第第頁(yè)專題13神經(jīng)調(diào)節(jié)考點(diǎn)2神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)(2024山東，9，2分)機(jī)體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機(jī)制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復(fù)正常。腎臟排鉀功能障礙時(shí)，血漿K+濃度異常升高，導(dǎo)致自身胰島素分泌量最大時(shí)依然無(wú)法使血漿K+濃度恢復(fù)正常，此時(shí)胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.高鉀血癥患者神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大B.胰島B細(xì)胞受損可導(dǎo)致血漿K+濃度升高C.高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞對(duì)刺激的敏感性改變D.用胰島素治療高鉀血癥，需同時(shí)注射葡萄糖【答案】A與正常人相比，高鉀血癥患者胞外K+增加量大于胞內(nèi)K+攝入量，使胞外K+濃度較高，膜內(nèi)外K+濃度差減小，靜息狀態(tài)下外流的K+數(shù)量減少，膜內(nèi)外電位差減小，A錯(cuò)誤；由題意可知，胰島素可促進(jìn)細(xì)胞攝入K+，故胰島B細(xì)胞受損會(huì)導(dǎo)致胰島素分泌減少，使細(xì)胞攝入K+減少，導(dǎo)致血漿K+濃度升高，B正確；由于靜息電位的絕對(duì)值減小，高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞受到刺激更容易產(chǎn)生興奮，敏感度提高，C正確；胰島素可以降低血糖，也可促進(jìn)細(xì)胞攝入K+，利用胰島素治療高鉀血癥時(shí)，為防止低血糖癥狀的出現(xiàn)，需同時(shí)注射葡萄糖，D正確。(2024湖南，12，2分)細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境變化可影響其興奮性，膜電位達(dá)到閾電位(即引發(fā)動(dòng)作電位的臨界值)后，才能產(chǎn)生興奮。如圖所示，甲、乙和丙表示不同環(huán)境下靜息電位或閾電位的變化情況。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.正常環(huán)境中細(xì)胞的動(dòng)作電位峰值受膜內(nèi)外鈉離子濃度差影響B(tài).環(huán)境甲中鉀離子濃度低于正常環(huán)境C.細(xì)胞膜電位達(dá)到閾電位后，鈉離子通道才開(kāi)放D.同一細(xì)胞在環(huán)境乙中比丙中更難發(fā)生興奮【答案】C動(dòng)作電位的產(chǎn)生主要與鈉離子順濃度梯度內(nèi)流有關(guān)，細(xì)胞內(nèi)外鈉離子濃度差會(huì)影響動(dòng)作電位峰值，A正確；通常細(xì)胞外的鉀離子濃度低于細(xì)胞內(nèi)，靜息電位的產(chǎn)生主要與鉀離子順濃度梯度外流有關(guān)，細(xì)胞外鉀離子濃度降低時(shí)，膜兩側(cè)鉀離子濃度差增大，鉀離子外流增多，靜息電位的絕對(duì)值增大，B正確；細(xì)胞膜電位達(dá)到閾電位前，鈉離子通道就已經(jīng)開(kāi)放，C錯(cuò)誤；分析題圖可知，與環(huán)境丙相比，環(huán)境乙中細(xì)胞閾電位與靜息電位的差值更大，同一細(xì)胞在環(huán)境乙中受到刺激后更難發(fā)生興奮，D正確。(2024廣東，16，4分)輕微觸碰時(shí)，興奮經(jīng)觸覺(jué)神經(jīng)元傳向脊髓抑制性神經(jīng)元，使其釋放神經(jīng)遞質(zhì)GABA。正常情況下，GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元引起Cl-通道開(kāi)放，Cl-內(nèi)流，不產(chǎn)生痛覺(jué)；患帶狀皰疹后，痛覺(jué)神經(jīng)元上Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-)表達(dá)量改變，引起Cl-的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變，細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高，此時(shí)輕觸引起GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元后，Cl-經(jīng)Cl-通道外流，產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺(jué)。針對(duì)該過(guò)程(如圖)的分析，錯(cuò)誤的是()A.觸覺(jué)神經(jīng)元興奮時(shí)，在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位B.正常和患帶狀皰疹時(shí)，Cl-經(jīng)Cl-通道的運(yùn)輸方式均為協(xié)助擴(kuò)散C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的D.患帶狀皰疹后Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增多，導(dǎo)致輕觸產(chǎn)生痛覺(jué)【答案】D輕微觸碰時(shí)，興奮從觸覺(jué)神經(jīng)元傳向抑制性神經(jīng)元，使抑制性神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)，故抑制性神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，因此可以記錄到動(dòng)作電位，A正確。Cl-通道為通道蛋白，通道蛋白協(xié)助的運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散，B正確。正常情況下，GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元引起Cl-內(nèi)流，不產(chǎn)生痛覺(jué)，GABA作用效果是抑制性的；患帶狀皰疹后，GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元，使Cl-外流，產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺(jué)，GABA作用效果是興奮性的，C正確。由圖知Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的作用是將Cl-由胞內(nèi)轉(zhuǎn)至胞外，患帶狀皰疹后，胞內(nèi)Cl-濃度升高，說(shuō)明Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少，D錯(cuò)誤。(2024·浙江1月選考·18，2分)坐骨神經(jīng)可以支配包括腓腸肌在內(nèi)的多塊骨骼肌。取坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本，將電位表的兩個(gè)電極置于坐骨神經(jīng)表面Ⅱ、Ⅲ兩處，如圖甲。在坐骨神經(jīng)Ⅰ處，給一個(gè)適當(dāng)強(qiáng)度的電刺激，指針偏轉(zhuǎn)情況如圖乙，其中h1>h2，t1<t3。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.h1和h2反映Ⅱ處和Ⅲ處含有的神經(jīng)纖維數(shù)量B.Ⅱ處的神經(jīng)纖維數(shù)量比Ⅲ處的多可導(dǎo)致h1>h2C.神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度不同可導(dǎo)致t1<t3D.兩個(gè)電極之間的距離越遠(yuǎn)，t2的時(shí)間越長(zhǎng)【答案】Ah主要與多個(gè)神經(jīng)纖維上的電位疊加情況有關(guān)，不同神經(jīng)纖維上神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)速率不同，傳導(dǎo)距離越遠(yuǎn)，同一位點(diǎn)電位的疊加會(huì)減小，但持續(xù)的時(shí)間會(huì)變長(zhǎng)，C正確；h也與神經(jīng)纖維數(shù)量有關(guān)，但由于影響h的因素較多，h并不能反映神經(jīng)纖維的數(shù)量，A錯(cuò)誤；神經(jīng)纖維數(shù)量越多，疊加的電位越大，B正確；t2反映的是2個(gè)電極之間的距離，距離越遠(yuǎn)，t2越長(zhǎng)，D正確。(2023天津，4，4分)脊椎動(dòng)物發(fā)育過(guò)程中，軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受到肌細(xì)胞分泌的足量神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白才能存活，并與肌細(xì)胞建立連接，否則發(fā)生凋亡。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白是一種神經(jīng)遞質(zhì)B.軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和肌細(xì)胞建立的連接可發(fā)育為突觸C.神經(jīng)元凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程D.使用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白合成抑制劑可促進(jìn)軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元凋亡【答案】A神經(jīng)遞質(zhì)是指在神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí)由神經(jīng)元軸突末梢的突觸小泡釋放的一種化學(xué)物質(zhì)，由題干信息可知，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白是由肌細(xì)胞分泌的，并非由神經(jīng)元分泌，A錯(cuò)誤。軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與肌細(xì)胞形成的神經(jīng)肌肉接頭是一種特殊的突觸，B正確。細(xì)胞凋亡指由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，C正確。當(dāng)使用神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白合成抑制劑時(shí)，會(huì)抑制肌細(xì)胞合成神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白，則軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元會(huì)因不能接受到足量的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性蛋白而引發(fā)凋亡，D正確。(2023重慶，3，3分)某團(tuán)隊(duì)用果蠅研究了高蛋白飲食促進(jìn)深度睡眠的機(jī)制，發(fā)現(xiàn)腸道中的蛋白質(zhì)促進(jìn)腸道上皮細(xì)胞分泌神經(jīng)肽Y，最終Y作用于大腦相關(guān)神經(jīng)元，利于果蠅保持睡眠狀態(tài)。下列敘述正確的是()A.蛋白質(zhì)作用于腸道上皮細(xì)胞的過(guò)程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境B.腸道上皮細(xì)胞分泌Y會(huì)使細(xì)胞膜的表面積減小C.腸道中的蛋白質(zhì)增加使血液中的Y含量減少D.若果蠅神經(jīng)元上Y的受體減少，則容易從睡眠中醒來(lái)【答案】D腸道屬于外部環(huán)境，蛋白質(zhì)作用于腸道上皮細(xì)胞的過(guò)程不發(fā)生在內(nèi)環(huán)境，A錯(cuò)誤；腸道上皮細(xì)胞分泌Y的過(guò)程為胞吐，囊泡與細(xì)胞膜融合使細(xì)胞膜的表面積增大，B錯(cuò)誤；腸道中的蛋白質(zhì)可促進(jìn)腸道上皮細(xì)胞分泌Y，故腸道中的蛋白質(zhì)增加會(huì)使血液中的Y含量增加，C錯(cuò)誤；Y作用于大腦相關(guān)神經(jīng)元利于果蠅保持睡眠狀態(tài)，若果蠅神經(jīng)元上Y的受體減少，則容易從睡眠中醒來(lái)，D正確。(2023海南，9，3分)藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái)B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病【答案】C神經(jīng)遞質(zhì)可由突觸前膜通過(guò)胞吐方式釋放，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合后，可使特定的離子通道打開(kāi)，改變突觸后膜對(duì)離子的通透性，引起突觸后膜興奮或抑制，B正確；藥物W的作用是通過(guò)激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用實(shí)現(xiàn)的，與突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收過(guò)程無(wú)關(guān)，C錯(cuò)誤；藥物W可增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，故藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病，D正確。(2023浙江6月選考，20，2分)神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是()A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生C.PSP1由K+外流或Cl-內(nèi)流形成，PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小【答案】B據(jù)圖分析，刺激后，突觸a前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使后膜電位增大，為興奮性遞質(zhì)，突觸b前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使后膜電位下降，為抑制性遞質(zhì)，PSP1是突觸a處的后膜Na+或Ca2+內(nèi)流形成的，PSP2是突觸b處的后膜K+外流或Cl-內(nèi)流形成的，兩者后膜的通透性都增大，PSP1和PSP2共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生，A、C錯(cuò)誤，B正確；PSP1和PSP2的幅值是由膜兩側(cè)的離子濃度決定的，不會(huì)隨神經(jīng)遞質(zhì)的增多而增大或減小，D錯(cuò)誤。(2023遼寧，3，2分)下面是興奮在神經(jīng)元之間傳遞過(guò)程的示意圖，圖中①~④錯(cuò)誤的是()A.① B.② C.③ D.④【答案】C興奮在神經(jīng)元之間傳遞的過(guò)程中，需要神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合，使Na+通道打開(kāi)，Na+內(nèi)流，引起下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，圖示Na+流動(dòng)方向?yàn)橥饬鳎c實(shí)際不符，C錯(cuò)誤。(2023北京，14，2分)研究者檢測(cè)了長(zhǎng)期注射嗎啡的小鼠和注射生理鹽水的小鼠傷口愈合情況，結(jié)果如圖。由圖可以得出的結(jié)論是()A.嗎啡減緩傷口愈合B.阿片受體促進(jìn)傷口愈合C.生理?xiàng)l件下體內(nèi)也有嗎啡產(chǎn)生D.阿片受體與嗎啡成癮有關(guān)【答案】A相比于注射生理鹽水的野生型鼠，注射嗎啡的野生型鼠創(chuàng)傷面積減小得更慢，說(shuō)明嗎啡能減緩傷口愈合，A的結(jié)論可以得出；阿片受體缺失鼠無(wú)論注射生理鹽水還是嗎啡，都與注射生理鹽水的野生型鼠的創(chuàng)傷面積減小速度相近，說(shuō)明嗎啡可能通過(guò)作用于阿片受體減緩傷口愈合，但是不能證明阿片受體能促進(jìn)傷口愈合，也不能證明其與嗎啡成癮有關(guān)，同樣不能證明生理?xiàng)l件下體內(nèi)有嗎啡產(chǎn)生，B、C、D的結(jié)論不能得出。(2023山東，16，3分)(不定項(xiàng))神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說(shuō)法正確的是()A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開(kāi)放后，膜內(nèi)外電位差一定增大C.動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過(guò)程中，不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況【答案】A靜息電位狀態(tài)時(shí)，膜兩側(cè)存在內(nèi)負(fù)外正的電位差，K+帶正電荷，外流會(huì)受到膜內(nèi)外電位梯度的阻力，A正確；突觸后膜的Cl-通道開(kāi)放后，Cl-內(nèi)流使內(nèi)負(fù)外正的電位差增大，但其他離子也會(huì)影響膜內(nèi)外電位差，B錯(cuò)誤；動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，膜內(nèi)外電位逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù)，Na+的內(nèi)流變成逆電位差的轉(zhuǎn)運(yùn)，電位差會(huì)阻止Na+的內(nèi)流，C錯(cuò)誤；靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位的過(guò)程中，膜兩側(cè)電位差由內(nèi)負(fù)外正逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù)又逆轉(zhuǎn)回內(nèi)負(fù)外正，該過(guò)程中必然存在膜內(nèi)外電位差為0的時(shí)刻，D錯(cuò)誤。(2022廣東，15，4分)研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制，可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過(guò)神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來(lái)實(shí)現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是()A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放【答案】B由圖可知，甲釋放的乙酰膽堿作用于乙(突觸后膜)的乙酰膽堿受體，使乙的膜電位改變，乙(突觸前膜)釋放多巴胺，作用于丙，使丙的膜電位改變，A、C正確；乙釋放的多巴胺只能作用于丙，在乙、丙之間傳遞信息，B錯(cuò)誤；由題意可知，多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，若乙膜上的乙酰膽堿受體異常，可影響甲、乙之間傳遞信息，從而影響乙釋放多巴胺，D正確。(2022浙江6月選考，24，2分)聽(tīng)到上課鈴聲，同學(xué)們立刻走進(jìn)教室，這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過(guò)程中，其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過(guò)程的敘述，錯(cuò)誤的是()A.此刻①處Na+內(nèi)流，②處K+外流，且兩者均不需要消耗能量B.①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí)，波幅一直穩(wěn)定不變C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D.若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處，指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)【答案】A①處K+外流，②處Na+內(nèi)流，A錯(cuò)誤；動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳播時(shí)，其電位變化總是一樣的，不會(huì)隨傳播距離的增加而衰減，即波幅一直穩(wěn)定不變，B正確；在機(jī)體內(nèi)發(fā)生的反射活動(dòng)中，興奮只能從感受器開(kāi)始沿反射弧單向傳播，在一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)由樹(shù)突(或胞體)向軸突末梢傳播，即只能向右側(cè)傳播，C正確；若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處，興奮接下來(lái)會(huì)傳至④處，兩電極出現(xiàn)電位差，指針發(fā)生偏轉(zhuǎn)，D正確。(2022山東，9，2分)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過(guò)程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性【答案】B根據(jù)題圖信息可以看出，突觸前膜釋放的NE的去向:與突觸前膜的α受體結(jié)合、與突觸后膜的β受體結(jié)合、被突觸前膜的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸前神經(jīng)元內(nèi)、在突觸間隙被滅活。藥物甲可抑制單胺氧化酶滅活NE，導(dǎo)致突觸間隙中NE的量增多，A正確。藥物丙抑制了突觸前膜上NE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的作用，導(dǎo)致突觸間隙中NE的回收受到抑制，從而使突觸間隙中NE的量增多，C正確。由以上分析可知，藥物甲、丙的作用可使突觸間隙中NE的量增多，由題干信息“藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病”可知，藥物乙抑制α受體的作用后也應(yīng)使突觸間隙中NE的量增加，分析題圖可知，NE與突觸前膜的α受體結(jié)合后，應(yīng)能抑制NE的釋放，這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，B錯(cuò)誤。NE與突觸后膜上的β受體結(jié)合后，可改變突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，D正確。(2022全國(guó)乙，3，6分)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過(guò)度會(huì)引起肌肉痙攣，嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是()A.通過(guò)藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過(guò)藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C.通過(guò)藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D.通過(guò)藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量【答案】BA、C、D選項(xiàng)的治療方法均會(huì)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而加重肌肉痙攣，故A、C、D錯(cuò)誤；通過(guò)藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，可減少運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而治療人體肌肉痙攣，B正確。名師點(diǎn)睛興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過(guò)程:興奮到達(dá)突觸前膜所在神經(jīng)元的軸突末梢，引起突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)并釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后膜電位發(fā)生變化，之后神經(jīng)遞質(zhì)與受體分開(kāi)被降解或回收進(jìn)細(xì)胞。審讀題目可知，阻止興奮傳遞，可避免運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過(guò)度，達(dá)到治療肌肉痙攣的目的。(2022北京，8，2分)神經(jīng)組織局部電鏡照片如圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述，不正確的是()A.神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B.1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合C.2所示的細(xì)胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D.2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來(lái)的信息【答案】D圖中1為突觸小泡，當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至軸突末梢時(shí)，突觸小泡受到刺激，會(huì)向突觸前膜移動(dòng)并與它融合，將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴(kuò)散通過(guò)突觸間隙，與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合，引起突觸后膜上離子通道發(fā)生變化，引發(fā)電位變化，A、B正確；2為突觸后膜所在神經(jīng)元中的線粒體，可為神經(jīng)元間的信息傳遞提供能量，C正確；據(jù)圖可知，2所在的神經(jīng)元可與周圍的多個(gè)神經(jīng)元之間形成聯(lián)系，因此其不只接受1所在的神經(jīng)元傳來(lái)的信息，D錯(cuò)誤。(2021浙江6月選考，12，2分)下列關(guān)于神經(jīng)元的敘述，正確的是()A.每個(gè)神經(jīng)元都有一個(gè)軸突和多個(gè)樹(shù)突B.每個(gè)神經(jīng)元的軸突和樹(shù)突外周都包有髓鞘C.同一個(gè)神經(jīng)元所有部位的表面膜特性都相同D.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可沿軸突傳送給效應(yīng)器【答案】D大多神經(jīng)元都有一個(gè)軸突和多個(gè)樹(shù)突，雙極神經(jīng)元含一個(gè)樹(shù)突和一個(gè)軸突，A錯(cuò)誤。髓鞘是包裹在神經(jīng)元軸突外面的膜結(jié)構(gòu)，樹(shù)突外無(wú)髓鞘包裹，B錯(cuò)誤。神經(jīng)元的細(xì)胞膜是可興奮膜，它在接受刺激、傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)和信息處理中起重要作用，其細(xì)胞膜的性質(zhì)主要取決于膜蛋白的種類、數(shù)量、結(jié)構(gòu)和功能，同一個(gè)神經(jīng)元的不同部位分布的膜蛋白不一定相同，所以同一個(gè)神經(jīng)元所有部位的表面膜特性不一定相同，C錯(cuò)誤。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元又稱傳出神經(jīng)元，其產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可沿軸突傳送給效應(yīng)器，D正確。(2021遼寧，16，3分)短期記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān)，如圖表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運(yùn)行，使神經(jīng)元活動(dòng)的時(shí)間延長(zhǎng)。下列有關(guān)此過(guò)程的敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B.M處的膜電位為外負(fù)內(nèi)正時(shí)，膜外的Na+濃度高于膜內(nèi)C.N處突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后，進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用【答案】ACD興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，興奮在環(huán)路中的傳遞順序應(yīng)該是①→②→③→②，A錯(cuò)誤；M處興奮時(shí)，鈉離子通道打開(kāi)，鈉離子順濃度梯度內(nèi)流，導(dǎo)致M處產(chǎn)生動(dòng)作電位，電位是外負(fù)內(nèi)正，此時(shí)膜外鈉離子濃度仍然高于膜內(nèi)，B正確；M點(diǎn)興奮，興奮傳至N處，N處釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，促進(jìn)神經(jīng)元③釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，從而延長(zhǎng)神經(jīng)元活動(dòng)，C錯(cuò)誤；一般情況下，神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放后，與突觸后膜上受體結(jié)合，導(dǎo)致離子通道打開(kāi)，離子內(nèi)流，其發(fā)揮作用以后會(huì)被滅活或回收，不會(huì)進(jìn)入突觸后膜，D錯(cuò)誤。(2021湖北，17，2分)正常情況下，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度約為150mmol·L-1，細(xì)胞外液約為4mmol·L-1。細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差與膜靜息電位絕對(duì)值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到一定值(閾值)時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的KCl濃度進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是()A.當(dāng)K+濃度為4mmol·L-1時(shí)，K+外流增加，細(xì)胞難以興奮B.當(dāng)K+濃度為150mmol·L-1時(shí)，K+外流增加，細(xì)胞容易興奮C.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1)，K+外流增加，導(dǎo)致細(xì)胞興奮D.K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1)，K+外流減少，導(dǎo)致細(xì)胞興奮【答案】D當(dāng)培養(yǎng)液中K+濃度為4mmol·L-1時(shí)，細(xì)胞能正常興奮，A錯(cuò)誤；當(dāng)培養(yǎng)液中K+濃度為150mmol·L-1時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差約為0，K+外流減少，B錯(cuò)誤；培養(yǎng)液中K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1)，細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差降低，K+外流減少，若細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到閾值時(shí)，可導(dǎo)致細(xì)胞興奮，C錯(cuò)誤、D正確。(2021天津，2，4分)突觸小泡可從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)攝取神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)興奮傳導(dǎo)至軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙。下圖中不能檢測(cè)出神經(jīng)遞質(zhì)的部位是()A.①B.②C.③D.④【答案】D由題干“突觸小泡可從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)攝取神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)興奮傳導(dǎo)至軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙”可判斷①②③中可檢測(cè)出神經(jīng)遞質(zhì)，A、B、C不符合題意；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體特異性結(jié)合，但不會(huì)進(jìn)入后突觸神經(jīng)元，因此④處無(wú)神經(jīng)遞質(zhì)，D符合題意。(2021全國(guó)乙，4，6分)在神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中，興奮會(huì)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間傳遞。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜，會(huì)引起Na+外流B.突觸前神經(jīng)元興奮可引起突觸前膜釋放乙酰膽堿C.乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜D.乙酰膽堿與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜電位變化【答案】A興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜屬于興奮在神經(jīng)元上的傳導(dǎo)，傳導(dǎo)過(guò)程中興奮傳導(dǎo)到的部位會(huì)發(fā)生Na+內(nèi)流，產(chǎn)生動(dòng)作電位，A錯(cuò)誤；突觸前神經(jīng)元興奮，可引起突觸小體中突觸小泡內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(乙酰膽堿)的釋放，B正確；乙酰膽堿是一種常見(jiàn)的興奮性遞質(zhì)，乙酰膽堿經(jīng)突觸前膜釋放后進(jìn)入突觸間隙，在突觸間隙的組織液中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜，C正確；乙酰膽堿與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合后，引起突觸后膜外的Na+內(nèi)流，突觸后膜的膜電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，產(chǎn)生興奮，D正確。(2021湖南，11，2分)研究人員利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位，記錄離子進(jìn)出細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化，結(jié)果如圖所示，圖a為對(duì)照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是()圖a圖b圖cA.TEA處理后，只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na+通道所介導(dǎo)C.TTX處理后，外向電流消失D.內(nèi)向電流結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度高于膜外【答案】A對(duì)比圖a和圖c可知，TEA處理阻斷鉀通道后，只有內(nèi)向電流存在，A正確；對(duì)比圖a和圖b可知，TTX處理阻斷鈉通道后，只有外向電流存在，再結(jié)合圖c，可推斷外向電流由K+通道所介導(dǎo)，而內(nèi)向電流由Na+通道所介導(dǎo)，B、C錯(cuò)誤；內(nèi)向電流(Na+內(nèi)流)結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜外Na+濃度仍高于膜內(nèi)，D錯(cuò)誤。(2021河北，11，2分)關(guān)于神經(jīng)細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是()A.大腦皮層言語(yǔ)區(qū)的H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損傷，患者不能聽(tīng)懂話B.主動(dòng)運(yùn)輸維持著細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差，這是神經(jīng)細(xì)胞形成靜息電位的基礎(chǔ)C.內(nèi)環(huán)境K+濃度升高，可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大D.谷氨酸和一氧化氮可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細(xì)胞的信息傳遞【答案】C大腦皮層言語(yǔ)區(qū)有H區(qū)(聽(tīng))、S區(qū)(說(shuō))、V區(qū)(看)、W區(qū)(寫(xiě))，若H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞受損，患者不能聽(tīng)懂話，A正確；神經(jīng)細(xì)胞一般是膜內(nèi)K+濃度高、膜外Na+濃度高，這種細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差是由Na+-K+泵通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸維持的，是膜電位形成的基礎(chǔ)，如由于膜內(nèi)K+濃度高，K+外流，因此形成了內(nèi)負(fù)外正的靜息電位，B正確；若內(nèi)環(huán)境K+濃度升高，則神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的K+濃度差減小，K+外流減少，故靜息狀態(tài)下的膜電位差減小，C錯(cuò)誤；神經(jīng)遞質(zhì)種類很多，谷氨酸和一氧化氮可以作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)細(xì)胞的信息傳遞，D正確。(2020山東，7，2分)聽(tīng)毛細(xì)胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞。聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽(tīng)毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn)，使位于纖毛膜上的K+通道打開(kāi)，K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。興奮通過(guò)聽(tīng)毛細(xì)胞底部傳遞到聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞，最終到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K+濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K+內(nèi)流過(guò)程不消耗ATPC.興奮在聽(tīng)毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)D.聽(tīng)覺(jué)的產(chǎn)生過(guò)程不屬于反射【答案】A根據(jù)題干信息“聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽(tīng)毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn)，使位于纖毛膜上的K+通道打開(kāi)，K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮”推測(cè)靜息狀態(tài)時(shí)，纖毛膜外的K+濃度高于膜內(nèi)，A錯(cuò)誤；纖毛膜上的K+內(nèi)流過(guò)程是順濃度梯度進(jìn)行的，屬于協(xié)助擴(kuò)散，不消耗ATP，B正確；“K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮”，使興奮部位與未興奮部位形成了局部電流，興奮在聽(tīng)毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)，C正確；由于反射活動(dòng)需要經(jīng)過(guò)完整的反射弧，而聽(tīng)覺(jué)形成的過(guò)程中不涉及大腦皮層傳出興奮和效應(yīng)器的反應(yīng)，因而聽(tīng)覺(jué)的產(chǎn)生過(guò)程不屬于反射，D正確。(2020江蘇單科，13，2分)如圖為部分神經(jīng)興奮傳導(dǎo)通路示意圖，相關(guān)敘述正確的是()A.①、②或④處必須受到足夠強(qiáng)度的刺激才能產(chǎn)生興奮B.①處產(chǎn)生的興奮可傳導(dǎo)到②和④處，且電位大小相等C.通過(guò)結(jié)構(gòu)③，興奮可以從細(xì)胞a傳遞到細(xì)胞b，也能從細(xì)胞b傳遞到細(xì)胞aD.細(xì)胞外液的變化可以影響①處興奮的產(chǎn)生，但不影響③處興奮的傳遞【答案】A興奮的產(chǎn)生需要受到刺激且達(dá)到一定的閾值，①②④均位于神經(jīng)纖維上，要受到足夠強(qiáng)度的刺激才能產(chǎn)生興奮，A正確；若神經(jīng)元a產(chǎn)生的是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，①處產(chǎn)生的興奮可以通過(guò)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)到②處，再經(jīng)過(guò)突觸傳遞到下一神經(jīng)元④處，但兩神經(jīng)元的細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+的通透能力不一定相同，故②處和④處的電位大小不一定相等，B錯(cuò)誤；結(jié)構(gòu)③為突觸，在突觸處，興奮只能從突觸前膜傳遞到突觸后膜，而不能從突觸后膜傳遞到突觸前膜，C錯(cuò)誤；突觸間隙內(nèi)的液體為組織液，屬于細(xì)胞外液，因而細(xì)胞外液的變化可以影響③處興奮的傳遞，D錯(cuò)誤。(2020江蘇單科，14，2分)天冬氨酸是一種興奮性遞質(zhì)，下列敘述錯(cuò)誤的是()A.天冬氨酸分子由C、H、O、N、S五種元素組成B.天冬氨酸分子一定含有氨基和羧基C.作為遞質(zhì)的天冬氨酸可貯存在突觸囊泡內(nèi)，并能批量釋放至突觸間隙D.作為遞質(zhì)的天冬氨酸作用于突觸后膜，可增大細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性【答案】A構(gòu)成大分子蛋白質(zhì)的基本單位是氨基酸，天冬氨酸是其中的一種，除了氨基、羧基、—H連在天冬氨酸的中心碳原子上，還有R基(—CH2COOH)連在天冬氨酸的中心碳原子上，所以天冬氨酸不含S元素，A錯(cuò)誤，B正確；天冬氨酸是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其位于突觸前膜的突觸小泡內(nèi)，當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳至突觸小體時(shí)，可引起突觸小泡在突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)天冬氨酸，天冬氨酸進(jìn)入突觸間隙，作用于突觸后膜上的受體，使突觸后膜對(duì)Na+的通透性增加，Na+迅速內(nèi)流，引起下一個(gè)神經(jīng)元的興奮，C、D正確。(2020浙江7月選考，20，2分)分布有乙酰膽堿受體的神經(jīng)元稱為膽堿能敏感神經(jīng)元，它普遍存在于神經(jīng)系統(tǒng)中，參與學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)。乙酰膽堿酯酶催化乙酰膽堿的分解，藥物阿托品能阻斷乙酰膽堿與膽堿能敏感神經(jīng)元的相應(yīng)受體結(jié)合。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用B.使用乙酰膽堿酯酶抑制劑可抑制膽堿能敏感神經(jīng)元受體發(fā)揮作用C.膽堿能敏感神經(jīng)元的數(shù)量改變會(huì)影響學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)D.注射阿托品可影響膽堿能敏感神經(jīng)元所引起的生理效應(yīng)【答案】B乙酰膽堿能與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合，使膽堿能敏感神經(jīng)元興奮，乙酰膽堿分泌量和受體數(shù)量改變會(huì)影響兩者的結(jié)合概率，從而影響膽堿能敏感神經(jīng)元發(fā)揮作用，A正確；乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酯酶對(duì)乙酰膽堿分解的催化作用，乙酰膽堿會(huì)一直與受體結(jié)合，使膽堿能敏感神經(jīng)元持續(xù)興奮，B錯(cuò)誤；根據(jù)題意，膽堿能敏感神經(jīng)元參與學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)，可知膽堿能敏感神經(jīng)元的數(shù)量會(huì)影響學(xué)習(xí)與記憶等調(diào)節(jié)活動(dòng)，C正確；阿托品能阻斷乙酰膽堿與相應(yīng)受體結(jié)合，導(dǎo)致膽堿能敏感神經(jīng)元不能產(chǎn)生興奮而失去調(diào)節(jié)功能，D正確。(2018江蘇單科，11，2分)如圖是某神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的模式圖，下列敘述正確的是()A.K+的大量?jī)?nèi)流是神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因B.bc段Na+大量?jī)?nèi)流，需要載體蛋白的協(xié)助，并消耗能量C.cd段Na+通道多處于關(guān)閉狀態(tài)，K+通道多處于開(kāi)放狀態(tài)D.動(dòng)作電位大小隨有效刺激的增強(qiáng)而不斷加大【答案】C本題以膜電位變化的數(shù)學(xué)模型為信息載體，考查考生獲取信息及運(yùn)用能力；試題通過(guò)對(duì)神經(jīng)元靜息電位與動(dòng)作電位的轉(zhuǎn)換過(guò)程的分析，體現(xiàn)了對(duì)科學(xué)思維素養(yǎng)中模型與建模要素的考查。K+的外流是神經(jīng)纖維形成靜息電位的主要原因，A錯(cuò)誤；bc段Na+大量?jī)?nèi)流，運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散，需要載體的協(xié)助，但不消耗能量，B錯(cuò)誤；cd段為恢復(fù)靜息電位階段，Na+通道多處于關(guān)閉狀態(tài)，K+通道多處于開(kāi)放狀態(tài)，C正確；神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位需要達(dá)到閾值的刺激，在受到閾值以上刺激時(shí)，動(dòng)作電位的大小不再隨刺激強(qiáng)度增大而加大，D錯(cuò)誤。思維點(diǎn)撥本題以膜電位變化示意圖為背景，考查學(xué)生對(duì)興奮傳導(dǎo)知識(shí)的掌握和識(shí)圖獲取信息的能力，主要涉及靜息電位的產(chǎn)生、離子跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞健?dòng)作電位的大小和刺激強(qiáng)度的關(guān)系。(2017海南單科，13，2分)下列與人體神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)的敘述，錯(cuò)誤的是()A.缺氧不影響肽類神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放B.肌肉細(xì)胞的細(xì)胞膜上有神經(jīng)遞質(zhì)的受體C.神經(jīng)纖維上的電信號(hào)可引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)D.神經(jīng)遞質(zhì)可將突觸前神經(jīng)元的興奮傳遞給突觸后神經(jīng)元【答案】A肽類神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放(方式是胞吐)都需要消耗能量，缺氧會(huì)影響肽類神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放，A錯(cuò)誤；效應(yīng)器是由神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體等組成，說(shuō)明肌肉細(xì)胞的細(xì)胞膜上有神經(jīng)遞質(zhì)的受體，B正確；神經(jīng)纖維上的電信號(hào)可引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，在突觸處實(shí)現(xiàn)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變，C正確；神經(jīng)遞質(zhì)可將突觸前神經(jīng)元的興奮傳遞給突觸后神經(jīng)元，從而實(shí)現(xiàn)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，完成興奮的傳遞，D正確。(2017江蘇單科，8，2分)如圖為突觸結(jié)構(gòu)示意圖，下列相關(guān)敘述正確的是()A.結(jié)構(gòu)①為神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合提供能量B.當(dāng)興奮傳導(dǎo)到③時(shí)，膜電位由內(nèi)正外負(fù)變?yōu)閮?nèi)負(fù)外正C.遞質(zhì)經(jīng)②的轉(zhuǎn)運(yùn)和③的主動(dòng)運(yùn)輸釋放至突觸間隙D.結(jié)構(gòu)④膜電位的變化與其選擇透過(guò)性密切相關(guān)【答案】D本題考查神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)和傳遞的相關(guān)知識(shí)。由突觸結(jié)構(gòu)示意圖可知，①、②、③、④分別為線粒體、突觸小泡、突觸前膜、突觸后膜。結(jié)構(gòu)①線粒體可為神經(jīng)遞質(zhì)分泌到突觸間隙提供能量，遞質(zhì)與受體結(jié)合不消耗能量，A錯(cuò)誤；當(dāng)興奮傳導(dǎo)到突觸前膜時(shí)，膜電位由靜息電位變?yōu)閯?dòng)作電位，即由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，B錯(cuò)誤；神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)突觸小泡的轉(zhuǎn)運(yùn)，以胞吐的方式釋放到突觸間隙，C錯(cuò)誤；突觸后膜膜電位的變化，與其對(duì)K+、Na+等離子的選擇透過(guò)性密切相關(guān)，D正確。(2016課標(biāo)全國(guó)Ⅰ，4，6分)下列與神經(jīng)細(xì)胞有關(guān)的敘述，錯(cuò)誤的是()A.ATP能在神經(jīng)元線粒體的內(nèi)膜上產(chǎn)生B.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的移動(dòng)消耗ATPC.突觸后膜上受體蛋白的合成需要消耗ATPD.神經(jīng)細(xì)胞興奮后恢復(fù)為靜息狀態(tài)消耗ATP【答案】B線粒體內(nèi)膜上進(jìn)行有氧呼吸的第三階段，可產(chǎn)生ATP，A正確；突觸間隙中的組織液屬于細(xì)胞外液，神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)擴(kuò)散的方式在突觸間隙中移動(dòng)，不需要消耗ATP，B錯(cuò)誤；蛋白質(zhì)的合成需要消耗ATP，C正確；神經(jīng)細(xì)胞興奮后恢復(fù)為靜息狀態(tài)的過(guò)程中有K+外流和排鈉吸鉀(鈉鉀泵)過(guò)程，其中后者為逆濃度梯度運(yùn)輸，需要消耗ATP，D正確。易錯(cuò)警示動(dòng)作電位的形成主要與Na+內(nèi)流(順濃度梯度)有關(guān)；靜息電位的形成主要與K+外流(順濃度梯度)有關(guān)；神經(jīng)細(xì)胞為了維持膜外鈉離子濃度高和膜內(nèi)鉀離子濃度高的濃度差，需要依靠鈉鉀泵進(jìn)行排鈉吸鉀過(guò)程(逆濃度梯度)。(2015江蘇單科，18，2分)如圖表示當(dāng)有神經(jīng)沖動(dòng)傳到神經(jīng)末梢時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)從突觸小泡內(nèi)釋放并作用于突觸后膜的機(jī)制，下列敘述錯(cuò)誤的是()A.神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi)可避免被細(xì)胞內(nèi)其他酶系破壞B.神經(jīng)沖動(dòng)引起神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，實(shí)現(xiàn)了由電信號(hào)向化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變C.神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合引起突觸后膜上相應(yīng)的離子通道開(kāi)放D.圖中離子通道開(kāi)放后，Na+和Cl-同時(shí)內(nèi)流【答案】D本題主要考查神經(jīng)沖動(dòng)在突觸處的傳遞機(jī)理的相關(guān)內(nèi)容。神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi)，可因突觸小泡膜的保護(hù)而避免被細(xì)胞內(nèi)水解酶等破壞，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放，實(shí)現(xiàn)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變，B正確；根據(jù)題圖可以看出，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合可引起突觸后膜上相應(yīng)離子通道開(kāi)放，C正確；若神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，則引起Na+通道開(kāi)放，Na+內(nèi)流，若神經(jīng)遞質(zhì)為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，則引起Cl-內(nèi)流，D錯(cuò)誤。知識(shí)拓展離子的跨膜運(yùn)輸有被動(dòng)運(yùn)輸(順離子濃度梯度)和主動(dòng)運(yùn)輸(逆離子濃度梯度)兩種方式。被動(dòng)運(yùn)輸中的離子通路稱為離子通道，主動(dòng)運(yùn)輸中的離子載體稱為離子泵。(2024北京，19，12分)靈敏的嗅覺(jué)對(duì)多數(shù)哺乳動(dòng)物的生存非常重要，能識(shí)別多種氣味分子的嗅覺(jué)神經(jīng)元位于哺乳動(dòng)物的鼻腔上皮。科學(xué)家以大鼠為材料，對(duì)氣味分子的識(shí)別機(jī)制進(jìn)行了研究。(1)嗅覺(jué)神經(jīng)元的樹(shù)突末梢作為感受器，在氣味分子的刺激下產(chǎn)生，經(jīng)嗅覺(jué)神經(jīng)元軸突末端與下一個(gè)神經(jīng)元形成的，將信息傳遞到嗅覺(jué)中樞，產(chǎn)生嗅覺(jué)。

(2)初步研究表明，氣味受體基因?qū)儆谝粋€(gè)大的基因家族。大鼠中該家族的各個(gè)基因含有一些共同序列(保守序列)，也含有一些有差異的序列(非保守序列)。不同氣味受體能特異識(shí)別相應(yīng)氣味分子的關(guān)鍵在于序列所編碼的蛋白區(qū)段。

(3)為了分離鑒定嗅覺(jué)神經(jīng)元中的氣味受體基因，科學(xué)家依據(jù)上述保守序列設(shè)計(jì)了若干對(duì)引物(圖1)，利用PCR技術(shù)從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物中分別擴(kuò)增基因片段，再用限制酶HinfⅠ對(duì)擴(kuò)增產(chǎn)物進(jìn)行充分酶切。圖2顯示用某對(duì)引物擴(kuò)增得到的PCR產(chǎn)物(A)及其酶切片段(B)的電泳結(jié)果。結(jié)果表明酶切片段長(zhǎng)度之和大于PCR產(chǎn)物長(zhǎng)度，推斷PCR產(chǎn)物由組成。

(4)在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上，科學(xué)家們鑒定出多種氣味受體，并解析了嗅覺(jué)神經(jīng)元細(xì)胞膜上信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的部分過(guò)程(圖3)。如果鈉離子通道由氣味分子直接開(kāi)啟，會(huì)使嗅覺(jué)敏感度大大降低。根據(jù)圖3所示機(jī)制，解釋少量的氣味分子即可被動(dòng)物感知的原因。【答案】(1)興奮突觸(2)差異(非保守)(3)多種長(zhǎng)度相同但堿基序列不同的非保守序列(4)與氣味分子直接開(kāi)啟Na+通道相比，圖示氣味分子與氣味受體結(jié)合活化G蛋白進(jìn)而活化C酶，最終通過(guò)cAMP開(kāi)啟的Na+通道對(duì)Na+運(yùn)輸效率更高，可以在少量的氣味分子刺激下產(chǎn)生動(dòng)作電位，更易被動(dòng)物感知。解析(1)感受器的作用是接受刺激產(chǎn)生興奮。興奮通過(guò)突觸完成在神經(jīng)元間的傳遞。(2)不同氣味受體能特異性識(shí)別相應(yīng)氣味分子的直接原因是氣味受體蛋白的部分區(qū)段有差別，根本原因在于不同氣味受體基因含有有差異的序列，即非保守序列。(3)擴(kuò)增所用的引物設(shè)計(jì)源于基因的保守序列，而不同氣味受體基因的保守序列相同，故利用某對(duì)引物可對(duì)不同mRNA逆轉(zhuǎn)錄的多種產(chǎn)物(多種受體基因)進(jìn)行擴(kuò)增(擴(kuò)增得到的產(chǎn)物中含非保守序列)，而根據(jù)圖2可知，得到的多種擴(kuò)增產(chǎn)物長(zhǎng)度相同。因不同擴(kuò)增產(chǎn)物中同一限制酶的識(shí)別位點(diǎn)所處位置不同，故同一限制酶切割擴(kuò)增產(chǎn)物后可得到多種長(zhǎng)度不同的DNA片段，多種長(zhǎng)度不同的DNA片段來(lái)自多個(gè)擴(kuò)增產(chǎn)物，故酶切片段長(zhǎng)度之和大于PCR產(chǎn)物長(zhǎng)度。(4)氣味分子與氣味受體結(jié)合，活化G蛋白，進(jìn)而活化C酶，活化的C酶催化ATP水解產(chǎn)生cAMP，cAMP開(kāi)啟Na+通道，該過(guò)程起到了對(duì)胞外信號(hào)的放大作用，與氣味分子直接開(kāi)啟Na+通道相比，圖示過(guò)程開(kāi)啟的Na+通道對(duì)Na+的運(yùn)輸效率更高，使動(dòng)物對(duì)少量氣味分子的感知敏感度更高。(2023北京，17，12分)細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)。科學(xué)家以哺乳動(dòng)物骨骼肌細(xì)胞為材料，研究了靜息電位形成的機(jī)制。(1)骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是，膜的基本支架是。

(2)假設(shè)初始狀態(tài)下，膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等，且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過(guò)程中，當(dāng)膜僅對(duì)K+具有通透性時(shí)，K+順濃度梯度向膜外流動(dòng)，膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加，對(duì)K+進(jìn)一步外流起阻礙作用，最終K+跨膜流動(dòng)達(dá)到平衡，形成穩(wěn)定的跨膜靜電場(chǎng)，此時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是。K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度只能通過(guò)公式“K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度(mV)=60×lgQUOTE胞外K+濃度胞內(nèi)K+濃度(3)骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，實(shí)驗(yàn)測(cè)得膜的靜息電位為-90mV，膜內(nèi)、外K+濃度依次為155mmol/L和4mmol/L(lgQUOTE胞外K+濃度胞內(nèi)K+濃度胞外K①靜息狀態(tài)下，K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度為mV，與靜息電位實(shí)測(cè)值接近，推測(cè)K+外流形成的靜電場(chǎng)可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。

②為證明①中的推測(cè)，研究者梯度增加細(xì)胞外K+濃度并測(cè)量靜息電位。如果所測(cè)靜息電位的值，則可驗(yàn)證此假設(shè)。

【答案】(1)脂質(zhì)和蛋白質(zhì)磷脂雙分子層(2)外正內(nèi)負(fù)(3)①-95.4②變小解析(1)骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分為脂質(zhì)和蛋白質(zhì)，膜的基本支架是磷脂雙分子層。(2)K+外流形成靜息電位，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)。(3)K+靜電場(chǎng)強(qiáng)度(mV)=60×lgQUOTE胞外K+濃度胞內(nèi)K+濃度胞外K+濃度胞內(nèi)K+濃度=60×lgQUOTE41554155=60×(-1.59)=-95.4(mV)，即靜息狀態(tài)下，K+(2023浙江1月選考，21，9分)我們說(shuō)話和唱歌時(shí)，需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度，這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng)；睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)，人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)，這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的，呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)。回答下列問(wèn)題:(1)人體細(xì)胞能從血漿、和淋巴等細(xì)胞外液獲取O2，這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng)，是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。

(2)自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的，其反射弧包括感受器、和效應(yīng)器。化學(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位，受刺激后引發(fā)Na+而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。

(3)人屏住呼吸一段時(shí)間后，動(dòng)脈血中的CO2含量增大，pH變，CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí)，會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象，原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞。

(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng)；哺乳動(dòng)物腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明，自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于的呼吸中樞參與，自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于的呼吸中樞產(chǎn)生的。

【答案】(1)組織液神經(jīng)(2)傳入神經(jīng)(元)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)(元)電內(nèi)流(3)小受抑制(4)大腦皮層腦干解析(1)內(nèi)環(huán)境主要包括血漿、組織液和淋巴等。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng)是通過(guò)神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。(2)反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)(元)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)(元)和效應(yīng)器五個(gè)部分。化學(xué)感受器能接受O2、CO2、H+濃度等化學(xué)信號(hào)的刺激，并轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位受到刺激后，該部位的細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性提高，Na+內(nèi)流而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)動(dòng)脈血中CO2含量增大會(huì)導(dǎo)致pH降低。當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí)，會(huì)導(dǎo)致血液中氧和CO2的比例異常，無(wú)法保證人體正常生命活動(dòng)，從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象，原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞被抑制，無(wú)法發(fā)揮正常的調(diào)節(jié)作用。(4)根據(jù)題中的信息“大腦皮層受損……的自主呼吸運(yùn)動(dòng)”可推斷自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與；根據(jù)題中信息“腦干被破壞，或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷，呼吸停止”可推斷自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。(2023湖北，21，16分)我國(guó)科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清抗體濃度相對(duì)值變化如圖所示。回答下列問(wèn)題:(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的。

(2)據(jù)圖判斷，該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的免疫反應(yīng)，理由是。

(3)研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)思路是，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是。

(4)若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對(duì)該動(dòng)物骨骼肌的直接侵染作用，確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角(圖中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動(dòng)物的感受器，與未感染動(dòng)物相比，感染動(dòng)物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是:，神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是:。

【答案】(1)抗原物質(zhì)(2)體液兒童服用糖丸后，其血清中相應(yīng)抗體濃度在一段時(shí)間內(nèi)明顯增加，而抗體是體液免疫調(diào)節(jié)產(chǎn)生的主要物質(zhì)(3)將正常的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)平均分成兩組，一組不做處理作為對(duì)照組，另一組用脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染作為實(shí)驗(yàn)組，一段時(shí)間后，在相同條件下，取出兩組的骨骼肌細(xì)胞，電刺激骨骼肌細(xì)胞，觀察其收縮情況若對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組的骨骼肌均發(fā)生收縮，且情況一致，則說(shuō)明脊髓灰質(zhì)炎病毒沒(méi)有直接損傷骨骼肌的功能；若對(duì)照組骨骼肌正常收縮，而實(shí)驗(yàn)組骨骼肌無(wú)法正常收縮，則說(shuō)明脊髓灰質(zhì)炎病毒直接損傷了骨骼肌的功能(4)無(wú)電信號(hào)的傳導(dǎo)無(wú)“電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)”的轉(zhuǎn)換解析(1)該疫苗是脊髓灰質(zhì)炎病毒減毒后的生物制品，保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的抗原物質(zhì)，能激發(fā)機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)。(2)據(jù)圖判斷，兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后，其血清中相應(yīng)抗體濃度在一段時(shí)間內(nèi)明顯增加，而抗體是體液免疫調(diào)節(jié)產(chǎn)生的主要物質(zhì)，說(shuō)明該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的體液免疫。(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷，所以自變量是動(dòng)物是否感染脊髓灰質(zhì)炎病毒，因變量是骨骼肌功能是否損傷，檢測(cè)指標(biāo)是電刺激后骨骼肌的收縮情況。實(shí)驗(yàn)思路及預(yù)期結(jié)果和結(jié)論詳見(jiàn)【答案】。(4)脊髓灰質(zhì)炎病毒損傷了圖中部位①處，則刺激感受器，興奮將無(wú)法從①處向下傳遞，所以神經(jīng)纖維②(傳出神經(jīng))上無(wú)法形成動(dòng)作電位。與未感染動(dòng)物相比，感染動(dòng)物的③處(神經(jīng)—肌肉接頭)無(wú)“電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)”的轉(zhuǎn)換。(2023江蘇，21，12分)糖尿病顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗(IR)狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一種miRNA)，使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(1)當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，軸突末梢內(nèi)的移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結(jié)合，使打開(kāi)，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對(duì)值。

(2)脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過(guò)降低血糖濃度，IR狀態(tài)下由于脂肪細(xì)胞的胰島素受體，降血糖作用被削弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸至腦部，miR-9-3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，抑制細(xì)胞內(nèi)。

(3)為研究miR-9-3p對(duì)突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實(shí)驗(yàn)鼠，a組的處理是。2周后檢測(cè)實(shí)驗(yàn)鼠海馬突觸數(shù)量，結(jié)果如圖2。分析圖中數(shù)據(jù)并給出結(jié)論:。

(4)為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，運(yùn)用腺病毒載體將miR-9-3p抑制劑導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)鼠。導(dǎo)入該抑制劑后，需測(cè)定對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組miR-9-3p含量，還需通過(guò)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)。

【答案】(1)突觸小泡鈉離子通道減小(2)促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹緮?shù)量減少或結(jié)構(gòu)異常與認(rèn)知相關(guān)蛋白質(zhì)的合成(3)注射(不含AT-EV)等量的緩沖液與a組相比，b組鼠突觸數(shù)量基本不變，與b組相比，注射IR鼠AT-EV的c組鼠突觸數(shù)量較少，說(shuō)明AT-EVmiR-9-3p增多會(huì)抑制突觸的形成(4)突觸的相對(duì)數(shù)量、病鼠的認(rèn)知狀況解析(1)在突觸處，當(dāng)軸突末梢有神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，突觸小泡受到刺激向突觸前膜移動(dòng)并釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)鈉離子通道開(kāi)放，Na+內(nèi)流，使突觸后膜電位升高而形成動(dòng)作電位。靜息電位主要由K+外流形成，若突觸間隙K+濃度升高，K+外流減少，突觸后膜靜息電位絕對(duì)值將減小。(2)脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)的過(guò)程中，胰島素作為信息分子，需與靶細(xì)胞膜上的胰島素受體結(jié)合，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹荆l(fā)揮調(diào)節(jié)作用，IR狀態(tài)下胰島素受體數(shù)量減少或結(jié)構(gòu)異常，使胰島素不能正常發(fā)揮作用，降血糖作用會(huì)被削弱。由題干可知，miR-9-3p是一種miRNA，其進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞后能夠與mRNA結(jié)合導(dǎo)致mRNA不能作為模板進(jìn)行翻譯，從而抑制與認(rèn)知相關(guān)蛋白質(zhì)的合成。(3)若實(shí)驗(yàn)研究miR-9-3p對(duì)突觸的影響，則實(shí)驗(yàn)的自變量是miR-9-3p的含量，空白對(duì)照組(a組)的處理應(yīng)該是注射等量的不含AT-EV的緩沖液。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，a、b組突觸相對(duì)數(shù)量基本相同，而c組(注射IR鼠AT-EV組，其中有高含量的miR-9-3p)突觸相對(duì)數(shù)量較少，說(shuō)明AT-EVmiR-9-3p增多會(huì)抑制突觸的形成。(4)結(jié)合(3)可知，研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，需要檢測(cè)對(duì)照和實(shí)驗(yàn)組的miR-9-3p含量、突觸的相對(duì)數(shù)量、病鼠的認(rèn)知狀況等。(2023湖南，18，12分)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象，與人的長(zhǎng)時(shí)記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖，回答下列問(wèn)題:(1)依據(jù)以上機(jī)制示意圖，LTP的發(fā)生屬于(填“正”或“負(fù)”)反饋調(diào)節(jié)。

(2)若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關(guān)。

(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(diǎn)(圖中α位和β位)對(duì)L蛋白自我激活的影響，研究人員構(gòu)建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開(kāi)展了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如表所示:組別結(jié)果項(xiàng)目

正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼幔钄郈a2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合β位突變?yōu)楸彼幔撐稽c(diǎn)不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因缺失L蛋白活性++++++++++-高頻刺激有LTP有LTP?無(wú)LTP無(wú)LTP注:“+”多少表示活性強(qiáng)弱，“-”表示無(wú)活性據(jù)此分析:①小鼠乙在高頻刺激后(填“有”或“無(wú)”)LTP現(xiàn)象，原因是。

②α位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有作用。

③在甲、乙和丁實(shí)驗(yàn)組中，無(wú)L蛋白β位自身磷酸化的組是。

【答案】(1)正(2)Na+(3)①無(wú)小鼠丙與正常小鼠的L蛋白活性相同，但無(wú)LTP發(fā)生，說(shuō)明β位的自身磷酸化是LTP發(fā)生的必要條件。而乙組α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白的結(jié)合，使α位和β位均不能發(fā)生自身磷酸化，故LTP不能發(fā)生②抑制③乙、丁解析(1)由題圖可知，突觸前膜釋放的谷氨酸可作用于突觸后膜上的NMDA受體和AMPA受體，分別促進(jìn)突觸后膜Ca2+和Na+內(nèi)流，Ca2+進(jìn)入突觸后膜后可與鈣調(diào)蛋白形成Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體。Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體一方面可促進(jìn)未激活的L蛋白變構(gòu)為激活的L蛋白，激活的L蛋白可作用于未激活的L蛋白，促進(jìn)其變構(gòu)得到更多激活的L蛋白，激活的L蛋白可增強(qiáng)AMPA受體的敏感性和招募新的AMPA嵌入膜中，從而促進(jìn)突觸后膜的Na+進(jìn)一步內(nèi)流；另一方面，Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體可促進(jìn)NO合成酶合成NO，NO可進(jìn)一步增強(qiáng)突觸前膜遞質(zhì)的釋放，這兩方面均可引起LTP的發(fā)生，屬于正反饋調(diào)節(jié)。(2)阻斷NMDA受體作用，谷氨酸不能與NMDA受體結(jié)合，不能引起Ca2+內(nèi)流，進(jìn)而不能誘發(fā)LTP，但谷氨酸仍可以與AMPA受體結(jié)合，促進(jìn)Na+內(nèi)流，從而出現(xiàn)突觸后膜電現(xiàn)象。(3)①由題表信息可知，小鼠丙的L蛋白活性與正常小鼠相同，但小鼠丙無(wú)LTP發(fā)生，說(shuō)明β位的自身磷酸化是LTP發(fā)生的必要條件，而小鼠乙α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合，使α和β位均不能發(fā)生自身磷酸化，所以小鼠乙在高頻刺激后無(wú)LTP現(xiàn)象。②與正常小鼠相比，小鼠甲α位的突變使α位點(diǎn)不能發(fā)生自身磷酸化，但其L蛋白活性明顯升高，說(shuō)明α位的自身磷酸化可能對(duì)L蛋白活性具有抑制作用。③甲組小鼠α位突變后使α位不能發(fā)生自身磷酸化，但β位的自身磷酸化不受影響，有L蛋白β位自身磷酸化；乙組小鼠α位的突變阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體與L蛋白結(jié)合，使α和β位均不能發(fā)生自身磷酸化，無(wú)L蛋白β位自身磷酸化；丁組小鼠的L蛋白編碼基因缺失而不能合成L蛋白，即不存在β位，也無(wú)L蛋白β位自身磷酸化。(2023全國(guó)乙，30，9分)人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示。回答下列問(wèn)題。(1)神經(jīng)元未興奮時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)可測(cè)得靜息電位。靜息電位產(chǎn)生和維持的主要原因是。

(2)當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器將信息由傳入神經(jīng)傳到神經(jīng)中樞，通過(guò)通路A和通路B使心跳加快。在上述反射活動(dòng)中，效應(yīng)器有。通路A中，神經(jīng)末梢釋放的可作用于效應(yīng)器并使其興奮的神經(jīng)遞質(zhì)是。

(3)經(jīng)過(guò)通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式有。

【答案】(1)K+外流(2)傳出神經(jīng)末梢及其支配的心臟和腎上腺去甲腎上腺素(3)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)解析(1)由于K+濃度胞內(nèi)高于胞外，靜息狀態(tài)下，神經(jīng)元細(xì)胞膜上的K+通道開(kāi)放，K+外流，產(chǎn)生內(nèi)負(fù)外正的靜息電位。(2)由圖可知，效應(yīng)器為傳出神經(jīng)末梢及其支配的心臟和腎上腺，通路A作用于效應(yīng)器的神經(jīng)遞質(zhì)為去甲腎上腺素。(3)通路B中，興奮通過(guò)反射弧傳至腎上腺使之分泌腎上腺素，腎上腺素通過(guò)血液循環(huán)作用于心臟，這類通過(guò)神經(jīng)影響激素的分泌，再由激素對(duì)機(jī)體功能實(shí)施調(diào)節(jié)的方式，稱為神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。(2023廣東，19，11分)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見(jiàn)圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白I結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。回答下列問(wèn)題:(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。

(2)重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀?為探究該問(wèn)題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一:此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。

為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二:此類型患者存在的抗體，造成，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。

為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是

。

【答案】(1)Na+胞吐(2)①乙酰膽堿的受體(或AChR)②蛋白M(或蛋白I或蛋白A)乙酰膽堿受體(AChR)無(wú)法在突觸后膜成簇組裝③給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射蛋白A或M或I的抗體，觀察是否出現(xiàn)肌無(wú)力(或給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射蛋白A或M或I抗體的抑制劑，觀察肌無(wú)力是否緩解)解析(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜興奮，導(dǎo)致Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位；乙酰膽堿(ACh)是一種神經(jīng)遞質(zhì)，其釋放方式是胞吐。(2)①基因能指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成，若AChR基因突變，則機(jī)體無(wú)法合成乙酰膽堿的受體(AChR)，導(dǎo)致肌無(wú)力。②根據(jù)題意，假設(shè)二情況下，患者不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力，據(jù)圖分析，若患者體內(nèi)存在蛋白M或蛋白I或蛋白A的抗體，則無(wú)法觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使乙酰膽堿受體無(wú)法在突觸后膜成簇組裝，進(jìn)而無(wú)法形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。③該實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證患者存在蛋白M(或蛋白I或蛋白A)的抗體，使相關(guān)蛋白無(wú)法發(fā)揮作用，最終導(dǎo)致重癥肌無(wú)力，故可以給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射蛋白A或M或I的抗體，觀察是否出現(xiàn)肌無(wú)力，或給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射蛋白A或M或I抗體的抑制劑，觀察肌無(wú)力是否緩解。(2022福建，19，12分)下丘腦通過(guò)整合來(lái)自循環(huán)系統(tǒng)的激素和消化系統(tǒng)的信號(hào)調(diào)節(jié)食欲，是食欲調(diào)節(jié)控制中心。下丘腦的食欲調(diào)節(jié)中樞能調(diào)節(jié)A神經(jīng)元直接促進(jìn)食欲。A神經(jīng)元還能分泌神經(jīng)遞質(zhì)GABA，調(diào)節(jié)B神經(jīng)元。GABA的作用機(jī)制如圖。回答下列問(wèn)題:(1)下丘腦既是食欲調(diào)節(jié)中樞，也是調(diào)節(jié)中樞(答出1點(diǎn)即可)。

(2)據(jù)圖分析，GABA與突觸后膜的受體結(jié)合后，將引發(fā)突觸后膜(填“興奮”或“抑制”)，理由是。

(3)科研人員把小鼠的A神經(jīng)元剔除，將GABA受體激動(dòng)劑(可代替GABA直接激活相應(yīng)受體)注射至小鼠的B神經(jīng)元區(qū)域，能促進(jìn)攝食。據(jù)此可判斷B神經(jīng)元在食欲調(diào)節(jié)中的功能是。

(4)科研人員用不同劑量的GABA對(duì)小鼠灌胃，發(fā)現(xiàn)30mg·kg-1GABA能有效促進(jìn)小鼠的食欲，表明外源的GABA被腸道吸收后也能調(diào)節(jié)食欲。有人推測(cè)外源GABA信號(hào)是通過(guò)腸道的迷走神經(jīng)上傳到下丘腦繼而調(diào)節(jié)小鼠的食欲的。請(qǐng)?jiān)谏鲜鰧?shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上另設(shè)4個(gè)組別，驗(yàn)證推測(cè)。①完善實(shí)驗(yàn)思路:將生理狀態(tài)相同的小鼠隨機(jī)均分成4組。A組:灌胃生理鹽水；B組:假手術(shù)+灌胃生理鹽水；C組:假手術(shù)+；

D組:；

(說(shuō)明:假手術(shù)是指暴露小鼠腹腔后再縫合。手術(shù)后的小鼠均需恢復(fù)后再與其他組同時(shí)處理。)連續(xù)處理一段時(shí)間，測(cè)定并比較各組小鼠的攝食量。②預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若，則推測(cè)成立。

【答案】(1)體溫/水平衡(2)抑制GABA與突觸后膜上的受體結(jié)合后，引起Cl-內(nèi)流，靜息電位的絕對(duì)值增大(3)抑制食欲/抑制攝食量(4)①灌胃30mg·kg-1GABA切斷迷走神經(jīng)+灌胃30mg·kg-1GABA②A組小鼠的攝食量與B組差異不明顯，C組小鼠的攝食量比B組高，D組小鼠的攝食量比C組低解析(1)下丘腦是體溫調(diào)節(jié)中樞和水平衡調(diào)節(jié)中樞。(2)分析圖可知，GABA與突觸后膜上的受體結(jié)合后引起Cl-內(nèi)流，膜內(nèi)負(fù)電荷增加，靜息電位絕對(duì)值增大，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮。(3)A神經(jīng)元能分泌神經(jīng)遞質(zhì)GABA，調(diào)節(jié)B神經(jīng)元，由(2)可知GABA為抑制性遞質(zhì)，且注射GABA受體激動(dòng)劑，B神經(jīng)元膜上的受體被激活后，B神經(jīng)元受到抑制，小鼠食欲增加，說(shuō)明B神經(jīng)元在食欲調(diào)節(jié)中的作用是抑制食欲。(4)C組與B組對(duì)照，需灌胃30mg·kg-1GABA，D組與C組對(duì)照，欲驗(yàn)證外源GABA信號(hào)是通過(guò)腸道的迷走神經(jīng)上傳到下丘腦繼而調(diào)節(jié)小鼠的食欲的，需切斷迷走神經(jīng)并灌胃30mg·kg-1GABA。預(yù)期結(jié)果應(yīng)兩兩比較，A組小鼠的攝食量與B組差異不明顯，C組小鼠的攝食量比B組高，D組小鼠的攝食量比C組低。(2022浙江1月選考，30，10分)(10分)坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異，多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí)，其動(dòng)作電位幅值(即大小變化幅度)可以疊加；單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位存在“全或無(wú)”現(xiàn)象。欲研究神經(jīng)的電生理特性，請(qǐng)完善實(shí)驗(yàn)思路，分析和預(yù)測(cè)結(jié)果(說(shuō)明:生物信號(hào)采集儀能顯示記錄電極處的電位變化，儀器使用方法不要求；實(shí)驗(yàn)中標(biāo)本需用任氏液浸潤(rùn))。(1)實(shí)驗(yàn)思路:①連接坐骨神經(jīng)與生物信號(hào)采集儀等(簡(jiǎn)圖如圖1，a、b為坐骨神經(jīng)上相距較遠(yuǎn)的兩個(gè)點(diǎn))。圖1②刺激電極依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激，顯示屏1上出現(xiàn)第一個(gè)動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激，記為Smin。③，當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí)，刺激強(qiáng)度即為最大刺激，記為Smax。

(2)結(jié)果預(yù)測(cè)和分析:①當(dāng)刺激強(qiáng)度范圍為時(shí)，坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維發(fā)生興奮。

②實(shí)驗(yàn)中，每次施加電刺激的幾乎同時(shí)，在顯示屏上都會(huì)出現(xiàn)一次快速的電位變化，稱為偽跡，其幅值與電刺激強(qiáng)度成正比，不影響動(dòng)作電位(見(jiàn)圖2)。偽跡的幅值可以作為的量化指標(biāo)；偽跡與動(dòng)作電位起點(diǎn)的時(shí)間差，可估測(cè)施加刺激到記錄點(diǎn)神經(jīng)纖維膜上所需的時(shí)間。偽跡是電刺激通過(guò)傳導(dǎo)到記錄電極上而引發(fā)的。

圖2③在單根神經(jīng)纖維上，動(dòng)作電位不會(huì)因傳導(dǎo)距離的增加而減小，即具有性。而上述實(shí)驗(yàn)中a、b處的動(dòng)作電位有明顯差異(如圖2)，原因是不同神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的不同導(dǎo)致b處電位疊加量減小。

④以坐骨神經(jīng)和單根神經(jīng)纖維為材料，分別測(cè)得兩者的Smin和Smax。將坐標(biāo)系補(bǔ)充完整，并用柱形圖表示兩者的Smin和Smax相對(duì)值。【答案】(1)③在閾刺激的基礎(chǔ)上依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激(2)①小于Smax且不小于Smin②電刺激強(qiáng)度Na+通道開(kāi)放任氏液③不衰減傳導(dǎo)速率④ 解析(1)本實(shí)驗(yàn)的目的是研究神經(jīng)的電生理特性。實(shí)驗(yàn)操作中，先依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激，確定閾刺激Smin，接著在閾刺激的基礎(chǔ)上由弱到強(qiáng)依次增加電刺激，從而確定最大刺激Smax。(2)①當(dāng)刺激強(qiáng)度大于或等于閾刺激時(shí)，坐骨神經(jīng)中有神經(jīng)纖維發(fā)生興奮，當(dāng)刺激強(qiáng)度大于或等于最大刺激時(shí)，坐骨神經(jīng)中所有神經(jīng)纖維都發(fā)生興奮，因此使坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維發(fā)生興奮的刺激強(qiáng)度要大于或等于閾刺激，但小于最大刺激。②已知偽跡的幅值與電刺激強(qiáng)度成正比，因此偽跡的幅值可以作為電刺激強(qiáng)度的量化指標(biāo)。每次施加電刺激的幾乎同時(shí)，顯示屏上會(huì)出現(xiàn)偽跡，推測(cè)偽跡是電刺激通過(guò)任氏液直接傳導(dǎo)到記錄電極上而引發(fā)的。偽跡與動(dòng)作電位起點(diǎn)的時(shí)間差，可估測(cè)施加刺激到記錄點(diǎn)神經(jīng)纖維膜上鈉離子通道開(kāi)放所需的時(shí)間。③單根神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位不會(huì)隨著傳導(dǎo)距離增加而減小，體現(xiàn)了動(dòng)作電位傳導(dǎo)的不衰減性。a、b處的動(dòng)作電位有明顯差異，是因?yàn)椴煌窠?jīng)纖維的興奮傳導(dǎo)速率有差異導(dǎo)致b處電位疊加量不同于a處。④單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位存在“全或無(wú)”現(xiàn)象，因此其閾刺激和最大刺激相同；坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，因此其閾刺激小于最大刺激。(2022海南，17，10分)人體運(yùn)動(dòng)需要神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來(lái)實(shí)現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如圖。回答下列問(wèn)題。(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過(guò)方式進(jìn)入突觸間隙。

(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合，將興奮傳遞到肌細(xì)胞，從而引起肌肉，這個(gè)過(guò)程需要信號(hào)到信號(hào)的轉(zhuǎn)換。

(3)有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會(huì)積累大量的，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過(guò)度興奮，使瞳孔。

(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補(bǔ)體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關(guān)。如圖所示，患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞，后者攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷，因此C5a-C5aR1信號(hào)通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重，理由是

。

②C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，導(dǎo)致肌細(xì)胞破裂，其原因是

。

【答案】(1)胞吐(2)興奮化學(xué)電(3)乙酰膽堿(Ach)收縮(4)①C5a的抗體與受體C5aR1競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合C5a，從而不能激活巨噬細(xì)胞，使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不會(huì)受到攻擊而損傷②Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，使肌細(xì)胞內(nèi)溶液濃度(或細(xì)胞內(nèi)液滲透壓)增大，導(dǎo)致細(xì)胞吸水漲破解析(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)Ach是通過(guò)胞吐方式進(jìn)入突觸間隙的。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR(Ach的受體)結(jié)合，將興奮傳遞到肌細(xì)胞，從而引起肌肉興奮，這個(gè)過(guò)程需要化學(xué)信號(hào)到電信號(hào)的轉(zhuǎn)換。(3)乙酰膽堿酯酶(AchE)可分解乙酰膽堿(Ach)，有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑(OPI)能抑制AchE活性，所以O(shè)PI中毒者的突觸間隙會(huì)積累大量的乙酰膽堿(Ach)，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過(guò)度興奮，使瞳孔收縮。(4)①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞，激活的巨噬細(xì)胞會(huì)攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷，若使用C5a的抗體，則該抗體可與C5a特異性結(jié)合，從而使C5a失去與受體C5aR1結(jié)合的機(jī)會(huì)，從而無(wú)法激活巨噬細(xì)胞，因而可延緩ALS的發(fā)生及病情加重。②根據(jù)題中信息分析題圖，C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，使肌細(xì)胞內(nèi)溶液濃度增大，導(dǎo)致細(xì)胞吸水漲破。(2022江蘇，22，12分)手指割破時(shí)機(jī)體常出現(xiàn)疼痛、心跳加快等癥狀。如圖為吞噬細(xì)胞參與痛覺(jué)調(diào)控的機(jī)制示意圖。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)圖中，手指割破產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)至T處，突觸前膜釋放的遞質(zhì)與突觸后膜結(jié)合，使后神經(jīng)元興奮，T處信號(hào)形式轉(zhuǎn)變過(guò)程為。

(2)傷害性刺激使心率加快的原因有:交感神經(jīng)的興奮，使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素；下丘腦分泌的，促進(jìn)分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，該激素使腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素；腎上腺素與糖皮質(zhì)激素經(jīng)運(yùn)輸作用于靶器官。

(3)皮膚破損，病原體入侵，吞噬細(xì)胞對(duì)其識(shí)別并進(jìn)行胞吞，胞內(nèi)(填細(xì)胞器)降解病原體，這種防御作用為。

(4)如圖所示，病原體刺激下，吞噬細(xì)胞分泌神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)，NGF作用于感受器上的受體，引起感受器的電位變化，進(jìn)一步產(chǎn)生興奮傳導(dǎo)到形成痛覺(jué)。該過(guò)程中，Ca2+的作用有。

(5)藥物MNAC13是一種抗NGF受體的單克隆抗體，用于治療炎性疼痛和神經(jīng)病理性疼痛。該藥的作用機(jī)制是。

【答案】(1)受體電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)(2)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素垂體體液(3)溶酶體非特異性免疫(4)大腦皮層促進(jìn)吞噬細(xì)胞中含NGF的囊泡和吞噬細(xì)胞的細(xì)胞膜融合，釋放NGF；Ca2+在感受器膜內(nèi)流形成動(dòng)作電位，產(chǎn)生興奮(5)藥物MNAC13與NGF受體結(jié)合，阻止NGF與感受器上的受體結(jié)合，使得感受器不能產(chǎn)生興奮，也不能使機(jī)體產(chǎn)生痛覺(jué)解析(1)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是通過(guò)突觸進(jìn)行的，手指割破產(chǎn)生的興奮到達(dá)突觸前膜所在的神經(jīng)元軸突末梢時(shí)，突觸前膜的突觸小泡與突觸前膜融合，將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合，可引起突觸后神經(jīng)元興奮。興奮在突觸處的信號(hào)轉(zhuǎn)變過(guò)程為電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。(2)由腎上腺皮質(zhì)激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)知，下丘腦分泌的物質(zhì)為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素。此激素作用于垂體，促使垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素。通常激素是經(jīng)體液運(yùn)輸作用于靶器官的。(3)病原體侵染機(jī)體后，吞噬細(xì)胞將其吞噬，并利用細(xì)胞內(nèi)的溶酶體將其降解，此過(guò)程由吞噬細(xì)胞參與，不針對(duì)特定病原體，屬于非特異性免疫。(4)產(chǎn)生感覺(jué)的部位在大腦皮層。圖中，在吞噬細(xì)胞中Ca2+能促進(jìn)含NGF的囊泡與細(xì)胞膜的融合，促進(jìn)NGF的釋放，同時(shí)Ca2+在感受器膜內(nèi)流，形成動(dòng)作電位，產(chǎn)生興奮。(5)藥物MNAC13是一種抗NGF受體的單克隆抗體，該藥物與NGF受體結(jié)合，使得NGF不能與NGF受體結(jié)合，從而不能引起感受器興奮，也不能將興奮傳導(dǎo)至大腦皮層，即不能使機(jī)體產(chǎn)生痛覺(jué)。(2021湖北，23，14分)(14分)神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、功能與發(fā)育的基本單元。神經(jīng)環(huán)路(開(kāi)環(huán)或閉環(huán))由多個(gè)神經(jīng)元組成，是感受刺激、傳遞神經(jīng)信號(hào)、對(duì)神經(jīng)信號(hào)進(jìn)行分析與整合的功能單位。動(dòng)物的生理功能與行為調(diào)控主要取決于神經(jīng)環(huán)路而非單個(gè)的神經(jīng)元。秀麗短桿線蟲(chóng)在不同食物供給條件下吞咽運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的一個(gè)神經(jīng)環(huán)路作用機(jī)制如下圖所示。圖中A是食物感覺(jué)神經(jīng)元，B、D是中間神經(jīng)元，C是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。由A、B和C神經(jīng)元組成的神經(jīng)環(huán)路中，A的活動(dòng)對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)作用是減弱C對(duì)吞咽運(yùn)動(dòng)的抑制，該信號(hào)處理方式為去抑制。由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中，神經(jīng)信號(hào)處理方式為去興奮。回答下列問(wèn)題:(1)在食物缺乏條件下，秀麗短桿線蟲(chóng)吞咽運(yùn)動(dòng)(填“增強(qiáng)”“減弱”或“不變”)；在食物充足條件下，吞咽運(yùn)動(dòng)(填“增強(qiáng)”“減弱”或“不變”)。

(2)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中，信號(hào)處理方式為去興奮，其機(jī)制是。

(3)由A、B和D神經(jīng)元形成的反饋神經(jīng)環(huán)路中，去興奮對(duì)A神經(jīng)元調(diào)節(jié)的作用是。

(4)根據(jù)該神經(jīng)環(huán)路的活動(dòng)規(guī)律，(填“能”或“不能”)推斷B神經(jīng)元在這兩種條件下都有活動(dòng)，在食物缺乏條件下的活動(dòng)增強(qiáng)。

【答案】(1)減弱增強(qiáng)(2)正反饋調(diào)節(jié)(3)加強(qiáng)A神經(jīng)元的調(diào)節(jié)作用(4)能解析(1)分析題圖，在食物缺乏條件下，A神經(jīng)元對(duì)B神經(jīng)元的抑制作用減弱，B神經(jīng)元的興奮性增強(qiáng)，合成分泌興奮性神經(jīng)遞質(zhì)增多，C神經(jīng)元的興奮性增強(qiáng)，合成分泌抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，秀麗短桿線蟲(chóng)吞咽運(yùn)動(dòng)受抑制作用增強(qiáng)，吞咽運(yùn)動(dòng)減弱。在食物充足條件下，A神經(jīng)元對(duì)B神經(jīng)元的抑制作用增強(qiáng)，B神經(jīng)元的興奮性減弱，合成分泌興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，C神經(jīng)元的興奮性減弱，合成分泌抑制性神經(jīng)遞質(zhì)減少，秀麗短桿線蟲(chóng)吞咽運(yùn)動(dòng)受抑制作用減弱，吞咽運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。(2)在食物充足條件下，會(huì)刺激A神經(jīng)元興奮，分泌抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，對(duì)B神經(jīng)元的抑制作用增強(qiáng)，導(dǎo)致B神經(jīng)元的興奮性降低，繼而使D神經(jīng)元興奮性也降低，從而使A神經(jīng)元的興奮性降低。在食物缺乏的條件下，A神經(jīng)元對(duì)B神經(jīng)元的抑制作用減弱，B神經(jīng)元的興奮