執(zhí)業(yè)獸醫(yī)【考300+分】的復(fù)習(xí)總結(jié)之【動(dòng)物病理】【第01部分】學(xué)習(xí)資料_第1頁
執(zhí)業(yè)獸醫(yī)【考300+分】的復(fù)習(xí)總結(jié)之【動(dòng)物病理】【第01部分】學(xué)習(xí)資料_第2頁
執(zhí)業(yè)獸醫(yī)【考300+分】的復(fù)習(xí)總結(jié)之【動(dòng)物病理】【第01部分】學(xué)習(xí)資料_第3頁
執(zhí)業(yè)獸醫(yī)【考300+分】的復(fù)習(xí)總結(jié)之【動(dòng)物病理】【第01部分】學(xué)習(xí)資料_第4頁
執(zhí)業(yè)獸醫(yī)【考300+分】的復(fù)習(xí)總結(jié)之【動(dòng)物病理】【第01部分】學(xué)習(xí)資料_第5頁
已閱讀5頁,還剩8頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

一、動(dòng)物病理學(xué)的概述疾病的經(jīng)過1、潛伏期:隱蔽期,病因作用于機(jī)體至第一批癥狀出現(xiàn)時(shí)。2、前驅(qū)期:從出現(xiàn)最初癥狀,至主要癥狀開始暴露。3、經(jīng)過期:癥狀明顯期,損傷相當(dāng)明顯,對(duì)癥狀很有價(jià)值。4、終結(jié)期:轉(zhuǎn)歸期。不完全痊愈:疾病后,遺留有疾病的某些殘疾或持久的變化(遺留癥)。病理狀態(tài):疾病之后,遺留下的比較穩(wěn)的或發(fā)展極不明顯的形態(tài)結(jié)構(gòu)與機(jī)能變化。死亡的三階段頻死:腦干以上的神經(jīng)中樞功能喪失。臨診死亡:呼吸和心跳停止,反射活動(dòng)消失,中樞高度抑制。真死亡:(生物學(xué)死亡期),不可逆,組織細(xì)胞功能和代謝完全停止。二、組織細(xì)胞與損傷變性:指細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或出現(xiàn)正常的物質(zhì)的數(shù)量顯著增多,并伴有不同程度的功能障礙。1、細(xì)胞腫脹:指細(xì)胞內(nèi)水分增多,胞體增大。病理變化:一、顆粒變性:(實(shí)質(zhì)變性),發(fā)生心肝腎二、空泡變性:(水腫變性),發(fā)生于皮膚,黏膜坡。2、脂肪變性

一、細(xì)胞漿內(nèi)脂肪滴增多,染色后的石蠟切片鏡檢見肝細(xì)胞內(nèi)有圓形空泡;其冰凍切片,用蘇丹紅染色。(另)肝腫大、質(zhì)脆如泥、色澤淡黃至土黃、切面結(jié)構(gòu)模糊,有油膩感。

二、雞脂肪肝綜合征:即檳榔肝(紅黃相間)

三、口蹄疫:即虎斑心,心肌(紅黃相間)3、脂肪浸潤:指細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)脂肪過多。發(fā)生于心臟、胰腺、骨骼肌、肥胖動(dòng)物。4、玻璃樣變性:本質(zhì)是血漿蛋白進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起。

一、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性:即細(xì)胞內(nèi)透明滴樣變,常見與腎小球炎。

二、血管壁玻璃樣變性:常見于脾心腎,如:動(dòng)脈炎疾病,豬瘟脾臟的貧血性梗死。

三、纖維結(jié)締組織玻璃樣變性:結(jié)締組織缺乏彈性,常見于慢性炎癥纖維性瘢塊。5、淀粉樣變性:1本質(zhì)是粗蛋白進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì),2其變性組織遇碘時(shí)被染成棕褐色,再加H2SO4呈紫藍(lán)色;3發(fā)生于肝、脾、腎、淋巴結(jié)。如:肝有出血斑點(diǎn);火腿脾(紅白相間)壞死凝固性壞死(干性壞死):本質(zhì)是蛋白質(zhì)凝固,包括貧血性壞死:常見于腎、心、脾,壞死區(qū)灰白色,切面鍥型干酪樣壞死:見于結(jié)核桿菌,鼻疽桿菌的感染,似豆腐渣樣變。蠟樣壞死:見于白肌病。液化性壞死(濕性壞死):本質(zhì)是蛋白質(zhì)水解。腦軟化:大腦軟化(馬霉玉米中毒),小腦軟化(雞維生素E硒缺)胰腺壞死:胰蛋白酶溶解壞死胰組織。壞疽:繼發(fā)腐敗菌感染而引起,包括干性壞疽:見于缺血性壞死、凍傷、慢性丹毒、牛慢性錐蟲病。濕性壞疽:見于腸、子宮、肺部,如:馬牛腸變位、產(chǎn)后子宮內(nèi)膜炎。急性壞疽:發(fā)生于閹割、戰(zhàn)傷合并產(chǎn)氣、莢膜桿菌感染時(shí)。病變迅速,產(chǎn)生大量氣體及有毒物,可使機(jī)體中毒死亡。三、病理性物質(zhì)沉著一、病理性物質(zhì)沉著病理性物質(zhì)鈣化;指骨和牙齒以外的組織內(nèi)出現(xiàn)固態(tài)鈣鹽沉積。主要為(Ca3(Po4))2,其次為碳酸鈣。1、營養(yǎng)不良性鈣化:繼于局部變性、壞死組織和病理產(chǎn)物中的異常鹽沉積。2、轉(zhuǎn)移性鈣化:由于全身性鈣鹽代謝障礙所致,血鈣升高多于,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn),骨質(zhì)大量破壞,維生素O攝量過多。二、黃疽定義:是由于高膽紅素血癥引起的全身皮膚、鞏膜和粘膜等組織黃染的現(xiàn)象。

包括1、溶血性黃疽:血液中大量紅細(xì)胞被損壞,生成過多的間接膽紅素。

2、肝性黃疽:實(shí)質(zhì)性黃疽,主要是毒素和病毒所致,血液中直接和間接膽紅素均勻高。因直接膽紅素通過腎,故尿中含直接膽紅素。

3、阻塞性黃疽:由于肝細(xì)胞腫脹,膽管系統(tǒng)閉塞所致,膽汁排出障礙毛細(xì)膽管破裂后,直接膽紅素進(jìn)入血液。尿含直接膽紅素,出現(xiàn)脂肪痢。三、含鐵血黃素沉著1、定義:指正常不見含鐵血黃素過多聚集的現(xiàn)象。2、心力衰竭細(xì)胞:心衰竭者肺內(nèi)和痰內(nèi)的含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞成為心力衰竭細(xì)胞。3、普魯士藍(lán)反應(yīng)陽性:即含鐵血黃素的鐵汁,遇鐵氰化鉀及鹽酸后出現(xiàn)藍(lán)色反應(yīng)。4、多見于脾、肝、淋巴結(jié)、骨髓。四、尿酸鹽沉著

1、定義:即痛風(fēng),指體內(nèi)嘌吟代謝障礙,血液中尿酸增高,并伴有尿酸鹽沉著引起。

多見于雞(喂大量高蛋白飼料,但膽內(nèi)缺乏精氨酸酶,只能生成尿酸,)

2、發(fā)病原因:核蛋白懾量過多、腎臟損害、管理部良、遺傳因素。四、細(xì)胞、組織的適應(yīng)與修復(fù)組織細(xì)胞的適應(yīng):一、增生:實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的增多,有絲分增強(qiáng);分為生理性增生(如:乳腺增生)和病理性增生(如:寄生蟲寄生時(shí),黏膜上皮細(xì)胞增生)二、萎縮:

1、定義:細(xì)胞體積減小,數(shù)量減小。

2、分類:全身萎縮、壓迫性萎縮、神經(jīng)性萎縮、廢用性萎縮(骨折后肌肉萎縮)、缺血性萎縮、內(nèi)分泌萎縮。

3、漿膜性萎縮:皮下脂肪顯著減小,呈灰白透明膠凍狀。

4、褐色萎縮:肝萎縮,肝細(xì)胞內(nèi)含多量棕褐色顆粒而致肝臟呈褐色。三、肥大:

1、定義:指實(shí)質(zhì)細(xì)胞體增大,細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器數(shù)量增多。

2、包括:一、生理性肥大:如乳腺增生。二、病理性肥大:其真性肥大時(shí)實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大,機(jī)能增強(qiáng);假性肥大指間質(zhì)增生引起。例如:脂肪心:家畜飼喂過多精料,缺乏運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟脂肪蓄積而引起。四、化生:

1、定義:已成熟的組織在環(huán)境改變時(shí),在心態(tài)和功能上轉(zhuǎn)變呈另一組組的過程,多發(fā)生于結(jié)蹄組上皮組織。

2包括:直接化生:不經(jīng)細(xì)胞增殖,直接變成另一種類型組織。(如疏松結(jié)締組織變?yōu)楣墙M織)

間接化生:通過新生的幼稚組織變成另一種類型組織。(如:支氣管纖毛上皮變?yōu)閺?fù)層鱗狀上皮。五、再生1、傷疤修復(fù):不完全再生,其損傷組織由增生毛細(xì)血管、纖毛組織代替。2、易再生的組織:上皮、結(jié)締組織、血管、血細(xì)胞、骨。3、不易再生的組織:肌肉、軟骨組織。4、不可再生組織:神經(jīng)組織六、內(nèi)芽組織:1、定義:由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分裂增殖所形成的含富含毛細(xì)血管的幼稚的結(jié)締組織。2、作用;抗感染,機(jī)化壞死組織、修復(fù)缺損。五、血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙一、充血1、主動(dòng)性充血:即充血,為動(dòng)脈性充血。治療方法:涂刺激劑、理療。2、被動(dòng)性充血:即瘀血,為靜回流受阻引起。一、肝瘀血:多見于有心衰竭時(shí);慢性時(shí)呈檳榔肝(紅黃相間)。二、肺瘀血:多見于左心衰竭和二尖瓣狹窄時(shí);慢性時(shí)肺泡腔中含有心動(dòng)衰竭細(xì)胞,長期愣性瘀血,含鐵血黃素沉積,使肺褐色硬化。三、腎瘀血:多見于右心衰竭,致肺間質(zhì)水腫,盡量減少。二、出血1、破裂性出血:包括水腫,積血、腦溢血、尿?qū)W、吐血、咳血。2、滲出性出血:瘀血、瘀斑、出血性浸潤、出血性素質(zhì)。三、血栓的形成1、形成原因:心血管內(nèi)膜損傷(最主要原因)、血流狀態(tài)改變(形成靜脈血栓的主因)、血液凝固性增高(見于大失血)。2、靜脈血栓:頭部:為白色血栓,含血蛋白和纖維蛋白。體部:為混合血栓,含血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、紅白相間。尾部:含纖維蛋白,紅細(xì)胞,易脫落。3、透明血栓:微循環(huán)內(nèi)形成的彌漫性血管內(nèi)凝血,含纖維蛋白。多見于敗血癥和中毒等。4、血栓軟化:指足額栓被白細(xì)胞崩解后釋放的蛋白水解酶以及血液內(nèi)的纖維蛋白溶解酶溶解。5、血栓的機(jī)化:不易被溶解吸收的血栓,由血管壁內(nèi)的結(jié)締組織和內(nèi)皮細(xì)胞向血栓內(nèi)生成為肉芽組織。6、血栓的再通:已經(jīng)機(jī)會(huì)的血栓中形成新的血管,使血流得到恢復(fù)。7、動(dòng)脈石/靜脈石:少數(shù)沒有機(jī)會(huì)的血栓,也可能有鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化,在血栓內(nèi)形成結(jié)石。四、栓塞1、血栓性栓塞:大循環(huán)動(dòng)脈中血栓的主要來源于左心內(nèi)膜的血栓,其見于脾、腎腦、心冠狀動(dòng)脈。2、空氣性栓塞:多見于靜脈破裂,或靜脈注射時(shí)不慎注入空氣。3、脂肪性栓塞:指脂肪滴進(jìn)入血液并阻塞血管。例:骨折時(shí)移動(dòng)骨折部位,易挫損血管,發(fā)生脂肪性栓塞。4、組織性栓塞:多見于組織外傷,壞死、惡性腫瘤。5、細(xì)菌性栓塞:右心瓣膜上的細(xì)菌性栓子,傳入肺后,引起敗血性栓塞。6、寄生蟲性栓塞:如:旋毛蟲、圓蟲幼蟲、血吸蟲等。五、梗死1、定義:動(dòng)脈血流斷絕引起局部組織或器官發(fā)生壞死。2、貧血性梗死:即白色梗死,常發(fā)生于心、腦、腎。3、出血性梗死:即紅色梗死,常發(fā)生于肺腸。六、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC):1、發(fā)生過程:凝血系統(tǒng)激活

形成廣泛性微血栓

凝血因子和血小板被大量消耗

纖維系統(tǒng)激活

微血栓溶解

纖維蛋白溶解

廣泛出血2、發(fā)生原因:血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、組織嚴(yán)重破壞,促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。3、對(duì)機(jī)體影響:1、出血

2、栓塞(見于腎、肺、腦、肝、脾、胃)

3、休克

4、微血管病性溶血性貧血。七、休克1、定義:本質(zhì)是微循環(huán)血液灌流量急劇下降所致。2、臨床表現(xiàn):血壓降,脈燥頻弱、皮膚濕冷、黏膜蒼白、反應(yīng)遲鈍。3、原因:失血、失液、創(chuàng)傷、感染、心源性、過敏性、神經(jīng)源性。4、休克的分期:1、微循環(huán)缺血:缺氧期(早期):微血管收縮,少灌紹流,灌少于流。2、瘀血缺氧期(中期):出現(xiàn)代謝性酸中毒,灌而少流。灌大于流。3、彌漫性血管內(nèi)凝血期(后期):特點(diǎn)為不灌不流。動(dòng)物昏迷,全身出血點(diǎn)。六、水鹽代謝及酸堿平衡紊亂一、水腫1、定義:等滲性體液在組織間隙(細(xì)胞間隙)或體腔積聚過多稱為水腫,細(xì)胞內(nèi)液增多稱細(xì)胞水腫;過多體液在體腔中積聚稱為積水。2、原因:一、組織生成大于回流:毛細(xì)血管流體靜壓升高,有效膠體滲透壓降低,毛細(xì)血管通透性升高,局部淋巴回流受阻。二、體內(nèi)外液交換平衡(水鈉滯留):腎小球?yàn)V過降低、腎小球重吸收增多。3、病理變化:1、左心功能障礙引起全身水腫

2、左心功能不全引起肺水腫(肺泡腔有粉紅色水腫液)

3、急性腎功能不全引起眼面水腫

4、肝功能不全引起全身水腫、肝腹水,(皮下水腫時(shí),指壓流痕)二、脫水1、定義:動(dòng)物細(xì)胞外液容量減小。2、包括1、高滲性脫水:進(jìn)水不足,失水過多,細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移、口渴、ADH分泌增加,單位體積血液中的紅細(xì)胞體積縮小,紅細(xì)胞壓積變化不大,失水多失于鈉。2、低滲性脫水:失鈉多于失水,細(xì)胞外液容量和滲透壓均降低;如:慢性間質(zhì)腎炎,大量失血后不僅補(bǔ)水未補(bǔ)充氯化鈉;水分從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移致腦細(xì)胞水腫而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血漿滲透壓降低,無渴感,單位體積紅細(xì)胞數(shù)量增加,紅細(xì)胞壓積顯著增大。3、等滲性脫水:鈉與水按血漿中的比例丟失,細(xì)胞外液容量減少,滲透壓正常。常見于嘔吐、腹瀉。三、酸堿平衡紊亂1、代謝性酸中毒:血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少。常見于缺氧、尿毒癥、腎功能下降等,引起中樞抑制,心功能不全。2、呼吸性酸中毒:血漿中的HCO3-濃度原發(fā)性升高。常見于二氧化碳滯留等,引起呼吸中樞,心血管中樞麻痹,3、代謝性堿中毒:血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高。常見于嘔吐、等高位腸梗阻、低鉀血癥等。引起患畜興奮、肌肉抽搐。4、呼吸性堿中毒:血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。常見于高熱癥、呼吸中樞受刺激、高原缺氧等。引起患畜腦組織缺氧昏迷。七、缺氧1、低張性缺氧:原因:大氣中氧分壓過低、外呼吸功能障礙、通氣/血流比部一致、靜脈血分流入動(dòng)脈。特點(diǎn):PaO2降低、血液含量降低、氧容量正常、血氧飽和度降低、動(dòng)靜脈氧含量降低或正常、發(fā)紺(毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)5.0g/DL時(shí)發(fā)生)。2、血液性缺氧:原因:各種嚴(yán)重貧血、CO2中毒、亞硝酸鹽中毒等,也稱等張性缺氧。特點(diǎn):PaO2正常,氧容量降低、氧含量降低、血氧飽和度正常、動(dòng)脈氧差變小,嚴(yán)重貧血時(shí)皮膚蒼白;CO中毒時(shí)皮膚櫻桃紅色;高鐵血紅蛋白大量生成皮膚咖啡色。3、循環(huán)性缺氧:缺血性氧:皮膚蒼白。

瘀血性缺氧:皮膚發(fā)紺。4、組織性缺氧:原因:氰化物中毒,某些維生素B族維生素缺乏。

特點(diǎn):PaO2、氧化物、氧飽和度均正常;動(dòng)靜脈氧差降低。皮膚鮮紅色。4、另:缺氧的病理變化:紅細(xì)胞增多和利用氧的能力增強(qiáng)、無氧酵解增強(qiáng),肌紅蛋白的增加低代謝狀態(tài);新輸出氧增加、血流量分布改變、肺血管收縮、毛細(xì)血管增生、腦細(xì)胞水腫、壞死及腦間質(zhì)水腫。八、發(fā)熱1.概念:恒溫動(dòng)物在內(nèi)生性致熱原的作用下,使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移,引起調(diào)節(jié)性體溫升高。高于正常體溫0.5℃,稱為發(fā)熱。2.原因:發(fā)熱激活物的存在→a傳染性的:革蘭氏陰性菌及其外毒素、病毒、真菌、原蟲等。b非傳染性的:無菌性炎癥、抗原抗體復(fù)合物、腫瘤。3.致熱源細(xì)胞:?jiǎn)魏思?xì)胞、巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞。4.內(nèi)生性致熱源:a定義:各種發(fā)熱激活物作用于機(jī)體的致熱源細(xì)胞,使其產(chǎn)生和釋放的能引起恒溫動(dòng)物體溫升高的物質(zhì),稱‘EP’(屬細(xì)胞因子)。b包括:白細(xì)胞介素Ⅰ、白細(xì)胞介素6、干擾素、腫瘤壞死因子、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1等。5.發(fā)熱的分期:a體溫上升期:產(chǎn)熱大于散熱,熱量在體內(nèi)蓄積,體溫上升。表現(xiàn):興奮,皮溫

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論