循環系統循環系統是人體內負責血液循環和營養物質、廢物、氣體以及激素運輸的重要系統。它包括心臟、血管和血液三個主要組成部分，共同協作確保人體組織和器官獲得足夠的氧氣和營養，同時清除代謝廢物。本課程將深入探討循環系統的解剖結構、生理功能、常見疾病以及相關檢查和治療方法，幫助您全面了解這一復雜而精密的人體系統。課程目標理解基本結構掌握循環系統的基本解剖結構，包括心臟、血管系統的組織學特點和功能分區。掌握生理機制了解心臟泵血機制、血液循環路徑以及血壓調節等基本生理過程。認識常見疾病學習識別高血壓、冠心病等常見心血管疾病的發病機制、臨床表現和基本治療原則。應用臨床知識掌握心血管系統檢查方法，包括心電圖、超聲心動圖等，以及相關藥物治療的基本原理。循環系統的組成部分心臟作為循環系統的中央泵，提供血液循環所需的動力，維持全身血流。心臟由特殊肌肉組織構成，能夠有規律地收縮和舒張。1血管包括動脈、靜脈和毛細血管，形成復雜的運輸網絡。動脈輸送血液離開心臟，靜脈將血液送回心臟，毛細血管連接動靜脈并進行物質交換。2血液循環系統中流動的液體組織，由血漿和血細胞組成。負責運輸氧氣、營養物質、廢物、激素及調節體溫和pH值等功能。3心臟的結構1位置與大小心臟位于胸腔中部偏左，兩肺之間的縱隔內。大小約為成人握緊的拳頭，重量約為250-350克。2心包包圍心臟的雙層保護膜，外層為纖維性心包，內層為漿膜性心包。心包內含有少量心包液，減少摩擦并保護心臟。3心壁由三層組成：內層心內膜、中層心肌和外層心外膜。心肌是最厚的一層，負責心臟的收縮功能。4心腔包括上方兩個心房和下方兩個心室，共四個腔室。左右兩側被心間隔分開，防止血液混合。心臟的四個腔室右心房接收來自上下腔靜脈的缺氧血液。右心房壁薄，具有心耳擴展部分。內有卵圓窩，為胎兒時期的卵圓孔遺跡。右心室接收右心房的血液并泵入肺動脈。壁較薄（約5mm），內有肉柱和乳頭肌，還有調節血流的三尖瓣和肺動脈瓣。左心房接收來自肺靜脈的含氧血液。體積較小但壁厚于右心房，內表面較為光滑。含有二尖瓣（僧帽瓣）控制血流。左心室體積最大且壁最厚（約10-15mm）的心腔，負責將含氧血液泵入主動脈，需克服較大阻力。含有主動脈瓣控制血流方向。心臟瓣膜房室瓣位于心房與心室之間，包括右側三尖瓣和左側二尖瓣（僧帽瓣）。房室瓣通過腱索和乳頭肌連接，防止瓣膜在心室收縮時向心房方向翻轉。功能：確保血液單向流動，防止心室收縮時血液倒流回心房。半月瓣位于心室與大血管之間，包括右側肺動脈瓣和左側主動脈瓣。半月瓣呈袋狀結構，沒有腱索連接。功能：防止心室舒張時血液從大血管倒流回心室。當心室壓力低于大血管壓力時關閉，確保血液單向流動。心肌組織1結構特點心肌細胞呈分支狀，通過肌間盤連接成網狀結構。含有豐富的肌動蛋白和肌球蛋白。細胞內線粒體數量多，能提供大量ATP能量。2功能特性自律性：心肌細胞可自發產生動作電位，不依賴神經刺激。興奮性：對電刺激敏感，能產生和傳導沖動。收縮性：能夠收縮產生力量。傳導性：能快速傳導電沖動。3收縮機制通過鈣離子介導的肌動蛋白與肌球蛋白相互作用實現。鈣離子進入細胞后與肌鈣蛋白結合，暴露肌動蛋白活性位點，與肌球蛋白形成交叉橋，使肌絲滑動產生收縮。4心肌代謝主要依賴有氧呼吸獲取能量，使用葡萄糖、脂肪酸和乳酸作為底物。心肌耗氧量大，對缺氧極為敏感，長時間缺氧會導致不可逆損傷。心臟的血液供應冠狀動脈起源冠狀動脈起源于主動脈根部，是心臟自身的供血血管。分為左冠狀動脈和右冠狀動脈兩大主干，形成環繞心臟的冠狀血管網絡。主要分支左冠狀動脈分為前降支和回旋支，主要供應左心室前壁、側壁和部分心間隔。右冠狀動脈主要供應右心房、右心室、心臟后壁和下壁，以及心臟傳導系統。靜脈回流心臟靜脈主要包括冠狀竇、心大靜脈、心中靜脈和心小靜脈等。大部分心臟靜脈匯入冠狀竇，最終回流至右心房，少部分直接開口于右心房。供血特點心肌血流主要發生在心臟舒張期，收縮期心肌壓迫冠脈，血流減少。心肌耗氧量大，冠脈血流量約占心輸出量的5%。冠脈血供障礙可迅速導致心肌缺血和功能障礙。心臟傳導系統竇房結位于右心房上腔靜脈開口附近，是心臟正常起搏點，通常以每分鐘60-100次的速率產生電沖動，控制心律。被稱為"心臟的自然起搏器"。房室結位于右心房下部，靠近三尖瓣，接收來自竇房結的沖動并延遲傳導（約0.1秒），使心房有足夠時間將血液泵入心室。可作為備用起搏點。希氏束從房室結發出，穿過心纖維骨骼，是連接心房和心室傳導系統的唯一電生理通路。分為左右束支，分別傳導至相應心室。浦肯野纖維為希氏束的終末分支，深入心室肌內，將電沖動迅速傳播至心室肌各部分，使心室協調收縮。傳導速度快，確保心室肌同步收縮。心電圖基礎心電圖波形P波：代表心房除極，正常持續時間≤0.12秒，振幅≤0.25mV。PR間期：從P波開始到QRS波群開始，正常為0.12-0.2秒。QRS波群：代表心室除極，正常持續時間≤0.12秒。T波：代表心室復極，方向通常與QRS主波方向一致。QT間期：代表心室除極和復極總時間。心電圖導聯標準12導聯包括：肢體導聯（I、II、III、aVR、aVL、aVF）和胸前導聯（V1-V6）。不同導聯從不同角度記錄心臟電活動，綜合分析可確定心電軸和定位心臟病變。各導聯記錄不同心臟區域的電活動：I、aVL、V5-V6觀察左心室側壁；II、III、aVF觀察下壁；V1-V4觀察前壁和室間隔。心臟周期心房收縮期持續約0.1秒，心房肌收縮，將剩余血液泵入心室，使心室充盈達到最大。心房壓力升高，推動血液通過房室瓣進入心室。1心室收縮期持續約0.3秒，分為等容收縮和射血兩個階段。心室壓力急劇升高，當超過大動脈壓力時，半月瓣打開，血液射入動脈。2心室舒張期持續約0.5秒，分為等容舒張和快速充盈兩個階段。心室壓力下降，當低于心房壓力時，房室瓣打開，血液快速流入心室。3舒張晚期也稱緩慢充盈期，心房和心室均處于舒張狀態，血液緩慢流入心室。此時靜脈回流繼續充盈心房，為下一個心臟周期做準備。4心音1第一心音（S1）心室收縮開始時產生，由房室瓣（三尖瓣和二尖瓣）關閉引起。特點是音調低、持續時間長（約0.1-0.17秒），常被描述為"嗒"音。在心尖部聽診最清晰。2第二心音（S2）心室舒張開始時產生，由半月瓣（主動脈瓣和肺動脈瓣）關閉引起。特點是音調高、持續時間短（約0.1秒），被描述為"嗒"音。在心底部聽診最清晰。3第三心音（S3）心室快速充盈期產生，由于血液迅速充盈心室引起心室壁振動。正常在兒童和年輕人可聽到，成人出現多為病理現象，提示心室舒張功能障礙。4第四心音（S4）心房收縮期產生，由于血液進入已部分充盈的心室引起振動。通常不能被聽診，只在心室順應性降低（如心肌肥厚、高血壓）時才能聽到。心輸出量心輸出量定義心輸出量是指心臟每分鐘泵出的血液量，通常為4-8升/分鐘。影響因素包括心率、每搏輸出量、前負荷、后負荷和心肌收縮力。每搏輸出量每次心臟收縮泵出的血液量，約為70-80毫升。受Frank-Starling機制調節：心肌纖維拉伸越大，收縮力越強，輸出量越大，但過度拉伸則降低收縮力。心臟負荷前負荷：心室舒張末期容量，由靜脈回流決定。后負荷：心室射血時需克服的阻力，主要由動脈壓和血管阻力決定。兩者平衡對維持正常心輸出量至關重要。血管系統概述1大動脈運輸血液，壓力高2小動脈和微動脈調節血流分配3毛細血管物質交換場所4微靜脈和小靜脈血液收集5大靜脈血液回流血管系統是由不同結構和功能的血管組成的密集網絡，形成閉合循環路徑。血管根據結構、功能和血流方向分為動脈系統、毛細血管網和靜脈系統三大部分。從大動脈到毛細血管，血管內徑逐漸減小，總橫截面積增大，血流速度減慢，有利于物質交換。動脈的結構和功能彈性型動脈主要包括主動脈及其主要分支。特點是內徑大，壁厚，中層含大量彈性纖維。功能是將心臟搏出的血液輸送到全身，并將脈動血流轉變為相對穩定的血流。肌性動脈包括中小型動脈。特點是中層平滑肌發達，彈性纖維較少。功能是調節流向各器官的血流量，參與血壓調節。受神經和體液因素調控，可通過收縮和舒張改變血管阻力。微動脈內徑小于0.5毫米的小動脈。結構簡單，僅有內皮細胞和少量平滑肌。是調節外周阻力的主要部位，對交感神經和各種血管活性物質反應敏感，是"阻力血管"。靜脈的結構和功能結構特點壁薄，內徑大，順應性高。三層結構（內膜、中膜、外膜）與動脈相似，但中膜平滑肌和彈性纖維較少。許多靜脈，特別是下肢靜脈，內有瓣膜，防止血液倒流。功能作用收集并回送血液至心臟。作為"容量血管"，容納全身約70%的血液，是血液儲備庫。通過改變容量調節靜脈回流，從而影響心輸出量。靜脈瓣膜與肌肉泵協同作用，保證靜脈血液向心臟單向流動。分類與分布包括小靜脈、中靜脈和大靜脈。深靜脈伴行動脈分布，負責主要器官的回流；淺靜脈位于皮下，與皮膚和皮下組織關系密切。兩組靜脈間有交通支相連。靜脈回流機制影響因素包括：壓力梯度（從外周到右心房）、肌肉泵作用（骨骼肌收縮擠壓靜脈）、呼吸泵作用（吸氣胸腔負壓增加）和靜脈瓣膜功能（防止倒流）。毛細血管的結構和功能結構特點毛細血管是最細小的血管，內徑約7-9微米，僅能允許紅細胞單行通過。壁極薄，僅由一層內皮細胞和基膜構成，總面積約600-700平方米。根據內皮結構分為連續型（大多數組織）、窗型（腎小球、內分泌腺）和不連續型（肝、脾、骨髓），不同類型通透性不同。功能意義是血液與組織間物質交換的主要場所，允許水、電解質、營養物質、氧氣、二氧化碳和部分小分子物質通過。交換方式包括：自由擴散、膜通道擴散、跨內皮細胞轉運和內皮細胞間隙通過。交換受Starling原理控制：液體流動方向取決于毛細血管內外的靜水壓差和膠體滲透壓差的平衡。在動脈端通常流出毛細血管，靜脈端流回毛細血管。血壓及其調節1神經調節主要通過交感神經系統和副交感神經系統快速調節2體液調節腎素-血管緊張素-醛固酮系統、抗利尿激素等參與調節3局部自身調節組織代謝產物和內皮因子調節局部血流4長期調節腎臟調節血容量是長期血壓調節的關鍵血壓是血液在血管內流動時對血管壁的側壓力，正常成人動脈血壓為120/80mmHg（收縮壓/舒張壓）。血壓=心輸出量×外周血管阻力，任何影響這兩個因素的因素都會引起血壓變化。血壓調節涉及多種機制，形成復雜的反饋系統，維持血壓相對穩定。主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器是短期調節的重要傳感器，通過中樞反射調節心率、收縮力和血管阻力。脈搏和脈壓120收縮壓心室收縮時產生的最高壓力80舒張壓心室舒張時的最低壓力40脈壓收縮壓與舒張壓之差93平均動脈壓一個心動周期的平均壓力脈搏是動脈壁隨心臟搏動而產生的節律性搏動，反映了心臟的搏動情況。正常脈搏與心率相同，為60-100次/分。脈搏可在淺表動脈處觸及，如橈動脈、顳動脈、股動脈等。脈壓是收縮壓與舒張壓之差，正常約為30-40mmHg。脈壓增大見于主動脈瓣關閉不全、甲狀腺功能亢進、貧血等；脈壓減小見于主動脈瓣狹窄、心包填塞、休克等。平均動脈壓約為：舒張壓+1/3脈壓，是組織灌注的重要指標。血液循環路徑右心房接收上、下腔靜脈和冠狀竇帶回的缺氧血液，通過三尖瓣將血液傳遞到右心室。右心室將血液泵入肺動脈，開始肺循環。血液在肺毛細血管網中釋放二氧化碳并獲取氧氣。左心房接收四條肺靜脈帶回的富氧血液，通過二尖瓣將血液傳遞到左心室。左心室將富氧血液泵入主動脈，開始體循環。血液通過動脈系統分布至全身組織，提供氧氣和營養。靜脈系統收集經過組織的血液，通過上、下腔靜脈回到右心房，完成一個完整的循環。體循環1起點：左心室富氧血液從左心室經主動脈瓣進入主動脈，主動脈分支為各級動脈，將血液輸送至全身各部分組織和器官。2組織灌注血液在毛細血管網中與組織進行氧氣、營養物質和廢物的交換。氧氣和營養物質從血液進入組織，二氧化碳和代謝廢物從組織進入血液。3靜脈回流交換后的血液通過靜脈系統回流。上半身的血液通過上腔靜脈回流，下半身的血液通過下腔靜脈回流，心臟自身的血液通過冠狀竇回流。4終點：右心房缺氧血液最終回到右心房，完成體循環。隨后血液進入右心室，開始新的肺循環，形成完整的閉合循環系統。肺循環右心室缺氧血液從右心室泵入肺動脈1肺動脈分支為左右肺動脈進入各肺葉2肺毛細血管氣體交換：釋放CO?，攝取O?3肺靜脈收集富氧血液返回左心房4肺循環是血液從右心室流出，經肺動脈系統到達肺毛細血管網，再經肺靜脈系統回到左心房的循環過程。肺循環的主要功能是進行氣體交換，將體循環帶回的缺氧血液重新充氧。肺循環與體循環相比有幾個顯著特點：血壓低（肺動脈平均壓約15mmHg，僅為體循環的1/6）；阻力小（肺血管阻力約為體循環的1/10）；血管順應性大；受呼吸運動影響明顯；具有雙重血液供應（肺動脈和支氣管動脈）。門脈循環1門脈系統起源包括胃腸道（胃、小腸、大部分大腸）、脾臟和胰腺的靜脈血液。這些器官的靜脈不直接回流入下腔靜脈，而是匯集形成門靜脈。2門靜脈由脾靜脈和腸系膜上靜脈匯合而成，長約6-8厘米，直徑約1厘米。攜帶消化道吸收的營養物質和脾臟處理的血液，流向肝臟。3肝內血流門靜脈進入肝臟后分支成肝竇，與肝動脈血混合。肝細胞對血液中的營養物質進行加工、儲存和代謝，同時清除有害物質。4肝靜脈處理后的血液通過肝靜脈回流至下腔靜脈，最終回到右心房，完成門脈循環。肝臟是連接門靜脈系統和體循環的樞紐。冠狀循環1冠狀動脈起源左、右冠狀動脈起源于主動脈竇，是主動脈根部最早分出的分支。左冠狀動脈主干短，很快分為前降支和回旋支；右冠狀動脈沿右心房與右心室交界處向右后方延伸。2血液供應區域左冠狀動脈前降支供應左心室前壁和心尖部，以及心室間隔前2/3；回旋支供應左心房和左心室側壁。右冠狀動脈供應右心房、右心室、左心室后壁和心室間隔后1/3。3冠狀靜脈回流大部分心肌靜脈血通過冠狀竇回流入右心房。冠狀竇位于左心房與左心室后方的冠狀溝中，接收心大靜脈、心中靜脈和心小靜脈等。少部分小靜脈（心前靜脈）直接開口于右心房。4冠脈血流特點冠狀動脈血流具有顯著的心動周期變化：舒張期血流占主導（約80%），收縮期血流減少。左心室和右心室冠脈灌注壓力差異大，導致心肌耐受缺血能力不同。血液成分血漿紅細胞白細胞血小板血液是一種特殊的結締組織，由液體成分（血漿）和細胞成分（紅細胞、白細胞和血小板）組成。成人血液總量約為體重的7-8%，男性約5-6升，女性約4-5升。血漿是血液的液體部分，呈淡黃色，由水（90%）和溶解物質（10%）組成。溶解物質包括：血漿蛋白（白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原等）、電解質、激素、營養物質、代謝廢物等。血細胞懸浮于血漿中，賦予血液特定的功能和特性。紅細胞和血紅蛋白紅細胞特性呈雙凹圓盤狀，無細胞核，充滿血紅蛋白。正常男性約5.0-5.5×1012/L，女性約4.5-5.0×1012/L。壽命約120天，主要在骨髓中生成，在脾臟中被破壞。功能：主要負責氧氣和部分二氧化碳的運輸，參與維持血液酸堿平衡。紅細胞計數異常可導致多種疾病，如貧血（減少）或紅細胞增多癥（增加）。血紅蛋白構成由珠蛋白（球狀蛋白質）和血紅素（含鐵卟啉）組成。成人血紅蛋白主要為HbA（α?β?），正常濃度男性約150-180g/L，女性約120-160g/L。功能：每個血紅蛋白分子可結合4個氧分子，形成氧合血紅蛋白。氧合和脫氧血紅蛋白具有不同的顏色和光譜特性。氧結合和釋放受多種因素影響，包括氧分壓、CO?分壓、pH值、2,3-DPG濃度和溫度等。白細胞和免疫功能粒細胞中性粒細胞：占白細胞總數的50-70%，主要功能是吞噬和殺滅細菌，是急性炎癥的主要參與者。嗜酸性粒細胞：占2-4%，參與過敏反應和抵抗寄生蟲感染。嗜堿性粒細胞：占0.5-1%，含有組胺和肝素，參與過敏反應。單核細胞占白細胞總數的3-8%，是體內最大的白細胞。進入組織后分化為巨噬細胞，具有強大的吞噬能力，可吞噬病原體、死亡細胞和異物。同時參與抗原呈遞，激活獲得性免疫反應。淋巴細胞占白細胞總數的20-40%，主要包括T細胞、B細胞和NK細胞。T細胞負責細胞免疫，B細胞產生抗體介導體液免疫，NK細胞參與抗腫瘤和抗病毒免疫。是獲得性免疫的核心。血小板和凝血過程血管損傷當血管內皮細胞受損時，暴露的膠原纖維和組織因子觸發凝血過程。損傷部位釋放血管收縮物質（如血栓素A?），減少局部血流。血小板黏附和聚集血小板通過糖蛋白受體與暴露的膠原纖維結合，激活后改變形態并釋放顆粒內容物，吸引更多血小板聚集，形成血小板栓。凝血級聯反應內源性和外源性凝血途徑被激活，最終共同途徑導致凝血酶生成。凝血酶將纖維蛋白原轉化為纖維蛋白單體，隨后聚合成纖維蛋白網絡。血凝塊穩定血小板與纖維蛋白網絡結合，形成穩定血栓。XIII因子（纖維蛋白穩定因子）催化纖維蛋白分子間交聯，增強血凝塊強度。血漿蛋白質白蛋白球蛋白纖維蛋白原其他蛋白血漿蛋白質是血漿中溶解的蛋白質總稱，正常濃度為60-80g/L，主要由肝臟合成。血漿蛋白按電泳特性分為白蛋白、α?-球蛋白、α?-球蛋白、β-球蛋白、γ-球蛋白和纖維蛋白原。白蛋白是最豐富的血漿蛋白，維持血漿膠體滲透壓，運輸多種物質。球蛋白包括多種功能蛋白，如運輸蛋白（轉鐵蛋白）、補體系統成分、凝血因子和免疫球蛋白等。纖維蛋白原是凝血過程的關鍵底物，可轉化為纖維蛋白形成血凝塊。循環系統的神經調節中樞調節延髓心血管中樞是心血管活動調節的主要中樞，包括心臟抑制中樞（控制迷走神經）和血管運動中樞（控制交感神經）。下丘腦、大腦皮層和小腦也參與心血管活動調節。自主神經系統交感神經通過釋放去甲腎上腺素增加心率、收縮力和動脈張力。副交感神經（迷走神經）通過釋放乙酰膽堿降低心率和心肌收縮力。二者共同作用，保持心血管活動平衡。壓力感受器反射主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器監測動脈壓變化。血壓升高時，感受器放電增加，抑制交感神經，興奮迷走神經，導致心率降低、外周血管擴張，使血壓下降。化學感受器反射主動脈體和頸動脈體的化學感受器對血液中氧、二氧化碳和pH值變化敏感。缺氧、高碳酸或酸中毒時激活交感神經，加強心血管活動，改善組織灌注。循環系統的體液調節1腎素-血管緊張素-醛固酮系統腎小球濾過率下降時，腎小球旁細胞分泌腎素，催化血管緊張素原轉化為血管緊張素I，后者在肺轉化酶作用下形成血管緊張素II。血管緊張素II收縮血管，刺激醛固酮分泌，增加鈉水潴留，升高血壓。2抗利尿激素由下丘腦合成，垂體后葉釋放。低血容量、高血漿滲透壓或血管緊張素II刺激其釋放。作用于腎集合管，增加水重吸收，濃縮尿液，擴張血容量。同時在高濃度時具有升壓作用。3腎上腺素和去甲腎上腺素應激狀態下，腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。二者通過作用于心肌和血管上的腎上腺素能受體，增加心率、收縮力和外周血管阻力，快速升高血壓。4心房利鈉肽由心房肌細胞在心房壁拉伸（血容量增加）時分泌。作用包括：擴張血管、增加腎臟鈉排泄、抑制腎素和醛固酮分泌、抑制抗利尿激素作用。總體效果是降低血壓和血容量。常見心血管疾病：高血壓定義與分類高血壓是指動脈血壓持續升高，成人收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。根據病因分為原發性（90-95%，病因不明確）和繼發性高血壓（有明確病因，如腎臟疾病、內分泌疾病等）。根據嚴重程度分為1級（輕度）：140-159/90-99mmHg；2級（中度）：160-179/100-109mmHg；3級（重度）：≥180/110mmHg。發病機制與危害主要機制包括：交感神經系統活性增高、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活、鈉水儲留增加、血管反應性增強和遺傳因素等。多種因素相互作用，導致外周血管阻力增加和/或心輸出量增加。長期高血壓可損害心臟（左心室肥厚、心力衰竭）、腦（腦卒中）、腎臟（腎功能不全）、眼底（視網膜病變）和外周血管等多個器官，是心腦腎血管疾病的主要危險因素。常見心血管疾病：冠心病1定義與病因冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病，是由冠狀動脈粥樣硬化導致管腔狹窄或閉塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死的一種心臟病。主要危險因素包括高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖和家族史等。2病理變化冠狀動脈內膜下脂質沉積，形成粥樣斑塊，導致管腔狹窄。斑塊破裂可觸發血栓形成，進一步加重狹窄或導致完全閉塞。早期表現為內皮功能障礙，晚期可出現血管重構和鈣化。3臨床表現典型癥狀為胸痛或胸悶，常位于胸骨后，可放射至左肩、左臂內側或下頜。疼痛常在勞累、情緒激動或寒冷刺激時發作，休息或含服硝酸甘油后緩解。嚴重者可出現心律失常、心力衰竭或猝死。4臨床分型包括穩定型心絞痛（勞力性心絞痛）、不穩定型心絞痛、急性心肌梗死、缺血性心肌病和猝死等。各型表現、治療方法和預后不同，需要針對性處理。常見心血管疾病：心力衰竭1休息時呼吸困難重度心衰表現2輕度活動時呼吸困難中度心衰表現3正常活動時呼吸困難輕度心衰表現4無癥狀潛在心臟疾病但無心衰癥狀心力衰竭是指心臟泵功能障礙，不能產生足夠的心輸出量以滿足機體代謝需要的一種綜合征。根據受累心室分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；根據發病速度分為急性和慢性心力衰竭；根據射血分數分為射血分數降低型（HFrEF）和射血分數保留型（HFpEF）。心力衰竭的常見原因包括冠心病、高血壓、心臟瓣膜病、心肌病和心律失常等。臨床表現主要為呼吸困難（左心衰）、下肢水腫（右心衰）、疲乏無力、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難和低心輸出癥狀如頭暈、精神改變等。上圖展示了紐約心臟協會（NYHA）心功能分級。常見心血管疾病：心律失常心動過速心率超過100次/分鐘，包括竇性心動過速、室上性心動過速、室性心動過速等。可表現為心悸、胸悶、頭暈、暈厥甚至猝死。常見原因包括情緒激動、運動、發熱、貧血、甲亢、藥物和心臟疾病等。心動過緩心率低于60次/分鐘，包括竇性心動過緩、竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯等。輕度者可無癥狀，嚴重者可出現乏力、頭暈、暈厥等低心排癥狀。原因包括迷走神經張力增高、藥物作用、心肌缺血和退行性變等。心律不齊心跳節律異常，常見的有期前收縮（早搏）、房顫、房撲等。早搏患者感覺為心臟"停跳"或"重擊"。房顫患者心率不規則，可感心悸，重者出現血栓栓塞并發癥。誘因多樣，包括精神因素、電解質紊亂和器質性心臟病等。異位起搏點心臟正常起搏點是竇房結，當其他部位（如房室結、希氏束或心室肌）產生電沖動并控制心臟節律時，稱為異位起搏。可導致各種心律失常，如房性、交界性或室性逸搏及各類心動過速。常見心血管疾病：血栓形成動脈血栓主要發生在動脈系統，尤其是粥樣硬化病變部位。由血小板聚集和少量纖維蛋白組成，呈灰白色，質地較硬且附著于血管壁。常見于冠狀動脈、腦動脈和下肢動脈，導致相應器官或組織缺血壞死。靜脈血栓主要發生在靜脈系統，尤其是下肢深靜脈。由大量纖維蛋白和紅細胞組成，呈暗紅色，質地較軟且易脫落。可發生于靜脈瓣膜處或靜脈擴張處。脫落后可形成栓子，通過右心到達肺動脈，引起肺栓塞。心腔內血栓發生在心腔內，常見于心房顫動、心肌梗死后和瓣膜病患者。由于血流淤滯、心內膜損傷或血液高凝狀態，導致血栓形成。栓子可隨血流進入體循環，引起腦、腎、腸、肢體等動脈栓塞，導致相應器官功能障礙。心血管系統檢查方法病史采集了解主訴、現病史和既往史1體格檢查心臟聽診、血管檢查和生命體征2實驗室檢查血常規、生化和心肌標志物3影像學檢查心電圖、超聲和CT/MRI等4功能檢查運動負荷試驗和動態監測5心血管系統檢查是評估心血管健康狀況的系統方法，從基本檢查到專業檢查逐步深入。首先通過詳細的病史采集了解患者癥狀特點、誘發和緩解因素、伴隨癥狀以及危險因素。體格檢查重點關注心臟聽診、脈搏觸診、血壓測量、心前區視診和叩診等。根據初步評估結果，選擇合適的實驗室和影像學檢查。常規實驗室檢查包括血常規、電解質、血脂、血糖和肝腎功能等。專業檢查包括心電圖、超聲心動圖、動態心電圖、運動負荷試驗、冠脈造影和心肌灌注顯像等，幫助明確診斷和評估疾病嚴重程度。心臟聽診聽診區二尖瓣區：心尖部，位于左鎖骨中線第5肋間。三尖瓣區：胸骨左緣第4-5肋間。主動脈瓣區：胸骨右緣第2肋間。肺動脈瓣區：胸骨左緣第2肋間。第五聽診區（Erb點）：胸骨左緣第3肋間。聽診技巧患者取仰臥或左側臥位，聽診者位于患者右側。先用膜式聽診器（高頻）聽診心音，再用鐘式聽診器（低頻）聽診雜音。按照系統順序聽診各瓣膜區，并注意各區域的傳導特點。聽診內容心率和心律：評估心跳頻率、節律是否規則。心音：第一、第二心音的強度和分裂情況，以及是否存在第三、第四心音。心臟雜音：注意發生時相（收縮期/舒張期）、部位、強度、音調、傳導方向和體位變化的影響。血壓測量1測量準備患者應安靜休息5分鐘以上。取坐位，背部有支撐，雙腳平放，不交叉。袖帶大小應適合臂圍（寬度為臂圍的40%，長度為臂圍的80%）。測量前30分鐘避免劇烈活動、吸煙和飲用含咖啡因飲料。2測量方法袖帶下緣應位于肘窩上2-3cm處，中心對準肱動脈。袖帶迅速充氣至超過預計收縮壓30mmHg，然后以2-3mmHg/秒的速度緩慢放氣。聽診肱動脈，首次聽到清晰心音時的讀數為收縮壓，心音消失時的讀數為舒張壓。3特殊情況首次測量應雙臂同時測量，選用讀數較高的一側。老年人和糖尿病患者應測量立位血壓，評估體位性低血壓。懷疑"白大衣高血壓"或"隱匿性高血壓"者，應進行家庭或24小時動態血壓監測。4結果解讀正常血壓：<120/80mmHg；正常高值：120-139/80-89mmHg；高血壓：≥140/90mmHg。特殊人群如老年人、兒童、孕婦有不同的診斷標準。單次測量異常不能確診高血壓，需多次測量或進行動態血壓監測。心電圖檢查標準12導聯包括肢體導聯（I、II、III、aVR、aVL、aVF）和胸前導聯（V1-V6）。肢體導聯記錄心臟的電活動在額狀面的投影，胸前導聯記錄水平面的投影。不同導聯從不同角度觀察心臟電活動，綜合分析可全面了解心臟狀況。電極放置肢體電極：右臂（RA）、左臂（LA）、右腿（RL）和左腿（LL）。胸前電極：V1（第4肋間胸骨右緣）、V2（第4肋間胸骨左緣）、V3（V2和V4之間）、V4（第5肋間左鎖骨中線）、V5（前腋線）、V6（中腋線）。心電圖參數紙速：通常為25mm/秒，即1小格（1mm）代表0.04秒。振幅：通常為10mm/mV，即10小格（10mm）代表1mV。正常參數：心率60-100次/分，PR間期0.12-0.2秒，QRS時限≤0.12秒，QT間期≤0.44秒（因心率而異）。臨床應用心律失常診斷：心動過速、心動過緩、早搏、房顫等。心肌缺血與梗死：ST段抬高或壓低、T波改變、病理性Q波等。心臟肥大和擴大：QRS波群振幅增高、電軸偏移等。電解質紊亂：鉀、鈣、鎂異常導致的ST-T改變。超聲心動圖檢查類型經胸超聲心動圖（TTE）：無創檢查，探頭放置于胸壁，是最常用的方法。經食管超聲心動圖（TEE）：半侵入性檢查，探頭置于食管內，圖像清晰度高，適用于TTE顯示不清或需詳細評估的情況。三維超聲心動圖：提供心臟的三維立體圖像，可更準確評估瓣膜形態和心室容積。應力超聲心動圖：在靜息和運動/藥物負荷狀態下評估心肌功能，用于診斷冠心病和評估心肌活力。檢查內容心臟結構評估：心腔大小、心肌厚度、心瓣形態、心包積液。左心功能評估：射血分數（EF）、局部室壁運動、舒張功能。右心功能評估：三尖瓣環收縮期位移（TAPSE）、肺動脈壓力。血流動力學評估：多普勒技術測量心臟內血流速度和方向，評估瓣膜狹窄或關閉不全程度，計算心輸出量和分流比例。組織多普勒成像可評估心肌運動速度，對舒張功能評估尤為重要。運動負荷試驗1檢查前準備運動前停用β阻滯劑等可能影響結果的藥物（咨詢醫生）。禁食2小時，避免劇烈運動、吸煙和飲酒。穿著舒適衣物和運動鞋。測量基礎生命體征，記錄靜息心電圖，明確終止指征和急救措施。2檢查過程采用跑臺或自行車運動，逐漸增加負荷（Bruce方案常用）。持續監測心電圖、心率、血壓和癥狀。每3分鐘增加一個負荷階段，直至達到目標心率（最大預計心率的85%）、出現明顯癥狀或滿足終止指征。3終止指征嚴重胸痛或其他明顯心絞痛癥狀；嚴重疲勞、呼吸困難或腿部疲勞；收縮壓下降>10mmHg；持續性室性心律失常；ST段水平型或下斜型壓低≥0.2mV；達到最大預計心率；患者要求停止。4結果解讀陽性結果：運動中或恢復期出現典型胸痛，伴有ST段壓低≥0.1mV，提示冠狀動脈狹窄。陰性結果：達到目標心率無癥狀和心電圖改變，基本排除有意義的冠脈狹窄。功能性評估指標包括運動耐量、心率和血壓反應、恢復期心率等。冠狀動脈造影檢查方法經橈動脈或股動脈穿刺，插入導管至主動脈根部，選擇性插入左、右冠狀動脈開口。注入碘造影劑，在X線透視下觀察冠狀動脈形態、走行、分支和狹窄情況。不同角度多次造影，全面評估冠狀動脈情況。圖像分析評估冠狀動脈狹窄程度、部位、長度和性質。根據直徑狹窄程度分級：輕度（<50%）、中度（50-70%）、重度（>70%）和極重度（>90%）。左主干和三支病變（左前降支、左回旋支和右冠狀動脈均有顯著狹窄）提示預后不良。臨床意義是診斷冠心病的"金標準"，可明確冠脈病變的嚴重程度和范圍。指導冠心病治療策略選擇：藥物治療、經皮冠狀動脈介入治療（PCI）或冠狀動脈旁路移植術（CABG）。同時可進行PCI治療，如球囊擴張和支架置入。心血管系統疾病的預防1三級預防針對已患心血管疾病者，預防殘疾和復發2二級預防針對高危人群，早期篩查和及時治療3一級預防針對一般人群，控制危險因素心血管疾病的預防包括三個層次：一級預防針對一般人群，通過健康生活方式的養成和危險因素的控制，預防疾病發生；二級預防針對高危人群，如有高血壓、高血脂、糖尿病等危險因素的人群，通過早期篩查和干預，防止疾病進展；三級預防針對已患心血管疾病的患者，通過規范治療和康復，預防并發癥、延緩疾病進展并提高生活質量。預防措施包括：健康飲食（低鹽、低脂、多蔬果）、適量運動（每周至少150分鐘中等強度有氧運動）、戒煙限酒、控制體重、管理壓力、定期健康檢查以及控制基礎疾病（如高血壓、糖尿病、高脂血癥等）。對高危人群和已確診患者，可能需要藥物治療作為預防策略的一部分。健康飲食對心血管系統的影響控制鈉鹽攝入高鈉飲食與高血壓密切相關。世界衛生組織建議每人每天鹽攝入量不超過5克。減少加工食品、腌制食品和外餐攝入，使用香草和香料代替鹽調味，可有效降低鈉攝入。研究表明，減少鹽攝入可使收縮壓降低2-8mmHg。增加蔬果攝入蔬菜和水果富含維生素、礦物質、膳食纖維和抗氧化物質，有助于降低血壓和減輕氧化應激。每天應攝入至少400-500克蔬菜和水果，多種顏色搭配。研究顯示，高蔬果攝入可降低心血管疾病風險約20%。選擇健康脂肪減少飽和脂肪和反式脂肪攝入，增加不飽和脂肪攝入。選擇富含omega-3脂肪酸的食物，如深海魚類、亞麻籽和核桃等。每周至少食用兩次魚類，優先選擇橄欖油和菜籽油。健康脂肪可改善血脂譜，降低炎癥反應。增加膳食纖維膳食纖維可降低膽固醇吸收，改善腸道菌群，穩定血糖。選擇全谷物、豆類、堅果和種子等高纖維食物。每天應攝入25-30克膳食纖維。研究表明，每天增加7克膳食纖維可降低心血管疾病風險約9%。運動對心血管系統的影響急性效應心率增加：運動時心率可從靜息時的60-80次/分增加到最大心率（約220-年齡）。收縮力增強：交感神經興奮使心肌收縮力增加，每搏輸出量增加。心輸出量增加：從靜息時的5L/分鐘可增加到20-25L/分鐘。外周血管反應：活動肌肉血管擴張，非活動區域血管收縮，血流重新分配。血壓變化：收縮壓升高，舒張壓保持不變或略有下降。長期適應心臟結構變化：心室容量增加，心肌壁適度肥厚，心臟儲備能力增強。靜息心率降低：長期有氧運動訓練可使靜息心率降低10-20次/分鐘。心輸出量增加：最大心輸出量增加，運動耐力提高。血壓改善：靜息和運動時血壓水平降低，高血壓患者尤為明顯。血脂改善：增加高密度脂蛋白膽固醇，降低低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯。胰島素敏感性增加：改善糖代謝，降低糖尿病風險。吸煙對心血管系統的影響血管內皮損傷煙草中的有害物質（尼古丁、一氧化碳、自由基等）直接損傷血管內皮細胞，導致內皮功能障礙。內皮功能障礙使血管對擴張刺激反應減弱，對收縮刺激反應增強，引起血管張力異常。促進動脈粥樣硬化吸煙降低高密度脂蛋白膽固醇水平，增加低密度脂蛋白和總膽固醇水平。增加氧化應激，促進低密度脂蛋白氧化。增加單核細胞黏附和遷移，促進泡沫細胞形成。這些變化加速動脈粥樣硬化形成和進展。血液高凝狀態吸煙增加血小板活性和黏附性，促進血小板聚集。增加纖維蛋白原和其他凝血因子水平，降低纖溶活性。這些改變導致血液高凝狀態，增加血栓形成風險，尤其在已有動脈粥樣硬化斑塊的部位。心臟直接損害尼古丁刺激交感神經，增加心率和血壓，加重心臟負擔。一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，降低血氧攜帶能力，可能導致心肌缺氧。長期吸煙可能導致心肌重構和功能異常。壓力管理與心血管健康急性應激反應應激狀態下，交感神經-腎上腺髓質系統激活，釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。這些激素增加心率、心肌收縮力和外周血管阻力，導致血壓升高。同時，下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸激活，釋放皮質醇，影響代謝和免疫功能。慢性壓力影響長期慢性壓力可導致持續的交感神經系統激活，血管內皮功能障礙和炎癥反應增加。慢性壓力與不健康行為相關，如吸煙、飲酒、不良飲食習慣和缺乏運動。這些因素共同增加高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病的風險。壓力管理策略規律運動：有氧運動可降低應激激素水平，改善心血管健康。冥想和深呼吸：幫助激活副交感神經系統，降低心率和血壓。充足睡眠：保持7-8小時優質睡眠，有助于壓力恢復。社會支持：維持良好社交關系，提供情感支持和緩沖壓力。壓力與疾病關系研究表明，工作壓力大的人冠心病風險增加約40%。重大生活事件（如喪偶）后心血管事件風險明顯增加。應激性心肌病（Tako-Tsubo心肌病）是一種由嚴重情緒應激誘發的心臟功能障礙，臨床表現類似急性心肌梗死。年齡與心血管系統變化1心臟結構變化隨年齡增長，心肌細胞數量減少，心肌細胞肥大。心房和左心室壁逐漸增厚，心臟瓣膜纖維化和鈣化，尤其是主動脈瓣和二尖瓣。心臟傳導系統中竇房結細胞減少，可能導致心動過緩和傳導阻滯風險增加。2心臟功能變化最大心率下降（約為220-年齡）。心室舒張功能減退，導致充盈壓增加；心室收縮功能在靜息狀態下基本保持，但運動時心收縮儲備減少。對交感神經刺激的反應性下降，應激狀態下增加心輸出量的能力減弱。3血管變化大動脈彈性減退，順應性降低，導致收縮壓升高和脈壓增大。動脈內膜增厚，中膜平滑肌細胞減少和纖維化。血管內皮功能下降，一氧化氮生物利用度降低，血管舒張功能減弱。毛細血管密度減少，微循環功能下降。4血液成分變化血小板活性增加，纖維蛋白原水平升高，凝血和纖溶系統平衡改變，血液呈現高凝狀態。紅細胞數量和骨髓造血功能可能下降。血漿容量可能減少，導致脫水風險增加，尤其在應激狀態下。性別差異與心血管疾病男性發病率女性發病率女性和男性在心血管疾病的發病率、表現和預后方面存在顯著差異。絕經前女性冠心病發病率遠低于同齡男性，這種保護作用主要與雌激素有關。雌激素可改善血脂譜、促進血管舒張、減輕氧化應激和抗炎。絕經后，隨著雌激素水平下降，女性心血管疾病風險顯著增加，逐漸接近男性。性別差異還體現在臨床表現上：女性心絞痛癥狀可能不典型，常表現為疲勞、呼吸困難或上腹不適，而非典型胸痛。女性急性冠脈綜合征的非阻塞性冠心病和冠狀動脈痙攣比例較高。女性心肌梗死后并發癥（心力衰竭、休克、心律失常）和死亡率高于男性，可能與診斷延遲和治療差異有關。遺傳因素與心血管疾病單基因遺傳病家族性高膽固醇血癥：由LDL受體基因、PCSK9基因或載脂蛋白B基因突變導致，表現為嚴重高膽固醇血癥和早發冠心病。肥厚型心肌病：主要由編碼心肌蛋白的基因突變引起，表現為心室壁不對稱肥厚，是年輕人猝死的常見原因。多基因疾病大多數心血管疾病是多基因和環境因素共同作用的結果。全基因組關聯研究已確定數百個與冠心病、高血壓、房顫等相關的基因變異。這些變異通常單獨影響較小，但共同作用可顯著增加疾病風險。例如，9p21位點變異可增加冠心病風險約25%。遺傳風險評估多基因風險評分（PRS）通過整合多個基因變異，可更準確預測個體心血管疾病風險。家族史是重要的風險指標：一級親屬（父母、兄弟姐妹）中有早發冠心病（男<55歲，女<65歲）者，個人風險增加2-5倍。遺傳風險與生活方式密切相關，健康生活方式可顯著降低高遺傳風險者的發病風險。心血管藥物治療概述抗高血壓藥物通過多種機制降低血壓1抗心律失常藥物穩定心臟電活動2抗血小板和抗凝藥物預防血栓形成3調脂藥物改善血脂譜4抗心絞痛藥物改善心肌氧供需平衡5心血管藥物治療是心血管疾病管理的基石，針對不同病理生理機制，開發了多種類別的藥物。抗高血壓藥物通過降低心輸出量或/和外周血管阻力降低血壓；抗心律失常藥物通過影響心肌細胞的電生理特性穩定心律；抗血小板和抗凝藥物通過抑制血小板功能或凝血級聯反應預防血栓；調脂藥物降低低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯，增加高密度脂蛋白膽固醇；抗心絞痛藥物通過降低心肌耗氧或增加供氧改善心肌缺血。藥物選擇應基于患者具體情況，考慮疾病類型、嚴重程度、合并癥、年齡、性別、種族和潛在藥物相互作用等因素。許多患者需要多種藥物聯合治療以達到最佳效果。藥物治療應與生活方式改變相結合，如健康飲食、規律運動、戒煙限酒等，以實現最佳的心血管疾病管理。抗高血壓藥物利尿劑作用機制：增加鈉和水的排泄，減少血容量，降低外周血管阻力。主要包括噻嗪類（氫氯噻嗪）、袢利尿劑（呋塞米）和保鉀利尿劑（螺內酯）。常用于老年人和心力衰竭患者，副作用包括電解質紊亂、血糖升高和尿酸升高。β受體阻滯劑作用機制：阻斷β腎上腺素能受體，降低心率和心肌收縮力，減少心輸出量。主要包括美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛等。適用于伴有冠心病、心力衰竭和心律失常的高血壓患者。禁用于哮喘、嚴重心動過緩和高度房室傳導阻滯患者。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)作用機制：抑制血管緊張素轉換酶，減少血管緊張素II的生成，舒張血管。主要包括卡托普利、依那普利和貝那普利等。適用于伴有心力衰竭、糖尿病腎病和冠心病的患者。主要副作用為干咳和血管神經性水腫，禁用于雙側腎動脈狹窄和妊娠患者。鈣通道阻滯劑作用機制：阻斷鈣離子內流，舒張血管平滑肌，降低外周血管阻力。主要包括二氫吡啶類（氨氯地平、硝苯地平）和非二氫吡啶類（維拉帕米、地爾硫卓）。適用于老年人、單純收縮期高血壓和冠狀動脈痙攣患者。主要副作用為頭痛、面部潮紅和踝部水腫。抗心絞痛藥物硝酸酯類作用機制：在體內釋放一氧化氮，舒張平滑肌，主要作用于靜脈系統（低劑量時），降低心臟前負荷；高劑量時也舒張動脈，降低后負荷。減輕心肌耗氧，同時可增加側支循環血流。臨床應用：硝酸甘油（舌下片、噴霧劑用于急性發作；貼片、軟膏用于長期預防）；硝酸異山梨酯（口服或靜脈用于長效預防）。主要副作用包括頭痛、面部潮紅和體位性低血壓。長期持續使用可產生耐受性，需要間歇給藥。β受體阻滯劑作用機制：阻斷β1腎上腺素能受體，降低心率、心肌收縮力和血壓，減少心肌耗氧量。延長舒張期，改善心肌灌注，對活動性心絞痛尤為有效。臨床應用：美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾等。是穩定型心絞痛的一線藥物，對心肌梗死后患者尤為有益。主要副作用包括心動過緩、乏力、支氣管痙攣和掩蓋低血糖癥狀。禁用于嚴重心動過緩、高度房室傳導阻滯和失代償性心力衰竭患者。鈣通道阻滯劑作用機制：阻斷L型鈣通道，減少鈣離子內流，舒張冠狀動脈和外周血管，降低心肌收縮力和心率（非二氫吡啶類）。降低心肌耗氧并增加冠脈血流，對冠狀動脈痙攣特別有效。臨床應用：二氫吡啶類（氨氯地平、硝苯地平）主要舒張血管；非二氫吡啶類（維拉帕米、地爾硫卓）同時降低心率和收縮力。適用于β阻滯劑禁忌或不耐受的患者，以及變異型心絞痛。主要副作用包括外周水腫、頭痛、便秘和心動過緩。抗心律失常藥物鈉通道阻滯β受體阻滯鉀通道阻滯抗心律失常藥物根據Vaughan-Williams分類分為四類：I類（鈉通道阻滯劑）：進一步分為Ia（奎尼丁、普魯卡因胺）、Ib（利多卡因、美西律）和Ic（丙吡胺、氟卡尼）。主要用于室性心律失常，但可能增加猝死風險。II類（β受體阻滯劑）：如美托洛爾、普萘洛爾，通過減慢傳導速度和降低自律性治療多種心律失常。III類（鉀通道阻滯劑）：如胺碘酮、索他洛爾，延長動作電位和不應期，有較廣的適應證但副作用明顯。IV類（鈣通道阻滯劑）：如維拉帕米、地爾硫卓，主要用于室上性心動過速。其他藥物包括地高辛和腺苷等。藥物選擇應考慮心律失常類型、基礎心臟病、肝腎功能和潛在副作用。胺碘酮具有強效但多系統毒性，常作為難治性心律失常的后線藥物。抗凝血藥物1肝素類普通肝素：增強抗凝血酶III活性，抑制凝血因子Xa和凝血酶。靜脈給藥，起效迅速，半衰期短（1-2小時），可被魚精蛋白硫酸鹽逆轉。適用于急性冠脈綜合征、肺栓塞和外科手術圍術期抗凝。低分子肝素：選擇性抑制因子Xa，皮下注射，半衰期長（4-6小時），預測性強，無需常規監測，主要應用于深靜脈血栓和急性冠脈綜合征。2維生素K拮抗劑華法林：抑制維生素K依賴性凝血因子（II、VII、IX、X）的合成。口服給藥，起效緩慢（3-5天），半衰期長（3