

結腫大，散在斑丘疹，發熱時或熱退后出疹。

1.1.3.5藥物疹皮膚瘙癢，出疹與用藥有關。

1.2治療方案

1.2.1一般治療患兒應予呼吸道隔離至出疹后5d止，若有并發癥則隔離應延長至

疹后105患者應臥床休息，室內應經常通風保持空氣新鮮，溫度與濕度應較恒定，

避免過于過熱。患兒衣著、被蓋不宜過多、過厚，以利散熱。供給足夠的水分，予富

有營養、易消化的食物，補充多種維生素，尤其維生素A和B,以防角膜軟化，失明

或口腔炎。恢復期患兒不應忌口。

1.2.2基本藥物治療

1.2,2.1對癥治療高熱患兒可給予物理降溫或小劑量退熱劑，以免熱度驟降而出現

虛脫。煩躁不安者可適當用鎮靜劑。咳嗽時可予鎮咳祛痰藥，如復方甘草合劑，劑量

1mL/（次?歲），3次/d口服，或予超聲霧化吸入藥物，口服沐舒坦、潑己新（必嗽平）。

體弱者可適當少量輸血或血漿。

122.2抗病毒治療利巴韋林（病毒嚶）10~15mg/kg,靜脈、肌肉注射或口服酌情

而7E。

1.2.3并發癥治療

1.2.3.1麻疹肺炎麻疹患兒若并發細菌性肺炎時，根據可能的致病菌，選用1~2

種抗生素，靜脈給藥。

1.2.3.2麻疹喉炎麻疹引起輕度喉炎，預后良好。若繼發金葡菌感染時，則病情嚴

重，甚至出現喉梗阻。輕度喉梗阻者，可用抗生素、糖皮質激素（如地塞米松、氫化可

的松）靜脈給藥。病情嚴重者，應加予吸氧、超聲霧化吸入等措施，并給予鎮靜劑，如

異丙嗪、地西泮（安定）等。若繼續煩躁不安、吸氣性呼吸困難，出現紫組,則應立即

氣管插管或氣管切開，以免危及生命。

1.2.3.3麻疹肺炎并發心力衰竭麻疹并發肺炎患兒，若出現氣急加劇，煩躁不安，

呼吸次數＞60次/min，心率增快＞160~180次/min,肝臟進行性腫大，應立即按心

力衰竭處理，氧氣吸入，給予鎮靜劑及洋地黃制劑，毛花成丙（西地蘭）飽和量：＜2歲

0.03~0.04mg/kg;＞2歲0.02~0.03mg/kgo首劑用飽和量的1/2,余量分2次，給

藥1次/（4~6h）,加入10%葡萄糖液10~20mL靜脈推注,一般不需要用維持量，對

伴有先天性心臟病患兒，常須以地高辛維持，維持量為總量的1/5,同時應用吠塞米

（速尿）等利尿劑。如發生心肌炎,應臥床休息，加用維生素C、輔酶A,三磷酸腺昔等

治療。

1.2.3.4麻疹腦炎麻疹并發腦炎，主要為對癥處理，包括退熱、止痙、降低顱內高

壓等措施，注意防止腦疝、呼吸衰竭發生。

1.3療效評估

2~3周左右皮疹完全消失，1周左右體溫開始下降并逐漸正常，全身情況改善，

無并發癥者為治愈。

1.4預后評估

有關預后的因素中以年齡最為重要，在嬰幼兒時期，麻疹易并發嚴重肺炎，原有

佝僂病或營養不良的嬰兒發生麻疹時較危重。我國自推行計劃免疫以來麻疹發病率一

直保持下降的趨勢，流行的強度和病死率均已明顯下降。

1.5評述

本病卡他期在下眼瞼邊緣有一條明顯的充血橫線有診斷價值，過去在臨床中未引

起重視。近來"接種后麻疹"患兒增多，在接種麻疹減毒活疫苗后7~14d內出現麻疹,

有或無麻疹黏膜斑，出疹順序不典型，皮疹少，全身癥狀輕，可無卡他癥狀。常誤診

為其他疾病，應仔細詢問接種史，注意此類患兒。

2風疹

風疹是由風疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。多見于小兒，人群對風疹病毒有普

遍的易感性，大多數風疹感染是亞臨床型，得病后終身免疫。孕婦妊娠早期感染風疹

病毒，可引起胎兒嚴重的全身感染，產生多種畸形，稱為先天性風疹綜合征。在20世

紀60年代前，因未常規接種風疹疫苗，該病約6~9年流行1次，1964年美國報道風

疹病例每年約180萬例，后經過常規接種風疹疫苗，1986年全年僅151例。現兒童病

例少，大多病例是青少年（15~24歲）。我國近年來曾有多次風疹地方流行，并見報道，

成人患者也不少，有的重者難與麻疹鑒別，北京報道過用血清學方法證實小兒與成人

麻疹中的約半數是風疹。小兒風疹見于1~5歲，病情亦重，因并發風疹腦炎而住院者

為數最多，也有并發心肌炎、關節炎、血小板減少性紫瘢和肝功能異常者。先天性風

疹綜合征在國外報道較多，根據疾病控制中心的資料，發病率為0.13%,因其可引起

嚴重的畸形，危害性大，因而醫務工作者必須重視并努力預防和控制本病。

2.1診斷標準

2.1.1獲得性風疹診斷依據①早期輕度發熱，全身不適，伴上呼吸道炎癥狀，發

熱1~2d出現皮疹，初見于面頸部，于Id內迅速布滿軀干和四肢，手掌足底常無皮疹。

皮疹初為稀疏粉紅色斑丘疹，部分融合，可持續1~5d,常于2~3d內迅速消退，疹

退時全身癥狀亦漸消退，不留色素沉著也無脫屑。②出疹期常伴耳后、枕后淋巴結腫

大和壓痛，亦可伴肝脾腫大。③排除其他可引起皮疹的疾病如幼兒急診、猩紅熱、麻

疹、腸道病毒感染伴皮疹等。④血清風疹病毒抗原陽性，或血清特異性風疹病毒igM

抗體陽性，或風疹病毒igG抗體有4倍升高。

具有上述前3項者可臨床診斷為獲得性風疹，同時具有第④項可做病原學確診。

2.1.2風疹腦炎診斷依據①癥狀多發生在風疹出疹后1~7d內，起病急者，有發

熱、頭痛、嗜睡及頸項強直，繼而出現驚厥、昏迷等。伴有腦干、脊髓損害時，可出

現昏迷、眼球震顫、瞳孔改變，顱神經麻痹，神經根痛，括約肌障礙，感覺異常，甚

至截癱等。②腦脊液白細胞、淋巴細胞增多，蛋白質輕度增高，糖、氯化物正常，腦

電圖有異常改變。③血清或腦脊液標本中存在風疹病毒抗原或特異性風疹病毒IgM抗

體。

2.1.3先天性風疹的診斷依據①孕婦于妊娠初期有風疹接觸史或發病史。并在實

驗室已證實母體已受風疹病毒感染。②出生后小兒有一種或幾種先天缺陷的表現。如

心血管畸形（動脈導管未閉、室間隔缺損、房間隔缺損、肺動脈狹窄）、眼部病變（白內

障、角膜混濁等），耳聾、小頭畸形、腭裂、智力發育遲緩、肝脾腫大、間質性肺炎等。

③嬰兒早期在血清或腦脊液標本中存在特異性風疹病毒IgM抗體。④生后8~12個月，

連續血清標本中仍持續出現相當水平的風疹病毒抗體（IgG）。

2.1.4鑒別診斷

2.1.4.1幼兒急診常發高熱，熱退疹出，可與風疹區別。

2.1.4.2藥物疹以皮疹為主，皮疹多融合，分布范圍較廣泛，無淋巴結腫大，停藥

后皮疹消退。

2.1.4.3猩紅熱、麻疹輕型猩紅熱、麻疹易與風疹相混淆，血清學檢查有助于鑒別。

2.1.4.4腸道病毒感染伴皮疹皮疹多樣化，可反復出現，常有呼吸道和消化道癥狀。

2.2治療方案

2.2.1一般治療患兒應隔離到出疹后5d；經血清學或病毒學確診為先天性風疹的

小兒，應隔離至病毒分離陽性為止；精心護理，應注意休息和給高熱量及富含維生素

的飲食。

2.2.2基本藥物治療

2.2,2.1病原治療抗病毒藥物利巴韋林（病毒嚶）,10mg/kg，分2次肌肉注射或靜

脈滴注，共5~7d。口服利巴韋林，劑量同上,2~3次/d。

2.2.2.2對癥治療如發熱較高可用安乃近，5~10mg/（kg?次），肌肉注射。可應用

對乙酰氨基酚、布洛芬。若有咳嗽可用止咳藥。對風疹腦炎患兒出現高熱、抽搐、昏

迷等應分別進行必要的針對性處理，如按時測體溫、呼吸、脈搏，并嚴密觀察病情變

化，及時應用止痙劑，如地西泮（安定），0.1~0.3mg/（kg?次）;苯巴比妥鈉，5~

10mg/（kg次），肌肉注射，并給20%甘露醇，0.5g/（kg次），靜脈推注以降低顱內壓。

昏迷患兒應保持呼吸道通暢，氧氣吸入。精心護理，防止褥瘡.肺炎和泌尿道感染。注

意水、電解質和酸堿的平衡。可用干擾素、早期應用足量的糖皮質激素。高壓氧療法

對腦損害康復有一定的效果。

2.3療效評估

本病無特效藥物，主要為對癥和支持治療，獲得性風疹在發病2~3d后皮疹消退,

耳后、枕后淋巴結腫大持續數周后消退為治愈。

2.4預后評估

預后良好，并發癥少，恢復大多較快。先天性風疹患兒可長期帶病毒，影響其生

長發育。

2.5評述

先天性風疹患兒應早期檢測視、聽力損害，予以特殊教育與治療，以提高生活質

量。國內外已采用疫苗預防，尤其是對青春期婦女預防接種可降低先天性風疹患兒出

生，效果肯定。注射疫苗后，98%易感者可獲得終身免疫。

2.6摘要

風疹是兒童時期最常見的病毒性傳染病，臨床特點為全身癥狀輕微，皮膚斑丘疹

及枕后、耳后、頸后淋巴結腫大伴觸痛，合并癥少見。應與麻疹、猩紅熱、幼兒急疹、

腸道病毒感染、藥物疹相鑒別，治療主要為病原治療及對癥處理，孕婦于妊娠初期感

染風疹后，病毒可通過胎盤傳給胎兒而致各種先天性缺陷。

3幼兒急疹

幼兒急疹又稱嬰兒玫瑰疹，是人類皰疹病毒6型導致的嬰幼兒期發疹性熱病，無

癥狀的成人患者是本病的傳染源，經呼吸道飛沫傳播。胎兒可通過胎盤從母體得到抗

體，出生4個月時抗體陽性率為25%,11個月為76%,5歲時90%,17歲時達98%。

本病多見于6~18個月小兒，3歲以后少見，春、秋雨季發病較多，無男女性別差異。

3.1診斷標準

3.1.1診斷依據①突然高熱，體溫達39~40℃,持續3~5d而驟降，熱退后疹出。

發熱期間食欲精神尚好，咽峽部充血，偶有前岡膨隆，可出現高熱驚厥。皮損呈紅色

斑疹或斑丘疹，主要散布在軀干、頸部及上肢，疹間皮膚正常。皮疹在2~3d內消失,

無色素沉著及脫屑。②起病第1天白細胞計數增加，中性粒細胞占優勢，第2天以后

白細胞數明顯下降，淋巴細胞相對增高。

具有上述2項者可診斷為本病。

3.1.2鑒別診斷

3.1.2.1麻疹有呼吸道卡他癥狀、結膜炎及麻疹黏膜斑，發熱3~4d后全身出現

斑丘疹，出疹期熱更高可與幼兒急疹區別。

3.122猩紅熱有高熱、中毒癥狀、咽峽炎、楊梅舌、環口蒼白圈及扁桃體炎，皮

膚彌漫充血，其上有密集針尖大小的丘疹，發熱1~2d后出疹，出疹期高熱，可與幼

兒急疹區別。

3.L2.3風疹該病全身癥狀輕，有皮膚斑丘疹及枕后、耳后、頸后淋巴結腫大伴觸

痛，發熱0.5~Id出疹。

3.124腸道病毒感染有發熱、咽痛、流涕、結膜炎、腹瀉、全身或頸枕后淋巴結

腫大及散在斑丘疹，發熱時或熱退后出疹。

3.1.2.5藥物疹皮膚瘙癢，出疹與用藥有關。

3.2治療方案

3.2.1一般治療無特殊治療，高熱時除降低周圍環境溫度外，應給予足夠水分。

3.2.2基本藥物治療酌情給予解熱鎮靜劑。可服用清熱解毒的中成藥。

3.3療效評估

3~5d后熱退,5~8d后皮疹消失為治愈。

3.4預后評估

除伴有嚴重并發癥外，絕大多數病人預后良好。

3.5評述

部分患兒在皮疹出現前可出現前因膨隆，應結合臨床，暫不進行腰椎穿刺，密切

觀察病情變化，等待皮疹出現。近來發現，人類皰疹病毒7型也可引起幼兒急疹。

3.6摘要

幼兒急疹是嬰幼兒期發疹性熱病，其臨床特點是持續高熱，熱退疹出。診斷應與

麻疹、猩紅熱、風疹、腸道病毒感染、藥物疹相鑒別。治療主要為對癥處理。本病預

后良好。

第一節病毒感染

水痘

1概述

水痘是一種傳染性極強的兒童期出疹性疾病，病原體為水痘-帶狀皰疹病毒。兒童

初次感染時引起水痘，恢復后病毒可長期潛伏在脊髓后根神經節或顱神經的感覺神經

節內，少數人在成年后由于各種原因使病毒激活，導致帶狀皰疹。本病毒屬皰疹病毒

科，僅一種血清型，一次感染水痘可獲終身免疫。臨床特點為皮膚黏膜出現瘙癢性水

皰疹，好發于冬末、初春，通過直接接觸，飛沫、空氣傳播。本病發病年齡多在6~9

歲，但可發生于任何年齡。近10年來，水痘在國內發病呈持續上升趨勢，在5種小兒

常見呼吸道傳染病中僅次于流行性腮腺炎，居第2位，并發癥也較重，腎病或白血病

患兒用過糖皮質激素和其他免疫抑制劑治療者，感染水痘可致死。成人患水痘較小兒

嚴重，孕婦患水痘可致流產或死胎，新生兒也可感染發病。

2診斷標準

2.1診斷依據

①有水痘流行病史和接觸史。②皮疹相繼分批出現，呈向心性分布，開始為粉紅

色小斑疹，發展迅速，很快變為丘疹、水皰，奇癢，數日后結痂。可見各期皮疹同時

存在，甚至口腔、咽部或外陰等處黏膜也常有皮疹，皮疹水泡破裂則呈小潰瘍。③外

周血白細胞計數正常，淋巴細胞相對增高。具有上述3項者可診斷為本病。

2.2鑒別診斷

2.2.1丘疹樣尊麻疹皮疹大小相仿，皮疹壁堅實，離心性分布，可與水痘區別。

2.2.2膿皰瘡多分布在四肢，發疹過程與水痘不同，白細胞計數多升高。

2.2.3帶狀疤疹皮疹沿神經分布,局限于一側，有劇烈的刺痛，可與水痘區別。

3治療方案

3.1一般治療

水痘患兒應隔離至全部皰疹變干、結痂為止。患兒應臥床休息，給予易消化的食

物，保證液體及電解質平衡。高熱者酌情應用退熱藥物，因阿司匹林衍生物與水痘后

雷耶綜合征（Reye綜合征）發病有關,故患兒應避免服用阿司匹林。加強護理，勤換衣

服，保持皮膚清潔，剪短指甲，防止抓破水皰引起繼發感染。水痘皮疹多奇癢，患兒

哭吵不安，可用鎮靜劑、抗組胺類藥物，局部涂擦止癢劑或收斂藥，如1%爐甘石洗

劑或甲紫（龍膽紫）等，也可外用阿昔洛韋軟膏。

3.2基本藥物治療

3.2.1利巴韋林（病毒理）為廣譜抗病毒藥，10~15mg/（kg-d）,靜脈滴注，共5~

7d于病程初期應用有效。

3.2.2伐昔洛韋（明竹欣）10mg/（kg-d）,口服，共5d,可縮短病程,減少新皮疹出

現。

3.2.3阿昔洛韋（無環鳥苜）對免疫功能低下的水痘，或有嚴重并發癥者，可用本藥，

劑量為10~15mg/（kg-d）,靜脈滴注，共5~7d。對帶狀皰疹同樣有效。

3.2.4干擾素重型水痘或帶狀皰疹，尤其播散型發展迅速者，可應用干擾素，1次

/d,100萬U/次，肌肉注射或靜脈滴注，共3~5d。

3.3并發癥的治療

3.3.1水痘肺炎多見于年長兒，應予對癥治療和病原治療。若繼發細菌感染，則

應選用適當的抗生素。

3.3.2皮膚皰疹繼發感染可局部應用抗生素軟膏，如金霉素軟膏等涂擦。并應予

口服抗生素。若體溫高，中毒癥狀重，有敗血癥的可能，則須靜脈應用有效的抗生素。

3.3.3水痘腦炎應給予病原治療和對癥治療，退熱、止痙，用甘露醇和吠塞米脫

水、降低顱內壓。

3.4其他治療

近年來，有人提出用西咪替丁（甲氧咪胭）治療本病，主要機制可能與拮抗皮膚內

H2受體有關。音頻電療、磁穴療法或針灸可止癢和縮短病程。水痘患兒忌用糖皮質激

素。原較長時間使用糖皮質激素的其他疾病患兒（如腎病綜合征或白血病等）發生水痘

后，應將糖皮質激素盡快減至最小劑量并停用，以免引起嚴重的出血性或播散性水痘。

4療效評估

治愈標準為發熱消退、皰疹結痂后逐漸消失。病程約7~8d。若出疹1周后體溫

仍高達40~41℃,考慮為重癥水痘，或有水痘并發癥。

5預后評估

預后大多良好，很少有并發癥。痂蓋脫落后少見瘢痕。如繼發性感染可出現橢圓

形淺痕，常見于頭面部。對白血病患者等免疫缺陷者，要特別提高警惕，預防水痘的

發生及其危險性。

6評述

近年來，小嬰兒，特別是＜6個月的嬰兒水痘常有發生，應引起重視。輕癥水痘

無須特殊治療，但重癥水痘應盡早使用抗病毒藥物，如阿昔洛韋等。

流行性腮腺炎

1概述

流行性腮腺炎是由流行性腮腺炎病毒所致的急性呼吸道傳染病，以腮腺腫大、疼

痛為主要臨床特征，其他唾液腺亦可累及，偶無腮腺腫大，并可延及全身各種腺體組

織。腦膜腦炎、睪丸炎、胰腺炎為常見并發癥。本病多發于學齡前及學齡兒童，冬春

季為流行高峰，傳播主要途徑為唾液飛沫吸入。感染本病后可獲終身免疫。

2診斷標準

2.1診斷依據

①當地的流行病史及發病前與腮腺炎病人的接觸史；②單側或雙側以耳垂為中心

非化膿性腫大并疼痛，邊緣不清，觸之有彈性，表面皮膚不紅，頰內腮腺管口紅腫；

③排除化膿性腮腺炎、頸或耳前淋巴結炎、其他病毒性腮腺炎等原因引起的腮腺腫大；

④外周血白細胞計數及中性粒細胞分類正常或偏低；⑤血清抗腮腺炎病毒S抗體陽性,

血、尿、唾液中病毒分離陽性。具有上述第①~④項可臨床診斷為流行性腮腺炎，同

時具有第⑤項可做病原學確診。

2.2鑒別診斷

2.2.1化膿性腮腺炎多僅于一側，腮腺管口有膿液流出，白細胞計數及中性粒細

胞分類升高。

2.2.2頸、耳前淋巴結炎腫脹不以耳垂為中心，腮腺管口不紅，口腔與咽常有明

顯病灶。頷下淋巴結炎應與頜下腺腫大（可先于腮腺腫大出現）區別，前者多為圓球形，

邊緣清，可活動，血白細胞及中性粒細胞增加；后者為深部半球形，邊緣不清，不可

活動，血白細胞及中性粒細胞正常。

2.2.3其他病毒性腮腺炎流感病毒、副流感病毒、巨細胞病毒等均可造成腮腺腫

大，鑒別依靠病毒分離。

2.2.4其他原因引起的腮腺腫大白血病、鐮狀細胞貧血等可引起腮腺腫大，有相

應的臨床表現。

3治療方案

3.1一般治療

患兒應隔離至腮腺腫脹完全消退，同時應臥床休息，給予半流質或軟食，保證充

足的液體入量，避免酸性或辛辣食物。保持口腔清潔，可用復方硼酸溶液漱口。并發

睪丸炎者，可給予睪丸局部冰敷并使用睪丸托支持。

3.2基本藥物治療

主要為對癥治療。發熱、頭痛者，給予解熱鎮痛藥；并發腦炎，顱內壓升高時，

可予以脫水治療，必要時可短期試用糖皮質激素，以減輕癥狀。

4療效評估

治愈標準為體溫恢復正常，腮腺腫脹消退，無并發癥。病程約7~10d。

5預后評估

多數預后良好，伴有腦炎、腎炎、心肌炎者偶有死亡，成年人病情較重。

6評述

流行性腮腺炎在我國仍廣泛流行，10多年來居高不下，發病占5種小兒急性呼吸

道傳染病的首位，常在幼兒園、小學等集體機構中引起暴發流行，我國已研制成功流

行性腮腺炎疫苗，已在有計劃地推廣應用。

脊髓灰質炎

1概述

脊髓灰質炎是由脊髓灰質炎病毒引起的急性傳染病，又稱小兒麻痹癥。其特征是

發熱和脊髓病變的癥狀，部分病例發生分布不規則的弛緩性麻痹或癱瘓。由于預防措

施環節的問題，在我國邊遠地區仍有散發或小流行。1995年全國開展消滅脊髓灰質炎

強化免疫活動，已實現2000年消滅小兒麻痹癥的目標。脊髓灰質炎病毒是一種微小的

RNA病毒，有I、口、EI三種血清型，相互之間無交叉免疫，對中樞神經系統有特殊

的親嗜性，常通過血腦屏障到達中樞神經組織，感染腦干或脊髓的前角細胞運動中樞；

另外，病毒可進入周圍神經肌肉連接處的神經元，運動神經元特別容易感染并有不同

程度的破壞。感染后可獲得對同型病毒的持久免疫力，免疫力的大小取決于病毒的毒

力、病毒量、免疫原性以及人體產生免疫的能力。服用脊髓灰質炎減毒活疫苗偶呵引

起弛緩性麻痹，稱為疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎（VAPP）。

2診斷標準

2.1脊髓灰質炎診斷標準（1990年我國衛生部制訂）

2.1.1疑似病例不能立即確定為其他病因的任何急性弛緩性麻痹的病例。

2.1.2確診病例①與確診為脊髓灰質炎病人有接觸史，潛伏期為2~35d（一般7~

14d）。臨床上表現為：發熱、煩躁不安、多汗、頸背強直等，熱退后，出現軀體或四

肢肌張力減弱，腱反射減弱或消失，并出現不對稱性弛緩性麻痹，無感覺障礙，后期

有肌萎縮。②發病60d后仍殘留有弛緩性麻痹。③從糞便、腦脊液、咽部拭子分離到

病毒，并鑒定為脊髓灰質炎病毒。④從腦或脊髓組織中分離到病毒，并鑒定為脊髓灰

質炎病毒。⑤1個月內未服過脊髓灰質炎疫苗，從腦脊液或血液中查到特異性igM抗

體。⑥恢復期患者血清中特異性抗體比急性期有4倍以上升高。疑似病例加①或②，

可建立臨床診斷。疑似病例加③加⑤，或加④加⑥，可建立實驗室診斷。

2.2疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎診斷標準（2001年我國衛生部制訂）

2.2.1疑似病例必須同時符合下列3項：①服用脊髓灰質炎減毒活疫苗后4~35d

內發熱，6~40d出現急性弛緩性麻痹,麻痹后60d仍殘留弛緩性麻痹。②有明顯的下

運動神經元麻痹，無上運動神經元體征，無明顯的感覺喪失，在發病1個月后麻痹癥

狀無進展，臨床診斷符合脊髓灰質炎。③麻痹后未再服用脊髓灰質炎減毒活疫苗，且

從患者糞便標本中分離到脊髓灰質炎疫苗株病毒。

2.2.2確診病例疑似病例加下列任何1項可確認為疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎:

①血清或腦脊液中查到抗脊髓灰質炎病毒igM抗體，并與糞便標本中分離到的疫苗株

病毒型別一致；②恢復期血清中和抗體或特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍或4倍

以上升高，并與分離到的疫苗株病毒型別一致；③分離到的疫苗株病毒毒力返祖試驗

呈陽性。

2.3鑒別診斷

2.3.1感染性多發性神經根神經炎本病發熱、頭痛、腦膜刺激征不明顯,癱瘓特

點是對稱性、上行性，有感覺障礙，錐體束征常見。腦脊液中細胞數正常，早期即出

現蛋白增高現象，稱為蛋白細胞分離。

2.3.2周圍神經炎對于由肌肉注射、維生素缺乏等引起者，應根據病史，感覺檢

查和有關臨床特征鑒別。

2.3.3家庭性周期性癱瘓癱瘓突然出現，呈對稱性，發展迅速，血鉀低，補鉀后

癥狀很快消失。

2.3.4假性癱瘓常由于外傷（挫傷、扭傷、骨折）、非特異性滑膜炎、急性風濕熱、

維生素C缺乏癥等所致，有相應臨床表現。

3治療方案

3.1急性期和癱瘓前期的治療和護理

3.1.1臥床休息早期臥床休息可減少癱瘓的發生或減輕其程度，保持安靜，一般

休息至熱退1周，避免體力活動22周。醫生也應盡量減少對肌力檢查的次數，但臥床

不宜過久，急性期一過即可開始被動運動。

3.1.2對癥治療給予適量的鎮靜劑，以減輕肌肉疼痛與感覺過敏，亦可給予局部

濕熱敷。病情進展,癥狀嚴重者，可選用糖皮質激素，如地塞米松5~10mg/d,或氫

化可的松100~200mg/d,靜脈注射，有退熱、消炎和減少水腫的作用。亦可靜脈滴

注免疫球蛋白，400mg/（kg-d）,共3~5d,因本品含有脊髓灰質炎病毒抗體，可中和

病毒，使病變終止。精心護理并密切觀察病情變化。

3.2癱瘓期的治療

3.2.1保護癱疾肢體注意護理，避免癱瘓肢體受壓或因保暖而燙傷。蓋被宜松且

輕，關節應保持略屈曲位，下墊軟物或小枕頭，用支架置肢體干功能體位，防止手、

足下垂，踝關節成90°。

3.2.2適當的營養給予營養豐富的飲食和大量水。

3.2.3呼吸障礙的治療出現呼吸障礙時，必須區分發生的原因，并積極進行搶救。

3.2,3.1延髓型麻痹患兒吞咽困難，咽喉部分泌物潴留并阻塞呼吸道。治療應首先

去除咽喉部分泌物，體位引流，頭低腳高位，隨時用導管吸取咽喉部分泌物。若累及

呼吸中樞，患兒呼吸節律不規則、煩躁不安、發絹缺氧。應給予呼吸中樞興奮藥，嚴

重者應予氣管插管及應用人工呼吸器。

323.2脊髓頸胸部麻痹可引起呼吸肌(膈肌、肋間肌)癱瘓，患兒呼吸淺速。如呼

吸功能尚能維持，應密切觀察病情的發展，同時應用糖皮質激素，嚴重者則及早采用

人工呼吸器。

3.2.4藥物治療體溫退至正常，癱瘓不再進展者，可用加蘭他敏，有抗膽堿酯酶

作用，增強肌肉的張力。齊！J量為0.05~0.1mg/(kg-d),用藥初期1次/d,肌肉注射；1

個月后改為1次/2d。常見副作用有流涎、心動徐緩、眩暈；若劑量過大可致抽搐；有

癲癇發作史或支氣管哮喘者忌用。亦可用地巴嚶，對中樞神經有興奮作用，促進神經

傳導，促使受損神經恢復。劑量為0.1~0.2mg/(kg-d),口服，1~2次/5在應用上

述藥物期間，應同時服維生素Bl10mg,3次/d;亦可注射維生素B12,以促進神經

細胞的代謝。

3.2.3并發癥的治療有脫水、電解質紊亂和酸堿平衡失調者，應及時糾正。呼吸

肌麻痹有肺部感染時，可依據細菌敏感試驗選用有效的抗生素。膀胱肌麻痹而致尿潴

留者常引起細菌感染，若經常導尿更會加重尿路感染，故盡量采用壓迫膀胱排尿法，

或盡量縮短留置導尿時間，并注意嚴格執行無菌操作。

3.3恢復期的治療

治療目的是促進癱瘓恢復，減少后遺癥的發生。具體措施包括：癱瘓肢體被動運

動按摩，活動關節，促進肌肉血液循環等。對非癱瘓肢體應予主動運動，鼓勵起床活

動，可促進恢復，減少脫鈣、腎結石等并發癥。

3.3.1藥物繼續選用促進神經傳導功能的藥物加蘭他敏和地巴嚶,上述藥物均可

重復應用。

3.3.2針灸治療在發熱已退盡，癱瘓不再發展時，可開始做針灸治療，根據癱瘓

肌群的分布選用適當的穴位。

3.3.3中藥口服或熏洗，也可用中藥針劑穴位注射。

3.4后遺癥期的治療

后遺癥期的患兒正處于生長發育時期，隨著年齡的增長，健側肢體較患肢活動量

大，故后遺癥期的治療不僅應注意功能恢復，也應注意促進肌肉發育。治療要堅持不

懈，綜合運用多種方法，配合按摩、鍛煉，糾正畸形，改善功能，最大限度減少致殘

的程度。若遺留肢體畸形不能恢復，可根據其特點、性質及患兒年齡，選擇夾板，矯

形鞋或矯形手術，外科手術治療應予2年后進行。

4療效評估

治療有效可終止各期病變進展，病情緩解、呼吸正常、無并發癥，癱瘓停止發展

者為好轉。

5預后評估

在癱瘓前期，從發熱的情況來推斷疾病進展的可能性，發熱不退盡，即有癱瘓的

危險，至于發病時癥狀的輕重、熱度的高低以及腦脊液內細胞的多少與癱瘓是否發生

無肯定關系。早期診斷、及時休養可能控制麻痹的發展。在癱瘓期內，首先要考慮生

命有無危險，其次是癱瘓擴展的持久性。累及腦神經者預后差。癱瘓恢復的快慢與治

療的早晚，治療積極與否和治療方法正確與否有關。病情好轉時，最后受累肌肉最先

恢復，病變肌肉對感應電刺激的收縮性如能恢復，可為癱瘓好轉的指征。

6評述

脊髓灰質炎是急性腸道病毒傳染病，在過去幾十年中，是致兒童傷殘的主要疾病

之一。20世紀50年代后期，口服脊髓灰質炎減毒活疫苗(OPV)給廣大兒童帶來了福音。

脊髓灰質炎的早期診斷，是防止病人進一步向癱瘓型發展的關鍵。2001年，我國宣布

已消滅脊髓灰質炎野毒株的感染病例，但由于強化口服脊髓灰質炎減毒活疫苗，疫苗

相關性麻痹性脊髓灰質炎散發病例的出現亦引起臨床關注。山東省報道1993年~

1996年發生50例疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎，發生率為1/125萬。目前，國外已

改進了脊髓灰質炎滅活疫苗(IPV)的抗原性，接種3次可使99%的接種者產生5年以上

的特異性保護。1997年，美國兒科學會建議，廣泛推廣脊髓灰質炎滅活疫苗，以減少

疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎的發生。接種方法是先應用2劑脊髓灰質炎滅活疫苗，

再應用1劑脊髓灰質炎減毒活疫苗。歐洲大多數國家已全部應用改進型脊髓灰質炎滅

活疫苗取代脊髓灰質炎減毒活疫苗。

流行性乙型腦炎

1概述

流行性乙型腦炎簡稱乙腦，是病毒性腦炎中病情最重而且預后較差的一種急性傳

染病，病死率較高，后遺癥多。自應用乙腦預防疫苗以來，發病率已明顯降低。乙腦

的病原體是流行性乙型腦炎病毒，屬披膜病毒科蟲媒病毒B,為嗜神經RNA病毒，呈

球形，直徑12~22nmo乙腦是動物源性傳染病，人畜都可以患病。幼豬是乙腦病毒

傳播環節中最重要的中間宿主或擴增宿主。由于蚊體可攜帶乙腦病毒越冬并可經卵傳

代，故蚊不僅是傳播媒介，還是病毒的長期宿主。人感染乙腦病毒后，可發生顯性或

隱性感染，在人體內發生病毒血癥的期限45d,所以患兒并不是主要的傳染源。乙腦

有明顯的發病季節，在南方為6~8月，北方為7~9月。每年5、6月份，乙腦病毒的

感染先在豬群中流行；病毒進入血液循環后能否發病取決于病毒的毒力、數量和人抵

抗力的強弱。如病毒通過血-腦屏障進入中樞神經系統，在神經細胞內繁殖，即引起腦

炎。

2診斷標準

2.1診斷依據

①在流行季節內發病，有蚊子叮咬史，多發生于＜10歲兒童。②有以意識改變為

主的神經系統癥狀體征，初期主要表現有高熱、寒戰、精神不振、嗜睡、頭痛和嘔吐，

部分病例可呈腦膜刺激征，嬰兒可有前因飽滿。極期意識改變加重，轉入昏迷或半昏

迷，頻繁抽搐，中樞性呼吸衰竭，嚴重時發生腦疝。腦脊液改變為病毒性腦炎變化。

③排除其他引起中樞神經系統癥狀、體征的疾病。④實驗室檢查有以下陽性發現：乙

脯病毒特異性IgM抗體檢測，發病后3~4d即可陽性，若2周時仍為陰性，則可排除

乙腦；用免疫熒光試驗檢測乙臍病毒抗原陽性。具有上述前3項可臨床診斷本病，同

時具有上述實驗室檢查中任何一項，可做病原學確診。

2.2分型診斷

2.2.1輕型體溫439℃,可有輕度嗜睡、頭痛、嘔吐，意識始終清楚,無抽搐及呼

吸困難，無顱內壓增高及腦膜刺激征。病程在1周左右，無后遺癥。

2.2.2普通型多數乙腦患兒發熱達39~40℃,有頭痛、嘔吐等顱內壓增高的表現,

有明顯嗜睡或半昏迷，可有抽搐，腦膜刺激征明顯，病理反射陽性。病程多在10d左

右，一般無后遺癥，部分病例在恢復期仍有輕度精神神經癥狀。

223重型持續＞40。（2高熱、昏迷、反復抽搐伴持續性肢體強直，顱內壓增高，

腦膜刺激征明顯，有明顯的呼吸困難和缺氧表現。病程多＞2周，多數病例有后遺癥。

2.2.4極重型持續發熱40~41℃,持續或反復驚厥,深度昏迷，四肢強直，中樞

性呼吸衰竭，痰多導致上呼吸道阻塞。病死率＞50%,存活者均留有后遺癥。

2.3鑒別診斷

臨床較難與乙腦鑒別的主要是在乙腦季節發生的其他散發性病毒性腦炎。

2.3.1腸道病毒腦炎一般病情較輕，多伴有其他臨床癥狀。

2.3.2單純皰疹病毒性腦炎病情重，臨床可見皮膚黏膜皰疹；病原學檢查有助于

鑒別。

2.3.3中毒性茵痢發生于乙腦流行季節時，也須加以鑒別。中毒性菌痢除有高熱、

抽搐外，常出現循環衰竭，而乙腦則多為呼吸衰竭。肛門指診取糞便檢查和乙腦病原

學檢查有助干鑒別。

2.3.4化膿性腦膜炎多見于冬春季，腦脊液多混濁，白細胞明顯升高，中性粒細

胞＞90%,糖含量下降，蛋白明顯升高，腦脊液涂片或培養可獲得病原菌。

2.3.5結核性腦膜炎追問病史可有結核病接觸史或結核病史，尋找結核病灶、做

結核菌素試驗等可鑒別。

3治療方案

迄今尚無特效藥物，以對癥治療和防治并發癥為主。

3.1降溫

退熱劑對乙腦患兒持續性高熱的效果往往不大，可采用藥物和物理降溫相結合的

方法；最好能將體溫控制于＜39℃,以減少氧的消耗，減少驚厥的發生。

3.2抗驚厥

反復發生或持續性抽搐會進一步加重腦缺氧和腦損傷，所以控制驚厥非常重要，

常以慢作用的抗驚厥藥物為基礎定時用藥，在全身性抽搐時加用速效止驚藥。用藥效

果要達到能控制全身性驚厥發作，而不使四肢完全松弛為適宜。

3.3解除呼吸道梗阻

定時霧化吸入、稀化痰液和隨時吸痰相結合；必要時，做氣管切開以利吸痰。

3.4防治中樞性呼吸衰竭

缺氧、腦水腫、顱內高壓等是導致中樞性呼吸衰竭的因素，應以鼻導管持續吸氧、

20%甘露醇靜脈注射、酚妥托明靜脈注射等方法降低顱壓、減輕腦水腫、改善微循環

和減輕腦血流障礙。

3.5其他

有明顯顱內壓增高，反復驚厥者，可短期應用糖皮質激素，以利脫水和抑制炎癥。

可適當應用干擾素、轉移因子和胸腺素等藥物。必要時可靜脈用免疫球蛋白，

0.5g/(kg-d)靜脈注射，療效明顯。恢復期應采取物理療法和功能鍛煉。

4療效評估

體溫下降至正常，臨床癥狀消失，腦脊液恢復正常，無后遺癥表現為治愈；可能

留有后遺癥，如失語、失明、耳聾等為好轉。

5預后評估

近年來，本病的病死率已降至10%,重度以上患者的病死率仍＞20%。70%的死

亡病例發生于發病第1周內。影響預后的因素包括臨床類型、病情發展速度及患兒年

齡的大小。＞15歲者發病率低，病死率高。中樞性呼吸衰竭是乙腦的主要致死因素。

治療主要以對癥處理為主。

乙腦臨床表現的輕重與發病的先后有關：在乙腦流行的3個月中，初期和末期的

病例臨床表現較輕，預后也較好；在流行高峰期發生的病例則臨床癥狀較重，預后也

差。

6評述

乙腦的病原學診斷較困難，目前尚缺乏特異的治療方法，這種感染臨床上來勢兇

猛，嚴重者可致死亡，幸存者可有不同程度的后遺癥，故本病應引起重視。應用乙腦

滅活疫苗預防，其效果已肯定。

第二節細菌感染

猩紅熱

1概述

猩紅熱是由A組0型溶血性鏈球菌引起的急性出疹性呼吸道傳染病。臨床特征有發

熱、咽峽炎、全身彌漫性充血性皮疹，恢復期片狀脫皮。人群對該菌普遍易感，3~7

歲兒童最容易發病，通過飛沫、污染的玩具和食品等傳播，多在冬春季發病；細菌侵

入咽峽部和扁桃體后在局部繁殖引起炎癥，所產生的外毒素即紅疹毒素入血，除引起

發熱等全身癥狀外，還引起皮膚毛細血管廣泛充血水腫、白細胞浸潤，臨床上出現全

身彌漫性充血性皮疹；少數重癥患兒因細菌入血引起敗血癥；部分患兒在病后2~3周

因變態反應可出現風濕熱或腎小球腎炎。A組鏈球菌有50多個血清型，只有產紅疹毒

素的菌株才能致猩紅熱，各型之間無交叉免疫，如患過本病后再感染另一菌型，則仍

可再患猩紅熱。

2診斷標準

2.1診斷依據

①發熱、頭痛、咽痛和扁桃體腫大，次日出疹，皮膚潮紅，其上密布充血性栗粒

樣紅疹，退疹后片狀脫皮，可有草莓舌、口周蒼白圈，皮膚皺褶處如肘部可見密集出

血性皮疹，形成明顯的橫紋線即帕鷲氏線；重型患兒高熱4(rc不退，皮疹呈紅斑或出

血性，全身中毒癥狀重，可發生中毒性腦病和中毒性心肌炎。外科型猩紅熱者有化膿

性皮膚病變，有皮疹，無咽炎及草莓舌。②排除藥物性、葡萄球菌感染所致猩紅熱樣

皮疹。③白細胞及中性粒細胞明顯增多。④咽拭子培養有A組B型溶血性鏈球菌生長，

免疫熒光查咽拭子涂片有A組P型溶血性鏈球菌。⑤抗鏈球菌溶血素O(ASO)測定，在

發病后3周陽性。⑥抗鏈球菌脫氧核糖核酸酶、抗鏈球菌透明質酸酶或抗雙磷酸毗

咤核甘酸酶抗體測定陽性。

具備以上前3項可臨床診斷本病，兼有第④~⑥項之一可做病原學確診。

2.2鑒別診斷

2.2.1金黃色葡萄球茵感染所致猩紅熱樣皮疹皮疹消退快，無脫皮表現常伴遷徙

性病灶，病原學檢查為金黃色葡萄球菌。

2.2.2川崎病發熱持續時間長，可有草莓舌，猩紅熱樣皮疹，同時伴眼結膜充血,

口唇干裂，指(趾)未端膜狀或套狀脫皮，可引起冠狀動脈病變，病原學檢查陰性，抗

感染治療無效。

2.2.3藥物出疹及其他過敏性皮疹一般有最近服藥史及接觸過敏原史，但缺乏全

身癥狀。

2.2.4琲子其琲點尖端一般有細小水皰，不伴全身癥狀。

2.2.5其他出疹性疾病如為麻疹，其皮疹特點為：出疹順序從上到下，疹退后無

色素沉著。幼兒急疹的出疹特點為高熱3~5d后熱退疹出。

3治療方案

3.1一般治療

臥床休息，給予易消化軟食或半流質飲食，注意口腔衛生，入量不足或中毒癥狀

重者給予靜脈補液，發熱者給予藥物和物理降溫。

3.2基本藥物治療

目的在于快速、徹底清除致病菌，避免并發癥和復發，對有典型癥狀和皮疹患兒,

不必等待病原檢測結果，盡早使用抗生素，常用藥物如下。

3.2.1青霉素A組0型溶血性鏈球菌對青霉素敏感，用藥后患兒迅速退熱，4~5d

癥狀消失、皮疹消退。普通患兒劑量5萬~1。萬U/(kg-d),分2~3次肌肉注射；重

型患兒劑量可加至I。萬~20萬U/(kg-d),用生理鹽水50~100mL溶解后，分2次靜

脈滴注，療程為用至熱退后3~5d,對原有瘋濕病及腎炎的患兒，療程可延長至熱退

后7~10d。

3.2.2大環內酯類抗生素主要用于對青霉素過敏患兒，普通型可每日口服琥乙紅

霉素、羅紅霉素或克拉霉素，連服7d0重型患兒可用紅霉素，劑量25~40mg/(kg-d),

用50%~10%葡萄糖液溶解后(濃度不超過0.1%)靜脈滴注，療程7~10d。

323頭抱菌素普通型每日口服頭抱氨節、頭泡拉咤、頭泡羥氨節，療程7d,也

可每日肌肉注射頭抱嚶琳。重型患兒靜脈滴注頭抱拉咤或頭抱吠辛，100mg/(kg-d),

分2次，療程7~10d。

3.3重型猩紅熱治療

重型猩紅熱包括以嚴重毒血癥為主要表現的中毒型猩紅熱和伴有各種化膿性并發

癥和敗血癥表現的膿毒型猩紅熱，目前國內已少見，但一旦出現即為危急重癥，須積

極處理，主要措施如下。

3.3.1抗生素治療加大劑量、延長療程及采用靜脈途徑給藥，盡快控制致病菌的

生長與繁殖，具體見病原治療。

3.3.2支持對癥治療患兒臥床，吸氧,適當給予鎮靜劑如地西泮(安定)0」~

0.3mg/(kg?次),靜脈注射；或苯巴比妥2~3mg/(kg?次)，肌肉注射，少量多次輸新鮮

血與血漿，補充大劑量維生素C。

3.3.3加用糖皮質激素在強有力的抗生素治療前提下，給予氫化可的松4~

8mg/(kg-d),用100mL的5%~10%葡萄糖液溶解后靜脈滴洼，至中毒癥狀改善后停

用。

3.3.4控制心表靜脈補液時應控制輸液量和速度，避免加重心臟負擔，對已出現

心衰的患兒應盡快使用強心式迅速洋地黃化，如毛花式丙(西地蘭)0.03mg/kg,用

5%~。％葡萄糖液10~20mL稀釋后，緩慢靜脈注射，首次給飽和量的1/2~2/3,

4~6h后酌情再給余量。

3.3.5積極抗休克在上述治療基礎上，根據休克的不同時期給予擴容解除微循環

痙攣、合理使用升壓藥等措施，維持血壓正常。

3.4并發癥治療

3.4.1化膿性并發癥患兒可并發化膿性頸淋巴結炎、中耳炎、乳突炎、肺炎和腦

膜炎等，如并發癥在青霉素治療之前出現，可加大青霉素劑量至10萬~20萬

U/(kg-d),并適當延長治療時間，如在青霉素治療之后出現則應考慮耐藥菌株感染或合

并其他細菌感染，應改用紅霉素和頭抱菌素(如頭抱嚶琳，頭抱味辛等)，或根據病原

學檢測結果調整抗生素，必要時聯合使用,頭抱嚶琳100mg/(kg-d),用生理鹽水50~

100mL溶解后，分2次靜脈滴注，療程7~10d。對保守治療效果不佳的患兒，應行化

膿病灶切開引流和其他必要的手術治療。

3.4.2變態反應性并發癥變態反應性并發癥主要為急性風濕熱和賢小球腎炎，多

在病后的2~3周出現。著重予以抗風濕及抗感染治療。

4療效評估

治愈標準為患兒體溫降至正常，臨床癥狀消失，血象恢復正常范圍。病程一般為

7-10do

5預后評估

只要治療及時，絕大部分病人都能很快痊愈。嚴重并發癥，如菌血癥、肺炎、心

肌炎已很少見到。但時有腎炎發生，似與猩紅熱病情的輕重無直接關系。猩紅熱與風

濕熱的關系亦無一定的規律。一旦發生重型猩紅熱，仍能威脅患兒生命。故對本病的

預防工作還應重視。

6評述

早發現、早治療可使本病很快痊愈。年幼體弱患兒可因病菌在體內擴散引起敗血

癥、腦膜炎等。在恢復期，本病可發生變態反應性疾病，如急性腎小球腎炎或風濕熱,

因此，在臨床工作中應引起足夠的重視。

百日咳

1概述

百日咳是由百日咳桿菌引起的急性呼吸道傳染病。臨床表現以陣發性痙攣性咳嗽、

陣咳后發出特殊高調雞鳴樣吼聲為特征，病程可長達2~3個月。本病無嚴格季節性，

全年均可發病，冬春季節較多；好發于嬰幼兒。百日咳桿菌由飛沫經呼吸道侵入人體,

借其分泌的菌毛血凝素黏附于呼吸道上皮細胞，增殖和產生毒素，造成局部炎癥改變，

反復刺激神經末梢，臨床上出現痙攣性咳嗽，長時間咳嗽可在大腦形成反射性興奮灶。

常見并發癥有肺炎和百日咳腦病，病后可獲持久免疫力。

2診斷標準

2.1診斷依據

①陣發性痙攣性咳嗽，伴有吸氣性雞鳴樣吼聲，反復發作2周或以上。肺部無陽

性體征。一般不發熱。可見舌系帶潰瘍。②新生兒和2~3個月小嬰兒無典型痙攣性咳

嗽，而表現為咳嗽數聲后出現屏氣、面色發絹、窒息或驚厥。③血白細胞數明顯增多，

分類以淋巴細胞為主。④排除其他可引起百日咳樣痙攣性咳嗽的呼吸道疾病。⑤病原

學檢查發現：咳碟法或鼻咽拭培養出百日咳桿菌。鼻咽拭子涂片用熒光素標記抗體檢

查有百日咳桿菌；雙份血清做凝集試驗或補體結合試驗，效價呈4倍升高。

具備上述第①~④項可臨床診斷本病，如同時具有第⑤項中之一可做病原學確診。

2.2鑒別診斷

2.2.1氣管、支氣管異物有異物吸入史，起病急，以嗆咳為主，無雞鳴樣吸氣聲。

2.2.2支氣管炎、肺炎可發生類似痙攣性咳嗽，且小嬰兒百日咳常常不出現典型

雞鳴樣吸氣聲，所以兩者須鑒別診斷。可通過肺部啰音、胸部X線，細菌培養進行鑒

別。

2.2.3肺門淋巴結核肺門處腫大的淋巴結壓迫氣管、支氣管可引起痙攣性咳嗽，

但無雞鳴樣吸氣聲，可根據結核接觸史、血沉、結核菌素試驗、胸部X線進行鑒別。

2.2,4百日咳綜合征臨床表現與百日咳相似，但較輕，主要依據細菌培養、病毒

分離鑒別。

3治療方案

3.1一般治療

呼吸道隔離，隔離至發病后4周。避免各種刺激因素，保持室內空氣新鮮，給予

易消化、有營養的食物，少食多餐。體弱小嬰兒咳嗽嚴重時，常伴發驚厥和窒息，應

加強夜間護理。

3.2基本藥物治療

3.2.1抗菌治療首選紅霉素，50mg/(kg-d),分次口服或靜脈滴注，療程14d,早

期應用效果顯著。不能耐受紅霉素者可用氨節西林，10mg/(kg-d)口服或靜脈注射，

亦可選用第一、二代頭抱菌素。

3.2.2對癥治療①a糜蛋白酶霧化吸入可分解黏稠痰液。②維生素K1肌肉注射可

減輕痙攣性咳嗽(痙咳),1歲以內20mg,1~2歲30mg,2~5歲40mg,5歲以上

50mg,肌肉注射，1次/d,療程5~7d。③B受體激動劑沙丁胺醇(舒喘靈)0.3~0.5

mg/(kg-d),分3次口服；特布他林0.15mg/(kg-d)分3次口服，可減輕痙咳。④痙咳

影響睡眠可選擇鎮靜藥，苯巴比妥2~3mg/(kgd);新生兒和小嬰兒發生驚厥者給予

10%水合氯醛，0.34~0.5mL/(kg-d)灌腸。⑤病情嚴重的小嬰兒可使用糖皮質激素，減

輕癥狀、縮短病程。⑥對于新生兒、小嬰兒及重癥百日咳患兒，可靜脈給予免疫球蛋

白,200~400mg/(kg-d),療程3~5do

3.2.3并發癥的治療

3.2,3.1支氣管肺炎由于患兒抵抗力下降而發生繼發感染。可采用青霉素20萬

U/(kg-d),或頭抱嚶琳100mg/(kg-d),或頭抱睡胎100mg/(kg-d),分2次肌肉注射或

靜脈注射。

3.2.3.2百日咳腦病多在痙咳期出現，表現有高熱、驚厥、抽搐或昏迷。治療包括:

①鎮靜止驚，應用地西泮(安定)0.25~0.5mg/(kg?次)緩慢靜脈注射；苯巴比妥

5mg/(kg?次)，肌肉注射，或10%水合氯醛0.3~0.5mL/(kg?次)灌腸。②退熱，采用物

理和藥物降溫，物理方法可用頭部冰枕、冰帽、冷水浴或酒精浴，藥物可給予25%安

乃近1~2滴滴鼻或退熱栓塞肛。③脫水降顱壓，20%甘露醇lg/(kg?次)，30min內快

速靜脈滴注或靜脈注射，2~4次/d,吠塞米(速尿)lmg/(kg?次),肌肉或靜脈注射。上

述兩藥可交替使用,至顱高壓癥狀緩解。④糖皮質激素，應用地塞米松l~2.5mg/次，

靜脈注射，每隔4~6h重復1次，至病情好轉。

4療效評估

治愈標準為咳嗽停止，血象恢復正常，細菌培養陰性。

5預后評估

本病預后大多良好，但病程多較長。

6評述

百日咳疫苗接種對降低其發病率起著重要的作用，但不能建立終身免疫，至成人

后抗體逐漸消失，可成為帶菌者或輕癥病人，作為本病的傳染源應引起重視。

第二節細菌感染

敗血癥

1概述

敗血癥是指病原菌侵入血流，在血液中繁殖并產生毒素所致的一種全身性感染。

臨床上常有發熱、全身中毒癥狀、肝脾腫大和血培養陽性等特征。某些革蘭陽性球菌

感染發生敗血癥時，體內出現遷徙性化膿病灶，則稱為膿毒敗血癥。血培養同時獲2

種以上細菌，稱為復菌性敗血癥。凡具有致病性的細菌，均可引起敗血癥，既往以金

黃色葡萄球菌，溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、大腸桿菌、腦膜炎球菌、沙門菌等多見。

近年來，由于抗生素的廣泛使用，抗代謝藥和免疫抑制劑應用的增多，以及新的診療

技術的開展等，致使機會感染增多，使原來不致病和致病力低的細菌，如表皮葡萄球

菌、銅綠假單抱菌、卡他莫拉菌、胎兒彎曲菌、不動桿菌、C族鏈球菌、沙雷菌、厭

氧菌以及L型細菌等引起的敗血癥日趨增多。

近年來，對敗血癥的研究側重于發病機制和特異性治療方面，在發病機制上已明

確革蘭陰性菌內毒素(LPS)最具生物活性和毒性成分的是脂類A,當革蘭陰性菌內毒素

在體內達到一定濃度后，即可啟動凝血和纖溶系統，引起彌散性血管內凝血(DIC),同

時還激活補體系統，產生過敏毒素，并引起中樞神經系統釋放內啡肽，導致血管通透

性增加和血管滲漏，血壓進一步下降。目前，細胞因子在敗血癥發病過程中的作用也

備受重視，這些因子由單核一吞噬細胞系統所釋放，比較重要的有腫瘤壞死因子、白

細胞介素-1、白細胞介素-6及y-干擾素等，其中，腫瘤壞死因子-a較為重要。在特異

性治療方面，國外學者已進行內毒素抗體、脂類A抗體、腫瘤壞死因子抗體治療敗血

癥的研究，近年來，國內開始使用靜脈用免疫球蛋白治療敗血癥，并取得滿意效果。

2診斷標準

2.1診斷依據

2.1.1臨床表現①突起高熱伴畏寒，熱型不規則，頭痛、驚厥、意識改變甚至昏

迷；②腹脹、嘔吐、腹瀉，肝、脾腫大，黃疸,皮膚出血點，紫癱及各種皮疹等；③

不明原因的休克及難以糾正的頑固性休克；④皮膚、中耳及內臟多處化膿病灶，伴明

顯全身中毒癥狀；⑤新生兒出現拒奶、嗜睡、反應低下、體溫不升、面色青灰、進行

性黃疸、肝脾腫大、腹脹及皮膚出血點。

2.1.2實驗室檢查①外周血象檢查，白細胞總數明顯升高，嚴重時或革蘭陰性菌

敗血癥時不高或降低，中性分類增多，核左移，可見中毒顆粒；②賞珠溶解物試驗陽

性結果有助于革蘭陰性芮敗血癥的診斷；③血液普通培養、厭氧菌培養和L型細菌培

養中至少有1項陽性。

具有上述臨床表現中之1項，同時具有實驗室檢查第③項，可確診為敗血癥。

2.2鑒別診斷

須與胃腸道感染、中毒性菌痢、重癥傷寒、粟粒性結核、腦炎、結締組織病、代

謝性疾病、血液病等相鑒別。

3治療方案

3.1一般治療

3.1.1清除體內感染灶皮膚化膿病灶可切開引流，漿膜腔積液、積膿者，行穿刺引

流和腔內注藥。

3.1.2支持治療供給患兒足夠的營養和熱量，體弱者可少量多次輸鮮血、血漿，必

要時采用成分輸血，同時補充多種維生素，保持水電解質平衡。

3.1.3對癥治療高熱者，可采用物理和藥物降溫；煩躁不安者，予以吸氧和適當

給予鎮靜劑，如地西泮等；有休克的患兒，在強有力的抗生素前提下，積極治療休克,

根據休克的不同時期處理微循環缺血與游伴血，如苴若堿類藥物（如阿托品）和血管活

性藥物（如多巴胺、間羥胺、酚妥拉明）等的合理使用。具體治療可參見感染性休克的

治療。

3.2基本藥物治療

即抗生素治療。

3.2.1用藥原則抗生素治療是敗血癥治療的關鍵和主要措施，用藥時應遵循早期、

敏感、有效、安全和徹底的原則。對可疑的和已證實為敗血癥的患兒，應及早使用抗

生素，用藥時根據細菌培養和藥敏試驗選用敏感藥物，未獲培養結果時，根據感染來

源估計可能病原菌，選用相應藥物；