關于消化系統疾病與胃炎內護臨床部分第1頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日消化系統的組成消化管消化腺口腔咽食管胃小腸大腸十二指腸空腸回腸盲腸闌尾結腸直腸大消化腺：唾液腺、胰腺、肝。小消化腺：唇腺、舌腺、頰腺、腭腺、食管腺、胃腺、腸腺。消化系統第2頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日消化系統疾病常見病因感染：病從口入，包括：細菌、病毒、寄生蟲等理化因素：生冷、辛辣、強酸強堿、酒、藥物（阿司匹林、抗癆藥）營養缺乏：包括貧窮、吸收障礙、偏食、情緒…大腦皮層功能紊亂：胃腸神經官能癥（緊張致腹瀉、潰瘍出血）其它：自身免疫（胃體胃炎）、變態反應（胃腸型紫癜）、代謝、先天性畸形、腫瘤、外傷和遺傳因素等。第3頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日消化系統疾病按病變器官分類

一、食管疾病：食管有三個生理狹窄部，三個狹窄部是食管異物、食管癌的好發部位。食管疾病有食管炎、食管腫瘤、胃食管反流、食管裂孔疝、賁門失弛緩癥、食管靜脈曲張破裂出血等。第4頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日二、胃、十二指腸疾病：胃、十二直腸常見疾病：急、慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、淋巴瘤、胃粘膜脫垂、幽門梗阻、十二指腸胃反流、胃輕癱、非潰瘍性消化不良，胃神經官能癥等十二指腸是小腸的首段，形成C型彎曲，擁抱胰頭部，C環增寬——胰頭癌、胰腺炎腫大壓迫。第5頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日三、小腸疾病：小腸全長3-9m，分為十二指腸、空腸、回腸三部分，具有極大的吸收功能。小腸常見病：急性腸炎，急性出血性壞死性腸炎，腸結核，克隆氏病，吸收不良綜合癥。第6頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日四、大腸疾病：

成人大腸全長約1.5米，由盲腸、結腸(升、橫、降結腸)、直腸三部分組成。常見疾病：克隆病、急性出血壞死性腸炎、潰瘍性結腸炎、痢疾桿菌性痢和阿米巴痢、血吸蟲病、結腸息肉病、結腸癌、假性腸梗阻、腸易激綜合征等。第7頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日五、肝膽疾病：肝是人體最大的腺體，功能十分復雜。肝膽常見疾病有：病毒性肝炎（甲、乙、丙等型更常見）、肝膿腫、脂肪肝、肝硬化、肝癌、肝囊腫、肝寄生蟲病、肝性腦病、肝功衰竭；膽囊炎、膽結石、化膿性膽管炎等第8頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日六、胰腺疾病：胰管與膽總管匯合（或單獨）開口于十二指腸乳頭。如該處有梗阻

膽汁→胰管→胰腺炎胰液→膽管，膽囊→膽管炎，膽囊炎胰腺常見疾病有：急慢性胰腺炎、胰腺癌第9頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日七、腹膜、腸系膜疾病常見疾病有急慢性腹膜炎，腹膜轉移癌、腸系膜淋巴結結核。第10頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日消化系統疾病重要診療技術第11頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日消化內鏡胃鏡第12頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日腸鏡消化內鏡第13頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日膠囊內鏡消化內鏡第14頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日推進式小腸鏡第15頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日經內鏡逆行胰膽管造影（ERCP）第16頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日超聲內鏡（EUS）第17頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日超聲：無創、價廉，腹腔實質臟器首選檢查方法。腹部平片：對消化道穿孔、腸梗阻有重要價值。CT：實質臟器定位、定性診斷的重要檢查方法。MRI：其中MRCP是膽胰疾病的重要檢查方法。影像診斷第18頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日1、HBV感染的診斷：乙肝五項、HBV-DNA。2、幽門螺桿菌（Hp檢測）：13C或14C-UBT、快速尿素酶試驗、組織切片染色。3、肝功能評估：肝臟合成功能：血清白蛋白、前白蛋白、凝血因子、膽固醇測定。肝細胞損傷：ALT、AST。膽紅素代謝：總膽紅素、結合膽紅素、非結合膽紅素測定。實驗室檢查第19頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日胃炎

（Gastritis）第20頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日定義

指任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴上皮損傷和細胞再生。?急性胃炎?慢性胃炎?特殊類型胃炎：感染性、化學性、MD等第21頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日胃粘膜的完整性取決于兩種力量之間的抗衡。胃炎的發病機制粘膜的防衛因子粘膜的損傷因子粘膜屏障粘液、HCO3

–屏障前列腺素胃蛋白酶膽鹽、胰酶、藥物、乙醇細胞更新表皮生長因子粘膜血流量胃酸第22頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日急性胃炎定義：多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。病理：胃粘膜充血、水腫、糜爛和出血等一過性病變，胃黏膜固有層見中性粒細胞為主的炎細胞浸潤第23頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日急性胃炎急性胃炎類型急性糜爛出血性胃炎

急性胃腸炎幽門螺桿菌相關性急性胃炎常見少見

急性腐蝕性胃炎第24頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日病因和發病機制（一）藥物非甾體抗炎藥、抗腫瘤藥、

KCl口服劑或鐵劑損傷粘膜

抑制前列腺素的合成削弱對胃粘膜的保護引起淺表粘膜損傷和粘膜下出血

急性胃炎

第25頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日乙醇有親脂性和溶脂性→破壞粘膜屏障→引起上皮細胞損害→粘膜內出血和水腫

急性胃炎

病因和發病機制（二）乙醇、進食過冷、粗糙食物、烈酒、濃茶等第26頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日（三）應激：

1.原因：嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克或顱內病變、精神心理因素

2.機制：急性胃炎

病因和發病機制前列腺合成不足應激1.生理性代償功能不足胃粘膜微循環障礙粘膜相對缺氧血管強烈收縮2.刺激血小板活化因子粘膜屏障破壞和H＋反彌散粘膜pH值下降損傷血管和粘膜引起糜爛和出血粘液分泌減少第27頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日急性胃炎

病因和發病機制（四）膽汁反流對胃粘膜的損傷機制

十二指腸液反流

卵磷脂磷脂酶A

溶解卵磷脂

細胞膜破壞通透性增加胃粘膜損傷H+反彌散第28頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日臨床表現1．癥狀

輕者多無明顯癥狀，少數主要表現為上腹部飽滿、疼痛、惡心和嘔吐。由應激引起的急性糜爛出血性胃炎病人以突發的嘔血和（或）黑便為首發癥狀，為上消化道出血常見病因之一。2．體征

上腹部壓痛是最常見體征第29頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日輔助檢查?急診胃鏡檢查：24-48小時內單純性胃炎——粘膜充血水腫；急性糜爛性出血性胃炎——粘膜糜爛、出血、淺潰瘍?大便隱血試驗陽性第30頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日診斷要點1、結合病史，確診有賴于急診胃鏡檢查（出血后24—48h內）；2、胃粘膜內鏡下四大表現：充血、水腫、糜爛（可伴有淺表性潰瘍）、出血；3、部位：應激——胃體、胃底，NSAID或乙醇——胃竇為主第31頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日32治療1

一般治療：停止誘因和胃刺激藥物；

休息，清淡少渣易消化飲食；大出血者和劇吐者禁食，禁酒。

2對癥治療：抑酸——質子泵抑制劑/H2受體抑制劑止嘔——胃復安（po/im）

解痙——654-2（10mg,im）、阿托品

胃粘膜保護劑：鋁碳酸鎂（達喜）

出血：安絡血（10mg,po,tid）

大出血：靜脈止血，補液，必要時輸血第32頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日

慢性胃炎chronicgastritis第33頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日

各種病因引起的胃黏膜呈非糜爛的慢性炎癥。主要由幽門螺桿菌感染所引起。以淋巴細胞和漿細胞的浸潤為主，部分患者后期可出現胃粘膜固有腺體萎縮（atrophy）和化生(metapalsia)定義第34頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日本病在人群中的確切患病率（prevalence）尚不完全清楚。

人群中的幽門螺桿菌感染率大致相當于慢性胃炎的患病率。估計人群中成人慢性胃炎患病率約為50%。流行病學第35頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日新悉尼分類

慢性淺表性胃炎（chronicsuperficialgastritis） 慢性萎縮性胃炎多灶萎縮性（B型）（chronicatrophicgastritis） 特殊類型胃炎自身免疫性（A型）（specialformgastritis）胃竇胃炎胃體胃炎全胃胃炎第36頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日慢性胃炎的病因和發病機制多種有害因子作用于胃粘膜的結果：1.幽門螺桿菌感染(Hp)2.飲食和環境因素3.自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%

自身抗體：PCA(胃壁細胞微粒體抗體)

IFA(壁細胞內內因子抗體)4.其他：膽汁反流、酗酒、抽煙、化學藥品(水楊酸類等)。第37頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日幽門螺桿菌

特征：

G(-)桿菌，S形，2-6條鞭毛,微需氧菌

流行病學：糞-口，或口-口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長而上升

HP感染自愈率接近零。第38頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日

Hp感染呈全世界范圍分布，發展中國家比發達國家發病率高，感染率隨年齡而升高，男女差異不大。我國屬Hp高感染率國家，人群Hp感染率在50%-70%左右。人是目前被確認唯一傳染源。口-口或糞-口傳播。經濟落后、居住條件差或不良衛生習慣與Hp感染率呈正相關。第39頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日在各種胃病中的檢出率慢性胃炎80%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上第40頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日Hp的致病機理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層。損害胃粘膜屏障：H＋反向彌散細胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 細胞毒相關蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。第41頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日炎癥反應：直接刺激免疫細胞，直接刺激胃粘膜上皮產生細胞因子。胃泌素關聯假說：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。第42頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日

Hp引起的慢性胃炎特點胃粘膜病理檢查可發現Hp，Hp主要見于粘液層與胃粘膜上皮表面、胃小凹炎癥呈彌漫性分布，以胃竇為主長期感染可導致多灶性萎縮性胃炎，多起始于胃角胃竇胃體

第43頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日2.飲食和環境因素Hp感染增加胃粘膜對飲食、環境因素損害的易感性Hp感染在不同地區其導致的后果不同如高鹽飲食、少食新鮮蔬菜及水果等不良飲食。第44頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日3.自身免疫

受損的壁細胞免疫系統抗壁細胞抗體抗內因子抗體（90%）（75%）（作為自身抗原）導致壁細胞減少，胃酸分泌減少導致VitB12吸收不良，出現惡性貧血第45頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日自身免疫性胃炎特點其胃粘膜萎縮改變主要位于胃體部抗壁細胞抗體、抗內因子抗體陽性，胃酸分泌減少，可伴惡性貧血可伴其他自身免疫性疾病第46頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日4.其他因素

藥物，如NSAIDs

酗酒十二指腸液反流

十二指腸液反流↓膽汁胰液反流↓胃黏膜屏障功能減退↓胃酸-胃蛋白酶損傷自身第47頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日慢性胃炎的病理學特征胃粘膜組織慢性炎癥、萎縮和化生。第48頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日炎癥萎縮腸化生異型增生粘膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤，當有中性粒細胞浸潤時，則為慢性活動性胃炎。表現為胃粘膜固有層腺體數量減少甚至消失，伴纖維組織增生、粘膜肌增厚，粘膜變薄。胃固有腺被腸腺樣腺體代替。胃上皮或化生的上皮在再生過程中發生發育異常，表現為細胞的異型性和腺體結構的紊亂，是胃癌的癌前病變。病理第49頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日上皮化生：源于粘膜淺層的腺頸部未分化細胞。腸上皮化生：由吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞增生取代了胃粘膜上皮。假幽門腺化生：由粘液分泌細胞取代了胃體腺。腺體增生：甚至異型增生（與癌發生關系密切）。第50頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日慢性胃炎病程遷延，大多數無明顯癥狀，部分有消化不良表現—上腹飽脹不適、隱痛、噯氣、返酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等，少數可有上消化道出血。自身免疫性胃炎可出現厭食和體重減輕，伴有貧血。體征多不明顯，有時可有上腹部輕壓痛。臨床表現臨床表現第51頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日輔助檢查胃鏡檢查及活檢幽門螺桿菌檢查自身免疫性胃炎相關檢查胃液分析第52頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日CSG紅白相間粘液多白色滲出點狀出血少量糜爛1.胃鏡及活組織檢查?最可靠的診斷方法——診斷胃炎的金標準?

直視病變，內鏡下微創手術CAG蒼白/灰白皺襞細而平坦粘膜薄可透見藍紫色血管紋粘液湖縮小/消失第53頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日2.Hp檢測

快速尿素酶試驗-----臨床常用細菌培養組織學

PCR法血清學方法------流行病調查常用

13C或14C-尿素呼氣試驗----篩查和隨訪常用

Hp糞便抗原檢測------科研常用第54頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日55尿素呼氣試驗：快速、準確、無痛苦、無創傷、無風險第55頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日56

抗壁細胞抗體檢測抗內因子抗體檢測血清VitB12濃度、VitB12吸收試驗血清胃泌素、胃液分析3.自身免疫性胃炎相關檢查第56頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日57診斷要點?

確診依賴于胃鏡+活組織檢查第57頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日治療大多數成人胃黏膜均有非活動性、輕度慢性淺表性胃炎，可被視為生理性黏膜免疫反應，無需藥物治療慢性胃炎波及黏膜全層或呈活動性，出現癌前狀態如腸上皮化生、萎縮及不典型增生可予短期或長期間歇治療。第58頁，共64頁，星期日，2025年，2月5日治療