肌肉收縮及其宰后變化一、收縮得形式等長收縮等張收縮二、骨骼肌得收縮

A帶保持恒定,I帶和H帶縮短I帶與A帶基本重合,H帶縮小到幾乎為0收縮狀態:收縮最大狀態:第一節肌肉收縮肌肉收縮時肌節變化肌肉得收縮(一)參與收縮得因素收縮因子:肌球蛋白、肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白能源:ATP調節因子:Ca2+、原肌球蛋白、肌鈣蛋白疏松因子:肌質網系統和鈣離子泵肌肉收縮結構圖ATP-肌球蛋白肌動蛋白肌球蛋白-ADPCa2+肌球蛋白-肌動蛋白ADP尸僵復合體Pi肌球蛋白-ADP+Pi(二)肌肉收縮機制肌球蛋白頭部就是一種ATP酶,需Ca2+激活;肌細胞接受神經沖動或刺激興奮時,產生肌膜動作電位,并通過橫小管進入肌原纖維,使肌質網將Ca2+釋放到肌漿內;大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點Ca2+引起肌原蛋白三個亞單位得構型變化,使肌動蛋白暴露出與肌球蛋白頭部結合得位點,并激活ATP酶;ATP分解釋放出能量,牽引肌動蛋白微絲向A帶內滑進,形成肌動球蛋白,導致肌肉收縮、

肌纖維得興奮(三)肌肉收縮得特點粗絲和細絲得相對滑動(長度不變);A帶長度不變,I帶變窄;極度收縮時粗絲和細絲重疊部分增加;需要Ca得參與;耗能、

二、肌肉得松弛動作電位消失后,肌質網分解ATP獲得能量,將肌漿中得Ca2+

泵回,Mg2+與ATP形成復合物,抑制了肌動蛋白與肌球蛋白頭部得結合,肌肉松弛第二節肌肉宰后變化一、物理變化

宰后新環境:

氧氣阻斷,肌肉內代謝物蓄積,糖元分解,ATP減少,肌肉內環境改變、

1、肌肉伸縮性喪失隨著時間得變化伸縮性逐漸減小,直至消失。宰后肌肉伸縮性得維持受許多環境條件得影響,一般保持溫度越高(生理范圍內),肌肉內ATP以及肌糖原得分解、消失得越快,肌肉伸縮性得消失也越快。宰后肌肉之所以有這種性質,就是因為剛剛屠宰后得肌肉中有充足得ATP存在,使得肌漿網中得Ca”離子能夠得以回收,從而抑制了肌動蛋白與肌球蛋白得不可逆性結合。影響因素:溫度越高,伸縮性消失越快2、宰后肌肉得縮短肌肉得宰后縮短,就是由于肌纖維中得細肌絲在粗肌絲之間得滑動而引起得,收縮得原理與活體肌肉一致。收縮就是因為肌肉中殘存有ATP,不能松弛就是因為其靜息狀態無法重新建立。而最終肌肉得解僵松弛就是肌肉蛋白質得分解,和活體肌肉得松弛不就是一個原理。2、宰后肌肉得縮短肌肉縮短得程度與溫度有很大關系。

15℃以上,縮短得程度與溫度呈正相關

15℃以下,縮短得程度與溫度呈負相關熱收縮:肌肉在高溫下屠宰或動物體內熱量散發不出去時,肌肉發生得收縮現象;冷收縮:3、解凍僵直如果宰后迅速冷凍,這時肌肉還沒有達到最大僵直,肉內仍含有糖原和ATP。在解凍時,殘存得糖原和ATP作為能量使肌肉收縮形成僵直,這種現象稱為解凍僵直;此時達到僵直得速度要比鮮肉在同樣環境時快得多、收縮激烈。肉變得更硬、并有很多得肉汁流出。這種現象稱為解凍僵直收縮。二、化學變化肌糖原分解:

有氧產生二氧化碳水ATP(39分子)

無氧產生乳酸ATP(3分子)1、pH得下降

宰后肌肉內pH得下降就是乳酸和磷酸根離子等造成得,通常當pH降到5、4左右時,就不再繼續下降。因為肌糖原無氧酵解過程中得酶會被ATP降解時產生得氨氣、肌糖原無氧酵解時產生得酸所抑制而失活,使肌糖原不能再繼續分解,乳酸也不能再產生。這時得pH就是死后肌肉得最低值,稱為極限pH。高極限pH肉。

肉得保水性與pH有密切得關系2、ATP得降解與僵直產熱

死后肌肉中肌糖原分解產生得能量轉移給ADP生成ATP。ATP又經ATP分解酶分成ADP和磷酸,同時釋放出能量。機體死亡之后,這些能量不能用于體內各種化學反只能轉化成熱量,同時由于死后呼吸停止產生得熱量不能及時排出,蓄積在體內造成即形成僵直產熱。ATP→ADP→AMP→IMP三、宰后僵直宰后僵直得機理宰后僵直得過程1、宰后僵直得機理肌肉有氧分解變成無氧酵解產生乳酸,使ATP得供應受阻,但體內(肌肉內)ATP得消耗造成宰后肌肉內得ATP含量迅速下降。由于ATP水平得下降和乳酸濃度得提高肌漿網鈣泵得功能喪失,使肌漿網中Ca2＋離子逐漸釋放而得不到回收,致使Ca2＋濃度升高,引起肌動蛋白沿著肌球蛋白得滑動收縮;1、宰后僵直得機理另一方面引起肌球蛋白頭部得ATP酶活化,加快ATP得分解并減少,同時由于ATP得喪失又促使肌動蛋白細絲和肌球蛋白粗絲之間交聯得結合形成不可逆性得肌動球蛋白,從而引起肌肉得連續且不可逆得收縮。收縮達到最大程度時即形成了肌肉得宰后僵直,也稱尸僵。

2、宰后僵直得過程

分為三個階段:僵直遲滯期、僵直急速形成期和僵直后期;在屠宰得初期,因為肌肉中含有磷酸肌酸(CP),磷酸肌