2025/3/7永州職業技術學院劉力華第八章泌尿系統疾病2025/3/7第八章泌尿系統疾病第一節腎小球腎炎第二節腎盂腎炎2025/3/7泌尿系統：組成：腎、輸尿管、膀胱及尿道功能：

1、排出代謝產物；2、調節水和電解質、酸堿平衡；

3、分泌腎素、前列腺素、促紅細胞生成素2025/3/7第一節腎小球腎炎一、病因及發病機制二、基本病理變化三、臨床病理聯系四、常見病理類型2025/3/7概述概念：腎小球腎炎（glomerulonephritis,GN）是一組以腎小球損傷為主要病變的變態反應性疾病。原發性腎小球腎炎:原發于腎的獨立性疾病繼發性腎小球腎炎:繼發于其他疾病或全身性疾

病（如SLE）的腎臟病變分類：非腎小球性抗原1.性質：變態反應性炎癥2.抗原：內源性抗原腎小球性抗原外源性抗原細菌、病毒藥物異種蛋白和血清一、病因及發病機制DNA甲狀腺球蛋白腫瘤抗原腎小球固有抗原植入性抗原2025/3/7原位免疫復合物形成循環免疫復

合物沉積外源性

抗原非腎小球

性抗原腎小球性抗原激活補體系統炎癥介質

的釋放炎癥反應變質滲出增生+Ag+AgC3aC5a3.發病機制：免疫復合物沉積的部位主要取決于:

①免疫復合物攜帶的電荷：

陽離子物質：沉積在上皮下陰離子物質：沉積在內皮下中性物質：沉積在系膜區②免疫復合物分子大?。褐械确肿哟笮∶庖邚秃衔镆壮练e在腎小球循環免疫復合物沉積示意圖顆粒狀熒光原位免疫復合物沉積示意圖抗腎小球基底膜性腎炎（連續線形熒光）二、基本病理變化（一）變質1.腎小球固有細胞變性；2.腎小球毛細血管壁纖維素樣壞死。

機制：①炎細胞→蛋白溶解酶；②細胞因子的作用3.腎小球玻璃樣變→腎小球硬化（晚期）（二）滲出1.白細胞滲出：①中性粒細胞；②單核細胞2.纖維蛋白原滲出→纖維素；3.紅細胞漏出。1.腎小球毛細血管內皮細胞增生；2.腎小球毛細血管基底膜增生；3.腎小囊壁層或臟層上皮細胞增生；4.系膜細胞增生；5.系膜基質增生。（三）增生2025/3/7（一）尿的變化三、臨床病理聯系1.少尿或無尿：2.多尿、夜尿和等比重尿：3.血尿：⑴少尿：尿量＜400ml/24h⑵無尿：尿量＜100ml/24h⑴多尿：尿量＞2500ml/24h⑵等比重尿：恒定在1.008~1.012⑴鏡下血尿：＞1個紅細胞/高倍視野⑵肉眼血尿（洗肉水樣）：＞1ml/100ml尿2025/3/74.蛋白尿：⑴蛋白尿：尿中蛋白量大于0.15g/24h⑵大量蛋白尿：尿中蛋白量大于3.5g/24h5.管型尿：⑴概念：管型由蛋白質、細胞或細胞碎片等在腎小管內凝聚而成是一種以蛋白質

為基本成分的腎小管鑄型。⑵類型：有透明管型、顆粒管型、上皮

細胞管型、紅細胞管型和白細胞管型。2025/3/7（二）全身性變化1.腎性水腫：2.腎性高血壓：⑴原因：血漿膠體滲透壓下降和鈉水潴留⑵特點：組織疏松部位（眼瞼及顏面）明顯腎小球內皮細胞和系膜細胞嚴重增生腎小球結構破壞和硬化腎小球毛細血管受壓閉塞乃至消失腎小球

缺血腎素分泌增多血壓增高鈉水潴留腎功能異常2025/3/73.腎性貧血和腎性骨?。耗I功能嚴重受損促紅細胞生成素減少骨質疏松嚴重貧血鈣磷代謝障礙2025/3/7（三）腎小球腎炎臨床綜合征1.急性腎炎綜合征：①臨床表現：起病急；主要表現少尿、蛋白尿和血尿，常伴有高血壓和輕度水腫。②病理類型：急性彌漫性增生性腎小球腎炎2.快速進行性腎炎綜合征：①臨床表現：起病急，主要表現為血尿、蛋白尿和貧血，快速進展為腎功能不全。②病理類型是新月體性腎小球腎炎。2025/3/73.慢性腎炎綜合征：①臨床表現：多緩慢發展；蛋白尿、血尿、水腫和高血壓等癥狀遷延不愈超過半年或一年以上。②病理類型：彌漫性硬化性腎小球腎炎。4.腎病綜合征：①臨床表現：大量蛋白尿→低蛋白血癥→高度水腫和高脂血癥。②病理類型：主要見于輕微病變性GN、膜性GN。還可見膜性增生性GN、系膜增生性GN和局灶性節段性腎小球硬化。5.一過性無癥狀性蛋白尿或血尿：病理類型：IgA腎病2025/3/7四、常見病理類型

彌漫性局灶性腎小球腎炎

①彌漫性毛細血管內增生性GN②彌漫性新月體性GN③彌漫性膜性GN（膜性腎?。軓浡阅ば栽錾訥N⑤彌漫性系膜增生性GN⑥彌漫性硬化性腎小球腎炎微小病變性腎小球腎炎

IgG腎病

2025/3/71.概述（1）病變特點：

累及大多數腎小球，以腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生為主，伴有多少不等的滲出和變質改變。因此又稱為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。（2）發病情況：5～14歲多見，男女2:1。（3）臨床表現：發病急，急性腎炎綜合征

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎2025/3/72.病因及發病機制（1）病因：多與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關（發病前1-2周有鏈球菌感染）（2）發病機制：A組乙型溶血性鏈球菌感染循環免疫復合物沉積在上皮下與基底膜之間腎小球損傷其它病原體感染

肺炎鏈球菌葡

萄球菌腮腺炎病毒

麻疹病毒2025/3/73.病理變化

肉眼：兩側腎臟輕、中度對稱性腫大，包膜緊張，

表面光滑、充血紅色，稱為“大紅腎”;有時腎的表面和切面可見散在粟粒大小的出血點，稱為“蚤咬腎”。切面:腎皮質增厚，紋理模糊，皮質與髓質界線清楚。（1）腎小球病變：累及絕大多數腎小球

①增生性病變：腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生→腎小球體積增大、細胞數量增多、毛細血管管腔明顯狹窄；

②滲出性病變：間質或腎小囊腔中性粒細胞和單核細胞滲出；

③變質性病變（嚴重）：毛細血管壁纖維素樣壞死。3.病理變化-光鏡：（2）腎小管病變：

①近曲小管上皮細胞水腫（繼發）；

②管腔內：管型（蛋白管型、細胞管型、

顆粒管型）（3）腎間質病變：充血、水腫及少量炎細胞浸潤。PSGNnormal急性彌漫性增生性腎小球腎炎（高倍）中性粒細胞浸潤近曲細胞水腫急性彌漫性增生性腎小球腎炎（低倍）蛋白管型2025/3/7①腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生腫脹；②臟層上皮和基底膜之間可見散在的電子致密沉積物，呈駝峰狀。免疫熒光顯微鏡：沿基底膜表面有散在IgG和補體C3沉積，呈散在的顆粒狀熒光。

3.病理變化-電鏡：2025/3/74.臨床病理聯系：急性腎炎綜合征（1）尿的變化：（2）水腫：80以上患者均有水腫（3）高血壓：80以上患者可出現輕中度高血壓少尿、無尿、血尿、蛋白尿、管型尿。始發部位：組織疏松的部位，如：眼瞼機制：鈉水潴留機制：鈉水潴留引起血容量增加2025/3/75.轉歸：與年齡有關（1）兒童患者預后好：

①95%數周～數月腎臟病變逐漸消退，癥狀緩解或消失；②<1%轉變為新月體性腎小球腎炎；③轉為彌漫性硬化性腎小球腎炎（2）成人患者預后較差：病人迅速腎衰或高血壓性腦病；或轉為彌漫性硬化性腎小球腎炎。2025/3/7別名：快速進行性腎小球腎炎病變特點：腎小囊壁層上皮細胞增

生形成新月體。發病情況：此型腎炎較少見好發年齡：多見于青年。臨床表現：急進型腎炎綜合征1.概述（二）彌漫性新月體性腎小球腎炎2025/3/71.Ⅰ型：抗腎小球基底膜抗體性腎炎（肺出血-腎炎綜合征）

機制：原位免疫復合物形成2.Ⅱ型：免疫復合物性腎炎；原發性或由鏈球菌感染后腎炎、系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等發展而來。

機制：循環免疫復合物沉積

3.Ⅲ型：免疫反應缺乏型（病因不清）2.分類及發病機制2025/3/7肉眼：雙腎對稱性體積增大，包膜緊張，表面光滑、顏色蒼白；切面皮質增厚，常有點狀出血，髓質淤血。光鏡：腎小囊壁層上皮細胞增生→新月體早期：細胞性新月體(上皮細胞+單核細胞)→細胞纖維性新月體晚期→纖維性新月體電鏡：基底膜有缺損或裂孔免疫熒光：線型熒光/顆粒狀熒光/無熒光3.病理變化

2025/3/72025/3/72025/3/72025/3/72025/3/7（1）明顯血尿，蛋白尿相對較輕：

腎小球毛細血管基底膜缺損，大量紅細胞漏出，即毛細血管纖維素樣壞死，球囊內出血，大量新月體形成，腎小囊腔狹窄或阻塞而出現少尿無尿。（2）少尿、無尿、氮質血癥：

大量新月體形成，腎小囊腔狹窄或阻塞,少尿無尿。（3）高血壓：腎素血管緊張素系統激活，外周阻力增大，血壓增高4.臨床病理聯系：急進型腎炎綜合征2025/3/7病人預后及病變嚴重程度主要與新月體形成的數量有關:1.若新月體形成的腎小球＞80%，病變發展迅速、預后差，如不及時治療，多數病人常于數周或數月內因尿毒癥而死亡2.50%～80%腎小球有新月體形成者，病程可稍長。3.有些病例需要長期的血液透析或腎臟移植。5.轉歸2025/3/71.概述

病變特點：基底膜彌漫性增厚。發病情況：此型腎炎男性＞女性，起病慢，病程長，易反復發作好發年齡：多見于中老年人。臨床表現：腎病綜合征別名：膜性腎病（三）彌漫性膜性腎小球腎炎2025/3/72.病因及發病機制

（1）繼發性：20%-25%的膜性腎病繼發于其他疾病，如乙型病毒性肝炎或其它感染、自身免疫性疾?。ㄏ到y性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等）、藥物（金制劑、青霉胺等)、腫瘤等；（2）特發性膜性腎?。赫即蟛糠郑洳∫虿⒉幻鞔_（特發性膜性腎病在我國約占原發性腎小球疾病的10%）。機制目前國內外絕大多數學者認為：特發性膜性腎病是針對腎小球臟層上皮細胞（足細胞）膜抗原成分、由自身抗體介導、補體參與的器官特異性自身免疫性疾病。免疫系統功能的紊亂導致了該病的發生，而致病靶抗原與抗體結合形成免疫復合物是這一系列病理過程發生的始動因素。2025/3/72025/3/73.病理變化

（1）肉眼：早期可見雙腎腫脹，體積增大，色蒼白，故稱“大白腎”，切面皮質明顯增寬，髓質無特殊變化。晚期，腎體積縮小，表面呈細顆粒狀。2025/3/7（2）光鏡：彌漫性腎小球毛細血管壁增厚2025/3/7（3）電鏡：毛細血管基底膜表面，上皮細胞下，有多數細小的小丘狀沉積物。基底膜表面形成許多釘狀突起插入小丘狀沉積物之間。晚期呈蟲蝕狀缺損。（4）免疫熒光：沉積物內含免疫球蛋白和補體，多為IgG和C3，沿基底膜表面呈顆粒狀熒光2025/3/72025/3/72025/3/74.臨床病理聯系：腎病綜合征

大量蛋白尿：基膜損傷→通透性↑→蛋白濾出↑↑低蛋白血癥：大量蛋白尿排出→血漿蛋白↓高度水腫：蛋白↓血漿膠體滲透壓↓→液體從血管入組織間隙→水腫高脂血癥：蛋白↓→刺激肝臟合面含膽固醇的脂蛋白↑↑5.轉歸

膜性腎小球腎炎起病緩慢，病程較長。病變輕者，癥狀可消退或部分緩解。

多數則反復發作，對皮質激素治療效果不顯著。

發展到晚期，大量腎單位纖維化、硬化，可導致腎功能衰竭和尿毒癥2025/3/71.概述病變特點：彌漫性腎小球纖維化、玻璃樣變。好發年齡：成人機制（來源）：⑴各種腎小球腎炎發展到晚期的病理類型。⑵少數病人起病隱匿，無腎炎病史，僅在尿檢時被發現，但多已發展到晚期。臨床表現：慢性腎炎綜合征

（四）彌漫性硬化性腎小球腎炎2025/3/72.病理變化

肉眼：雙腎對稱性體積縮小，顏色蒼白，質地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀（顆粒性固縮腎）；切面見皮質變薄，皮髓質分界不清。

鏡下：早期可見原發腎炎的病變；

晚期：

1.大多數腎小球纖維化、玻璃樣變→相應腎小管萎縮或消失。2.間質纖維組織明顯增生，慢性炎細胞浸潤。

3.殘存的相對正常腎單位代償性肥大。2025/3/7顆粒性固縮腎彌漫性硬化性腎小球腎炎2025/3/72025/3/74.臨床病理聯系：慢性腎炎綜合征（1）多尿、夜尿、低比重尿：（2）貧血：大量腎單位被破壞血液流經殘存腎單位時速度加快原尿通過腎小管的速度加快大量水分不能被重吸收機制：大量腎單位破壞→EPO減少→貧血腎小球濾過濾率↑多尿夜尿低比重尿（3）高血壓：（4）氮質血癥：

隨疾病發展，喪失功能的腎單位逐漸增多，殘存的相對正常腎單位越來越少，腎泌尿功能不斷降低，體內各種代謝產物大量堆積，因而出現氮質血癥。大量腎小球纖維化玻變腎缺血腎素血管緊張素系統激活外周阻力增大血壓增高5.轉歸（1）早期：積極合理治療可控制發展；（2）晚期：預后極差，如不能及時進行透析或腎移植，病人常因尿毒癥或高血壓引起的心力衰竭、腦出血而死亡。

彌漫性硬化性腎小球腎炎起病隱匿，病程長短不一。2025/3/7第二節腎盂腎炎一、病因及發病機制二、類型及病理變化2025/3/71.概念：急性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎4.分類：按病程長短和病變特點不同可分為2.年齡：任何年齡均可發生3.性別：女性多見，發病率約為男性的10倍。腎盂腎炎（pyelonephrisis）是由細菌感染引起的累及腎盂和腎間質的炎性疾病。2025/3/7一、病因及發病機制1.病因：

①G-菌：大腸桿菌占絕大多數；

其他：變形桿菌、副大腸桿菌、葡萄球菌；

②真菌：少見。2.發病機制：感染途徑有兩種：（1）上行性感染（逆行性感染）（2）血源性感染2025/3/7（1）上行性感染①主要感染途徑;②致病菌以大腸桿菌為主;③病變累及一側或雙側腎臟;④感染途徑：

尿道炎、膀胱炎→輸尿管或輸尿管周圍淋巴管→腎盂、腎間質炎癥；⑤常有誘因：下尿路阻塞、導尿或膀胱鏡檢查、逆行腎盂造影、先天性輸尿管開口異常。2025/3/7（2）血源性感染①細菌自某感染灶入血，隨血液循環到達腎臟引起腎盂腎炎;②致病菌多為葡萄球菌;③病變累及雙側腎臟;④感染途徑：膿腫→細菌入血（敗血癥）→血液循環→腎毛細血管→腎間質炎癥→腎盂炎癥→輸尿管→膀胱炎→尿道炎2025/3/7概述1.病變特點：腎盂和腎間質為主的急性化膿性炎癥。2.好發年齡：小兒、妊娠婦女和老人。3.性別：女性比男性高10倍。4.病因及感染途徑：多為大腸桿菌；多經上行性感染發病。5.臨床表現：起病急，發熱、腰痛、膿尿、菌尿等。（一）急性腎盂腎炎二、類型2025/3/7病理變化

1.肉眼：①病變累可及一側或兩側腎臟；②腎體積增大、充血，表面可見散在的黃白色小膿腫；③切面：腎盂粘膜充血、水腫，表面有膿性滲出物；髓質內有黃色條紋，并向皮質內延伸；④病變嚴重者，多個病灶可相互融合形成大小不等的膿腫。（一）急性腎盂腎炎2025/3/7急性腎盂腎炎（肉眼）2025/3/72.鏡下：①腎盂粘膜和腎間質：充血水腫，大量中性粒細胞浸潤；

②腎小管：受累腎小管上皮細胞壞死、崩解；管腔內見中性粒細胞和膿細胞；③腎間質小膿腫形成，其中可見細菌團。病理變化

（一）急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎（低倍鏡）腎間質化膿性炎急性腎盂腎炎（高倍鏡）2025/3/7臨床病理聯系1.全身反應：起病急，發熱、寒戰、白細胞增多。2.腰部酸痛和腎區叩擊痛：腎腫大和化膿性炎癥引起；3.膀胱刺激征-尿頻、尿急和尿痛：尿道和膀胱的炎癥刺激引起；4.尿的變化-蛋白尿、膿尿、菌尿、管型尿及血尿：化膿性炎癥引起。5.輔助檢查：尿細菌定量培養陽性。（一）急性腎盂腎炎2025/3/71.痊愈：及時治療，大多數（90℅以上）在短期內可以痊愈；2.轉為慢性：如治療不徹底或誘因持續存在，則反復發作遷延不愈；3.并發癥：部分病例可并發：

①