生理學知識點總結1、什么是內環境？內環境的穩態？內環境的穩態有什么意義？①內環境是細胞直接接觸和賴以生存的的環境，圍繞在多細胞動物體內細胞周圍的體液即細胞外液。②內環境穩態是指內環境的理化性質如溫度，pH，滲透壓和各種體液成分等的相對恒定狀態。③內環境穩態的意義：機體細胞提供適宜的理化環境，因而細胞的各種酶促反應和生理功能才能正常進行，同時內環境也可為細胞提供營養物質，并接受來自細胞的代謝尾產物。穩態是維持機體正常生命活動的必要條件。2、人體有哪些調節方式，各自有什么特點？①神經調節：是人體最主要的調節方式，它通過反射來實現。反射的結構基礎是反射弧，由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器等五部分組成。反射的形式有條件反射和非條件反射兩種。特點是快速而準確，部位局限，時間較短暫。②體液調節：是指體內某些特殊的化學物質通過體液途徑而影響生理功能的一種調節方式。特點是緩慢、持久、廣泛。神經調節和體液調節有時是連結在一起的,稱為：神經一體液調節。③自身調節:指在內外環境變化時，器官、組織、細胞不依賴于神經和體液因素，自身對環境刺激發生的適應性反應。特點是幅度小、范圍窄、靈敏度低。3、什么是反饋？

反饋：神經調節活體液調節對效應器實行控制的同時，效應器活動的改變在引起體內特定的生理效應的同時，又通過一定的途徑影響控制中樞的活動。這種受控部分不斷有信息返回輸給控制部分，并改變它的活動，稱為反饋。如果反饋信息產生的結果是提高控制部分的活動，為正反饋。如排尿反射、排便反射等。如果反饋信息產生的結果是減低控制部分的活動，為負反饋。如減壓反射等4、試比較載體轉運與通道轉運物質功能的異同。

相同之處：①順電化學梯度②被動轉運；③不耗能；④有特異性。不同之處：不同性質的轉運蛋白；載體轉運有飽和性，而通道轉運無飽和性，并且有三種門控方式。5、單純擴散與易化擴散有哪些異同點?相同點：二者均屬被動轉運，不消耗能量，物質只能做順電化學梯度的凈移動。不同點：前者限于脂溶性小分子物質，屬單純的物理過程；后者為非脂溶性小分子物質或離子，需借助膜上特殊蛋白質的“幫助”進行擴散，并又分兩類：①以載體為中介的易化擴散，如葡萄糖等，其特點是載體有特異性、飽和現象和競爭抑制現象。②以通道為中介的易化擴散，如各種離子等，其特點是通道的開閉取決于膜兩側電位差或某些特殊化學信號的作用。6、什么是局部興奮？它與動作電位有什么不同？局部興奮有何特點？局部興奮是指閾下刺激引起的局部細胞膜上出現的達不到閾電位水平的輕度去極化。在神經和骨骼肌細胞，這種去極化是由Na+通道少量開放，Na+少量內流而引起的，是閾下刺激引起的被動電緊張電位基礎上出現的細胞膜主動反應。局部興奮由于強度較弱，因而不能引起動作電位。與動作電位相比，局部興奮有以下幾個特點：等級性電位，這與動作電位的“全或無”特征反應，其反應隨刺激強度的增大而增大；衰減性傳導，去極化反應隨傳播距離的加大而迅速減小以至消失；沒有不應期，反應可以疊加總和。主要有空間性總和與時間性總和疊加形式。7、試述骨骼肌興奮-收縮耦聯的過程。把骨髓肌細胞膜上以電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的機械性收縮過程相聯系起來的中介過程，稱興奮-收縮耦聯。這個過程目前認為至少包括三個步驟：①肌細胞膜上的動作電位，沿橫管膜系統傳向肌細胞深處三聯管結構；②三聯管結構處的信息傳遞；③終池貯存的Ca2+順濃度差擴散至肌漿，使肌漿中鈣離子濃度迅速升高，觸發肌絲滑行，引起肌肉收縮。終池的鈣泵將鈣泵回，引起肌肉舒張。9、何謂繼發性主動轉運？舉一例加以說明？

許多物質主動轉運時所需的驅動力并不直接來自ATP的分解，

而是利用原發性主動轉運所形成的某些離子的濃度梯度，在這些離子順濃度梯度擴散的同時使其他物質逆濃度梯度和電位梯度跨膜轉運，這種間接利用ATP能量的主動轉運過程，稱為繼發性主動轉運。例如：腎小管上皮細胞可主動重吸收小管液中的葡萄糖。吸收的動力來自高Na+的小管液和低Na+的細胞內液之間的濃度差，而細胞內的低Na+狀態是依靠鈉泵消耗ATP來維持的，因此葡萄糖的主動重吸收所需的能量還是間接來自ATP分解。10、試述神經纖維靜息膜電位產生的機理。①胞內外離子分布不均勻：細胞內K＋多，細胞外Na+多；②細胞膜的選擇通透性：安靜時細胞膜主要只對K＋有較大通透性；③K＋順濃度差外流，而帶負電荷的蛋白質不能透出細胞膜，造成外正內負的極化狀態；靜息電位數值接近于K＋的平衡電位。11、試述神經纖維動作電位產生的機理。①動作電位去極化相：閾刺激或閾上刺激使膜去極化達閾電位，膜上Na+通道大量開放，Na+迅速內流，使膜發生去極化和反極化；②動作電位復極化相：Na+通道迅速關閉，Na+內流停止，而K+外流使膜內電位由正值向負值轉變，直至恢復到靜息電位水平。12、試述神經或骨骼肌細胞在興奮及恢復過程中興奮性變化的特點及產生原理。①絕對不應期：對任何刺激都不發生反應：興奮性降到零；這是因為Na+通道開放就完全失活，不能立即再次被激活。②相對不應期：只有閾上刺激才能引起興奮，興奮性較低；這是因為Na+已有部分恢復。③超常期：比閾刺激稍低的刺激也可引起興奮，表明興奮性高于正常，這是因為鈉通道已大部恢復而膜電位靠近閾電位。④低常期：興奮性低于正常，主要是由于生電性Na+已泵活動增強，使膜發生超極位，膜電位與閾電位距離增大。13、簡述凝血過程的三個階段。①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而轉變為凝血酶；③纖維蛋白原在凝血酶的催化作用下轉變成纖維蛋白。14、試述生理止血過程主要包括：血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個過程。①受損傷局部及附近的血管，因損傷性刺激反射性作用及縮血管物質（如5-羥色胺、內皮素等）的釋放是血管收縮，可使破損不大的血管破口封閉；②血管內膜損傷暴露內膜下組織激活血小板，血小板黏附、聚集破損處，形成初步止血的松軟的止血栓；③血漿中的凝血系統激活，迅速形成達到有效止血的纖維蛋白網，即血漿凝固。在生理性止血過程中，血小板起著重要的作用，具體表現為：釋放縮血管物質；血小板黏附、聚集形成松軟的血小板血栓；修復小血管受損的內皮細胞；通過提供磷脂表面，吸附凝血因子。15、試述血漿膠體滲透壓和血漿晶體滲透壓的意義。血漿晶體滲透壓在維持細胞內、外水平衡中起重要作用。

正常情況下，細胞內、外的滲透壓是相等的。血漿中的晶體物質絕大多數不易透過細胞膜，在細胞外形成一定的濃度，產生相對穩定的晶體滲透壓，對維持細胞內外水的分布以及細胞的正常形態和功能起重要作用。血漿膠體滲透壓在維持血管內、外水平衡中起重要作用。由于血漿蛋白不能透過毛細血管壁，致使血漿中的蛋白含量多于組織液中的蛋白含量，因此血漿膠體滲透壓高于組織液膠體滲透壓。血管內外膠體滲透壓的這種差別成為組織液中水分子進入毛細血管的主要動力，因此血漿膠體滲透壓對維持血管內外的水平衡有重要的生理作用。16、試比較內源性凝血與外源性凝血的異同點主要區別是凝血酶原激活物形成的途徑不同。內源性凝血系統：是指參與凝血過程的全部凝血因子都存在于血管內血液之中。當血管內膜損傷暴露出膠原纖維或基膜，凝血酶原激活物生成過程如下:（1）血漿中因子Ⅻ接觸受損血管壁的膠原纖維或基膜被激活為Ⅻa；（2）在因子Ⅻa的催化下，因子Ⅺ被激活為因子Ⅺa；（3）在Ⅺa的催化下，因子Ⅸ被激活為Ⅸa；（4）因子Ⅸ、因子Ⅷ、Ca2+和血小極磷脂共同催化因子Ⅹ,使其活化為Xa；（5）因子Xa、因子V、Ca2+和血小板磷脂共同形成一復合物，稱為凝血酶原激活物。整個形成過程參與的因子較多，反應時間較長。外源性凝血系統：是指除血管壁受損傷外，機體其他組織亦受損傷并擇放凝血因子參加凝血的過程。（1）組織損傷釋放出因子Ⅲ(組織凝血致活素)進入血液后與Ca2+、因子Ⅶ共同組合成復合物；（2）在因子Ⅲ、Ca2+、因子Ⅶ復合物催化下因子X轉變為Xa，形成凝血酶原激活物。此過程較內源性凝血系統參加因子少，反應時間短。生理學知識點考點重點整理生理學知識點考點重點包括：細胞的基本功能：單純擴散、易化擴散、主動轉運。血液：紅細胞、血紅蛋白、白細胞和血小板的數量及功能。循環：心動周期、每搏輸出量、心血管活動的神經調節。呼吸：肺通氣、肺活量。消化：胃液成分及鹽酸的生理作用。體溫及其調節：主要產熱器官、散熱部位及方式、體溫正常值。尿的生成與排出：腎小球濾過、濾過率、腎小管和集合管的物質轉運。神經：突觸及其傳遞過程。內分泌：激素分類、甲狀腺激素作用。生理學知識點考點重點整理生理學作為醫學和生物學的基礎學科，涵蓋了生命活動的基本規律和機制。以下是針對生理學知識點、考點和重點的整理，旨在幫助學習者更好地掌握和理解這門學科。一、生理學的基本概念和原則生理學是研究生物體及其組成部分在正常和異常狀態下生命活動規律的科學。它涉及細胞、組織、器官和系統等多個層次，探討它們的功能、相互作用以及與環境的關系。生理學的核心原則包括穩態調節、適應性、興奮性與抑制性、以及物質與能量的代謝與轉換等。二、細胞生理學細胞是生物體的基本結構和功能單位。細胞生理學重點研究細胞的基本功能，如單純擴散、經載體和通道膜蛋白介導的易化擴散、以及主動轉運等。這些過程對于維持細胞內外環境的平衡、物質的交換以及能量的供應至關重要。此外，細胞生理學還關注細胞的生長、分裂、凋亡等生命過程。三、神經系統生理學神經系統是生物體最為復雜和精細的系統之一，負責接收、整合、傳導和響應各種內外刺激。神經系統生理學主要研究神經元的結構與功能、突觸傳遞、神經反射與調節等。其中，突觸作為神經元之間的連接部位，是信息傳遞的關鍵環節。了解神經系統的生理機制對于理解生物體的行為、感知和思維過程具有重要意義。四、循環系統生理學循環系統是生物體內血液和淋巴液流動的通道，負責將營養物質、氧氣和激素等輸送到全身各組織，并將代謝廢物和二氧化碳帶回排泄器官。循環系統生理學重點研究心臟的功能、心動周期、每搏輸出量以及心血管活動的神經調節等。這些知識對于理解血液循環的機理、維持心血管健康以及防治心血管疾病具有重要意義。五、呼吸系統生理學呼吸系統是生物體與外界環境進行氣體交換的通道。呼吸系統生理學主要研究肺通氣、肺換氣、肺活量以及呼吸運動的調節等。肺通氣是肺與外界環境之間的氣體交換過程，由呼吸肌的收縮和舒張驅動。了解呼吸系統的生理機制對于預防和治療呼吸系統疾病、提高呼吸效率具有重要意義。六、消化系統生理學消化系統是生物體消化和吸收食物中營養物質的器官系統。消化系統生理學主要研究口腔、咽、食道、胃、小腸、大腸等消化器官的結構與功能，以及消化液的分泌、食物的消化與吸收等過程。其中，胃液的成分及其生理作用、小腸的吸收機制等是消化系統生理學的重點內容。七、泌尿系統生理學泌尿系統是生物體排泄代謝廢物和多余水分的主要器官系統。泌尿系統生理學主要研究腎的結構與功能、尿的生成與排出等過程。腎小球濾過是血液流經腎小球時，除蛋白分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔的過程。了解泌尿系統的生理機制對于預防和治療泌尿系統疾病、維護水鹽平衡具有重要意義。八、內分泌系統生理學內分泌系統是由一系列內分泌腺和內分泌細胞組成的，通過分泌激素來調節生物體的生理功能。內分泌系統生理學主要研究激素的分類、作用機制以及內分泌腺的功能等。甲狀腺激素是內分泌系統中重要的激素之一，具有促進物質與能量代謝、促進生長和發育等作用。了解內分泌系統的生理機制對于預防和治療內分泌疾病、維持生物體內環境的穩定具有重要意義。九、生殖系統生理學生殖系統是生物體產生生殖細胞和進行生殖活動的器官系統。生殖系統生理學主要研究男性和女性生殖器官的結構與功能、生殖細胞的發生與成熟、受精與胚胎發育等過程。這些知識對于理解生殖過程的機理、提高生育質量以及防治生殖系統疾病具有重要意義。十、生理學實驗技術與方法生理學實驗技術與方法是生理學研究中不可或缺的一部分。它涵蓋了從實驗設計、樣本采集、數據處理到結果分析等各個環節。常用的生理學實驗技術包括電生理技術、分子生物學技術、影像學技術等。這些技術為生理學研究提供了有力的工具和方法，推動了生理學的發展與進步。十一、生理學的臨床應用生理學知識在醫學領域具有廣泛的應用價值。它不僅是醫學基礎理論的重要組成部分，也是臨床診斷和治療的重要依據。生理學的臨床應用主要體現在對疾病機制的理解、對藥物作用機制的解釋以及對臨床治療效果的評估等方面。通過運用生理學知識，醫生可以更準確地判斷患者的病情、制定合適的治療方案并評估治療效果。十二、生理學的前沿研究領域與發展趨勢隨著科技的進步和醫學的發展，生理學也在不斷探索新的研究領域和發展方向。目前，生理學的前沿研究領域包括神經科學、細胞生物學、分子生物學、遺傳學以及生物信息學等交叉學科領域。這些領域的研究不僅深化了我們對生命活動規律的認識，也為醫學診斷和治療提供了新的思路和方法。未來，生理學將繼續與其他學科相互融合、相互促進，共同推動醫學科學的進步與發展。綜上所述，生理學作為醫學和生物學的基礎學科，具有廣泛的研究領域和重要的應用價值。通過系統地學習和掌握生理學的知識點、考點和重點，可以幫助我們更好地理解生命活動的規律、預防和治療疾病并維護身體健康。說明：“★”為可能考問答的“▲”或“粗體”為相對更重點的內容第一章

緒論1.內環境(internalenvironment):機體中細胞直接接觸和賴以生存的環境，即細胞外液。內環境的穩態(homeostasis):細胞外液各項物理和化學因素的相對穩定狀態即內環境的穩態。內環境穩態的意義：內環境的穩態（細胞外液各項物理和化學因素的穩定）不僅是細胞維持正常生理活動的必要條件，也是整個機體維持生命活動的必要條件。2.人體功能活動的調節方式:神經調節(nervousregulation)：神經系統通過反射活動調節各生理功能的過程。為最主要的調節方式。特點：速度快；作用迅速、準確；效應范圍局限。（如：膝反射、心血管反射、呼吸反射）體液調節(humoralregulation)：通過體液中化學物質實現的調節生理功能活動的方式。從屬于神經調節。特點：緩慢、持久、彌散（如：激素類物質的調節作用在）自身調節(autoregulation)：不依賴神經或體液調節而產生的適應性反應特點：調節幅度小、不靈敏、作用局限（如：一定范圍內增加骨骼肌的初長度可增強肌肉的收縮張力；腎動脈灌注壓在80~180mmHg范圍內變動時，腎血流量基本保持穩定，從而保證腎秘尿活動在一定范圍內不受動脈血壓改變的影響）3.正反饋、負反饋、前饋負反饋(negativefeedback)：受控部分發出的反饋信息調整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原來活動相反的方向改變，稱為負反饋。（維持動脈血壓的相對恒定）正反饋（positivefeedback)

：受控部分發出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原來活動相同的方向改變，稱為正反饋。（血液凝固、排尿反射、排便反射、

分娩、產生動作電位的鈉內流）前饋(feed-forward)：控制部分在反饋信息尚未到達前已受到糾正信息（前饋信息）的影響，及時糾正其指令可能出現的偏差，這種自動控制形式稱為前饋.（如：條件反射、運動姿勢調整、體溫調節）第二章細胞的基本結構功能名詞解釋：掌握：1、restingpotential，RP(靜息電位)：靜息時，質膜兩側存在著外正內負的電位差。2、actionpotential,AP（動作電位）：指可興奮細胞受到有效刺激時，在細胞兩側產生的快速、可逆并可擴布的膜電位倒轉。3、depolarization（去極化）：人們通常把平穩的靜息電位存在時細胞膜電位外正內負的狀態稱為極化（polarization），而電位減小的過程或者狀態稱為去極化。4、hyperpolarization(超極化)：人們通常把平穩的靜息電位存在時細胞膜電位外正內負的狀態稱為極化（polarization），而電位增大的過程或者狀態稱為超極化。5、absoluterefractoryperiod，ARP(絕對不應期)：細胞在接受一次有效刺激后的很短時間內，任何強大的刺激都不能使其再次興奮，這段時間叫絕對不應期。6、relativerefractoryperiod(相對不應期)：絕對不應期后的一段時間內，大于閾強度的刺激才能引起細胞產生興奮，這一時期叫相對不應期。7、endplatepotential,EPP（終板電位）：在靜息狀態下，細胞對Na+的內向驅動力大于對K+的外向驅動力，因而跨膜的Na+內流遠大于K+電流，從而使終板膜發生去極化，這一去極化的電位變化成為終板電位。8、excitation-contractioncoupling（興奮—收縮耦聯）：將肌細胞的電興奮和機械收縮聯系起來的中介機制。Ca2＋在其中起耦連作用。9、cross-bridgecycling（橫橋周期）：橫橋與肌動蛋白結合、扭動、復位的過程稱為橫橋周期。大體過程為橫橋可結合ATP，具有ATP酶活性，在舒張狀態可分解結合的ATP，使橫橋與細肌絲的actin結合，結合導致橫橋構想改變，發生擺動，后發生橫橋的復位。（自己總結的）了解概念：1、等張收縮（isotoniccontraction）：肌肉作等張收縮時長度縮短,張力不變。2、等長收縮（isometriccontraction）：肌肉作等長收縮長度不變，張力增加。3、前負荷（preload）：肌肉在收縮前所承受的負荷4、后負荷（afterload）：肌肉在收縮過程中所承受的負荷5、最適初長度（optimalinitiallength）：肌肉收縮存在一個長度，在此長度下收縮，可產生最大的主動張力，大于或小于此長度，肌肉收縮產生的張力都將下降，這個長度稱最適初長度。6、單收縮（singletwitch）肌肉對單個刺激產生一次迅速的機械反應,稱為單收縮7、強直收縮（tetanus）指在逐漸增加刺激頻率情況下，由多個有效刺激引起收縮重疊的形式。▲1、物質跨膜轉運的幾種方式、概念、特點、過程、轉運的物質、：（1）單純擴散(simplediffusion)：是指脂溶性物質通過細胞膜由高濃度側向低濃度側擴散的過程。特點：單純的物理過程，擴散速率大，無飽和性轉運對象：O2，CO2，乙醇，尿素，水等（2）膜蛋白介導的跨膜轉運:1）通道介導的跨膜轉運特點：a、離子選擇性（K+、Na+等）b、門控（電壓門控、化學門控、機械門控）轉運對象：如K+、Na+等2）載體介導的跨膜轉運特點：結構特異性、飽和現象、競爭性抑制、速度較慢①經載體易化擴散（facilitateddiffusionviacarrier）轉運對象：葡萄糖、氨基酸和核苷酸等Na+、H+、Ca2+等②原發性主動轉運（primaryactivetransport）：是指離子泵利用分解ATP產生的能量將離子逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉運的過程。轉運對象：鈉-鉀(泵)、H+(泵)、鈣(泵)③繼發性主動轉運（secondaryactivetransport）：是指驅動力并不直接來自ATP的分解，而是來自原發性主動轉運所形成的離子濃度梯度而進行的物質你濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運方式。轉運對象：葡萄糖、氨基酸和Ca2+等（3）出胞和入胞（一般性了解舉例）出胞：指大分子物質由細胞排出的過程。如：神經末梢分泌遞質，腺體分泌激素。入胞：指細胞外大分子物質進入細胞的過程。吞噬（deglutition）：固體物。吞飲（pinocytosis）：液體。2、鈉-鉀泵（sodium-potassiumpump）：簡稱鈉泵，也稱Na+，K+—ATP酶。其本質是鑲嵌在膜的脂質雙分子層中的一種轉運鈉離子和鉀離子的特殊蛋白質。作用：鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+泵出胞外，同時將2個K+移入胞內。結構：糖蛋白，分子量25萬，屬胞膜上整合蛋白。1）α亞單位：分解ATP，轉運Na+、K+。2）β亞單位：功能不詳。鈉鉀泵活動重要的生理意義：a、造成的細胞內高鉀環境是細胞代謝必須的。b、形成和保持胞外高Na+、胞內高K+,是生物電產生的前提。c、是繼發性轉運的動力。d、維持細胞正常的滲透壓與形態。★3、靜息電位形成機制和動作電位形成機制(1)RP的形成由以下三個因素決定:1)K+在細胞膜內外分布不均勻,胞內多于胞外;2)安靜時細胞膜主要對K+通透(非門控通道),K+外流;3)鈉-鉀泵的作用(生電性鈉泵)（2）動作電位的產生機制1）去極化：細胞受刺激時，Na+通道開放，Na+快速內流（內正外負）。膜內外Na+濃度比約為1:12(動力)以及受刺激時Na+通道開放(通透性)導致Na+內流，當濃度差等于電位差時形成的Na+平衡電位，即為動作電位2）復極化：細胞去極化至一定程度¨Na+通道閉，K+通道開放，在細胞內外△【K+】作用下¨K+外流，形成復極化。3）后電位：鈉泵¨排鈉攝鉀¨形成微小的電位波動▲4、動作電位的特點（1）只要刺激達到閾值即可產生AP，即使再增加刺激強度，AP的幅度不再增加（2）“全或無”現象：要么不發生，一旦發生其幅值便達到最大（3）不衰減傳導：在同一細胞上AP的大小不隨傳導距離的改變而變化★5、神經肌肉接頭處的興奮傳遞過程神經沖動沿神經纖維傳到神經末梢時¨接頭前膜鈣離子通道開放¨細胞外鈣離子進入膜內¨囊泡釋放ACh¨ACh與終板膜受體結合，接頭后膜上鈉離子通道開放¨鈉離子內流¨接頭后膜上產生局部電位（終板電位）¨鄰近肌細胞膜去極化產生AP¨通過局部電流傳遍整個肌膜¨骨骼肌細胞興奮6、肌漿Ca2＋濃度升高機制：肌膜AP¨橫管膜去極化¨L型鈣通道激活變構¨終池膜鈣通道激活¨肌漿[Ca2＋]↑7、肌絲滑行（Filamentssliding）1、肌原纖維的微細結構（解剖結構了解）1）粗肌絲(thickfilaments)：肌球蛋白(myosin)“橫橋（crossbridge)a、ATP酶活性位點b、細肌絲結合位點”2）細肌絲(thinfilaments)：原肌球蛋白(tropomyosin)掩蓋結合位點、肌動蛋白(actin)橫橋結合位點、肌鈣蛋白(troponin)變構★2、肌絲滑行的過程（重點掌握）：肌漿內Ca2+升高¨肌與肌鈣蛋白結合變構¨原肌球蛋白位移暴露actin結合位點¨橫橋與位點結合¨橫橋擺動¨牽拉細肌絲滑行第四章

血液循環1．(cardiaccycle)心動周期：心房或心室每收縮和舒張一次，構成的一個機械活動周期，稱為心動周期。它與心率成反比關系。P762.

cardiacindex(心指數):單位體表面積的心輸出量。=心輸出量/體表面積。正常人3.0~3.5L/min/m2P793.

isovolumicrelaxation(等容舒張):心室舒張但心室容積并不改變。P78isovolumiccontraction(等容舒張):心室收縮但心室容積并不改變。P774.

ejectionfraction(射血分數)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比。健康成年人在55%~65%。P795.cardiacoutput(心輸出量)：每分鐘一側心室收縮射入動脈的血量。它等于搏出量乘以心率。P766.heterometricregulation（異長調節、starling機制)：通過改變心肌初長度而引起心肌收縮能力的改變的調節。P817.homeometricautoregulation(等長調節):通過改變心肌自身收縮力的強度和速度而影響每搏輸出量的調節。P838.ventricularfunctioncurve（心室功能曲線）：以左心室搏功為縱坐標，以相應的心室舒張末期壓力（或容積）為橫坐標所繪制成的曲線。P819.

strokevolume(每搏輸出量):一側心室在一次心搏中射出的血液量。P7910.血流阻力（Resistenceofbloodflow)血液在血管內流動時遇到的各種阻力，主要源于血液成分之間的內摩擦及血液與血管壁之間的摩擦。11.atrioventriculardelay（房-室延擱）：興奮由心房傳到心室需經一個時間的延擱的現象。P9512.compensatorypause（代償間歇）：一次期前收縮之后所出現的一段較長的舒張期。P9313.prematuresystole(期前收縮)：心室肌被一次額外刺激所引起的一次提前的興奮和收縮，因該次興奮和收縮是在下一次竇房結的興奮到達之前,故又稱早搏或期前收縮。P9314.bloodpressure（血壓):血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力P102動脈血壓（arteriapressure）動脈血壓是指血液對單位面積動脈血管管壁產生的側壓力15.effectivefilitrationpressure(有效濾過壓)：促進液體濾過的力量與重吸收的力量之差。（毛細胞血管血壓+組織液膠體滲透壓）—（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）。P11116.搶先占領：竇房結的自動節律性興奮頻率高于其他潛在起搏點，故在潛在起搏點4期自動去極化尚未達到閾電位水平之前，已經受到從竇房結的激動作用而產生動作電位。17.centralvenouspressure（中心靜脈壓）：腔靜脈或右心房內的壓力稱為中心靜脈壓。P10618.超速驅動壓抑：竇房結的自動興奮頻率高于潛在起搏點，因而潛在起搏點在竇房結興奮的驅動下被動興奮，一旦竇房結的驅動作用被中斷，潛在起搏點還需要一定時間，才能從被抑制的狀態下恢復過來，表現自身的興奮。19.baroreceptorreflex(壓力感受性反射)/Depressorreflex(減壓反射）：在頸動脈竇和主動脈弓血管壁的外膜下有豐富的壓力感受性神經末梢，即壓力感受器。當動脈血壓升高時，頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器興奮，經竇神經和主動脈神經傳入延髓心血管神經中樞的沖動增加，引起心血管交感中樞抑制，心迷走中樞興奮。P116第一節

心臟的泵血功能重點：心臟的泵血過程；心臟泵血功能的評價；影響心臟泵血的因素。▲一、心臟泵血的過程（一）心動周期（Cardiaccycle)1、先房縮,后室縮2、全心舒張期0.4s★（二）心臟泵血的過程*左右心室射血量相同，但右心室內壓只有左側的1/4~1/61.心室收縮、射血過程1)等容收縮期心室容積不變，室內壓急劇升高，房室瓣關，動脈瓣關，無血液流動，時程：0.05秒2)快速射血期室內壓高過主動脈壓，動脈瓣沖開，血液快速射入動脈，容積減小室內壓上升，射血量2/3，時程：0.1秒3)減慢射血期室內壓下降，射血量1/3，時程：0.15秒2.心室舒張和充盈過程4)等容舒張期心室容積不變，室內壓急劇下降，動脈瓣關，房室瓣關，無血液流動，時程：0.07秒5)快速充盈期室內壓低于房壓，房室瓣沖開，血液快速進入心室，容積增大室內壓微降，充盈量2/3，時程：0.11秒6)減慢充盈期室內壓微升，充盈量1/3，時程：0.22秒（三）心房泵血過程1.心房收縮期心房肌收縮，房室瓣開，動脈瓣關，時程：0.1秒，占心室充盈的25％2.心房舒張期，時程：0.7秒前0.3秒，心室肌為收縮狀態，房室瓣關，動脈瓣開，靜脈回流，心房充盈后0.4秒，心室肌為舒張狀態，房室瓣開，動脈瓣關，心室充盈二、心音▲正常心音分型第一心音，音調低、時間長，房室瓣關閉，收縮期開始第二心音，音調高、時間短，動脈瓣關閉，舒張期開始心音識別的臨床意義檢查心率和心律，檢查心瓣膜功能，檢查心肌收縮力三、心臟泵血功能的評價（一）心臟的輸出量1.搏出量與射血分數2.每分心輸出量與心指數（二）心臟作功量每搏功和每分功（了解）▲（三）心臟泵功能儲備1，搏出量的儲備：（1）收縮期儲備：直接增加心縮力來增大心輸出量，(35-40ml)即55→15-20ml（2）舒張期儲備：增加舒張末期血量來增大心輸出量，(15ml)即125→140ml2，心率儲備：通過增加心率來增大心輸出量，最高160-180次/分鐘★四、影響心輸出量的因素▲（一）前負荷的影響心肌初長度，心室舒張末期容積，心室舒張末期壓力1．前負荷對搏出量的影響現象：在一定范圍內，前負荷增加，心肌收縮力增強，搏出量增加，搏功增大。異長調節，Frank-Starling定律機制：粗細肌絲的有效重疊程度增大意義：防止心室舒張末期容積的壓力發生過久和過度的改變特點：調節幅度有限，不出現初長度過度延長2.影響前負荷的因素（1）靜脈回心血量心室充盈時間，靜脈回流速度，心包內壓，心室順應性（2）射血后剩余血量（二）后負荷對博出量的影響大動脈血壓升高---后負荷變大---射血阻力增大---等容收縮期延長，心肌縮短的速度和幅度下降---射血速度減慢---每搏量減少。（三）心肌收縮力

等長自身調節（四）心率過快、過慢→心輸出量↓影響心率的因素（神經，體液，體溫）第二節心電活動1.竇房結P細胞,房室結細胞----慢反應自律細胞2.結間束,希氏束,浦傾野細胞

----快反應自律細胞

3.心房肌,心室肌細胞----非自律細胞(工作細胞)1.心室肌細胞的跨膜電位靜息電位(RestingPotential,RP)

幅值：-90mV

離子基礎:K+外流與骨骼肌、神經細胞類似浦肯野細胞的動作電位動作電位特點：最大復極電位-90mV；3期復極末轉向4期自動去極，4期自動去極離子基礎

：K+外流(Ik)逐漸衰減

Na+內流(If)逐漸增強★試述竇房結細胞和浦肯野細胞動作電位4期自動去極化的形成機制及其意義。（試述竇房結細胞和浦肯野細胞動作電位不同就再加上前面的幾期見上面）浦肯野細胞屬于快反應自律細胞，竇房結細胞屬于慢反應自律細胞。它們的4期都不穩定，會產生自動去極化，其形成機制如下：竇房結細胞：4期的自動去極是由隨時間而增長的凈內向電流所引起。它是由IK、If和ICa-T三種離子電流所組合而成。①IK通道是時間依賴性的，在3期復極達－40mV時便開始逐漸失活，因而K＋的外向電流出現進行性衰減，這是竇房結自律細胞4期自動除極的最重要的離子基礎。②If是一種進行性增強的內向離子流（主要為Na+流），這是細胞膜向復極化或超極化方向激活的離子流，其最大激活電位為-100mV，由于竇房結細胞的最大復極電位僅為-70mV，所以If流在竇房結細胞4期自動去極過程中雖有作用，但比IK小得多。③在竇房結細胞4期自動去極過程的后半期，還存在一種緩慢內向電流ICa-T，即T型鈣通道，其閾電位約為－50mV，在自動除極的后半期起作用。在三種電流的共同作用下，膜去極達－40mV，而引起下一個自律性動作電位。由于竇房結細胞的自律性高，在正常情況下竇房結作為心臟的起搏點控制心臟的節律性活動。浦肯野細胞：4期的自動去極化與竇房結細胞相比較慢，4期自動去極的離子基礎主要有兩種：①If流（為主）：隨時間而進行性增強的內向離子流（主要為Na+流），②IK：逐漸衰減的外向K＋離子流。二者共同作用使浦肯野細胞的4期緩慢去極，當去極達－70mV時，才能引起下一個動作電位，但是在整體內其自律性不能表現出來，是潛在起搏點。興奮性（一般不出大題）2影響心肌興奮性的因素①

靜息電位(RP):胞外K+水平

②

閾電位(TP)

③Na+(Ca2+)離子通道的狀態2）較長的低興奮性期(不應期)原因：平臺期

意義：不發生強直收縮

保證舒縮交替概念：期前收縮(prematuresystole)竇性節律之外的刺激產生的收縮在竇性節律收縮之前代償間歇(compensatorypause)一次期前收縮之后所出現的一段較長的舒張期（二）心肌的自律性(Autorhythmicity)2．影響自律性的因素（與興奮性的比較）（1）與自動去極速度成正比

交感神經促進

If&Ica-T（2）與最大復極電位成反比

迷走神經促進

Ik（3）與閾電位水平成正比另外a.搶先占領(capture)

b.超速驅動抑制(overdrivesuppression)（見名詞解釋）三）心肌的傳導性（Conductivity1.傳導途徑:興奮通過特殊傳導系統有序傳播竇房結→結間心房組織→房室交界→心室傳導組織→心室3．影響傳導性的因素（1）心肌細胞的結構

A.細胞直徑

B.縫隙連接的數量及開放狀態（2）動作電位0期去極速度和幅度

決定局部電流形成速度與強度（3）鄰近未興奮部位的興奮性

A.未興奮部位須有正常興奮性

B.未興奮部位RP和TP的差值(四)心肌的收縮性(Contractility)1.心肌收縮依賴外源性鈣（細胞外液的鈣）2）“全或無”同步收縮(Synchronizedallornonecontraction)（3）不發生強直收縮(Tetaniccontraction).原因:有效不應期較肌絲縮短期長，不發生總和；意義:保證心臟節律性收縮和舒張交替進行。二體表心電圖第三節

血管生理二、血流動力學血壓

形成基本條件：血液充盈，心臟射血，外周阻力三、動脈血壓和動脈脈搏(一)動脈血壓▲1．動脈血壓的正常值收縮壓：(100～120mmHg)，舒張壓：(60～80mmHg)2.動脈血壓形成在封閉的心血管系統中，足夠的血量是形成動脈血壓的前提；心射血產生的動力和血流所遇到的外周阻力，是形成動脈血壓的兩個基本因素，心室收縮釋放的能量一部分推動血液流動，另一部分形成對血管壁的側壓，使血管壁擴張；大動脈彈性對動脈血壓具有緩沖作用。在心縮期，由于外周阻力的存在，心室收縮射出的血液只有l/3流到外周，2/3貯存在大動脈內使大動脈擴張，并對血管壁產生側壓力。在心舒期，心室射血雖然停止，但被擴張的大動脈管壁發生彈性回位，使血液保持著對血管壁一定的側壓力，并推動血液繼續流動。★3.影響動脈血壓的因素（1）每搏輸出量↑

BP↑

收縮壓↑為主

舒張壓↑

脈壓↑（2）外周阻力↑

BP↑

收縮壓↑

舒張壓↑為主

脈壓↓（3）動脈管壁彈性↓BP↑收縮壓↑舒張壓↓脈壓↑為主（4）心率↑BP↑收縮壓↑舒張壓↑為主脈壓↓（5）血量↓BP↓收縮壓↓為主舒張壓↓脈壓↓為主（收縮壓的高低主要反映心臟博出量的多少，舒張壓的高低可反映外周阻力的大小）四、微循環（一）組成迂回通路：微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌(分閘門）→真毛細血管→微靜脈直捷通路：后微動脈→通血毛細血管→微靜脈動靜脈短路：微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈（二）微循環的生理特點1.血壓低2.血流慢，紅細胞變形3.潛在血容量大:僅20%開放4.灌流量易變:輪流開放（三）微循環的自身調節局部代謝產物，組織胺，Po2五、組織液的生成▲（一）組織液的生成與重吸收濾過力量:1.毛細胞血管血壓2.組織液膠體滲透壓重吸收力量:1.組織液靜水壓2.血漿膠體滲透壓有效濾過壓=濾過力量-重吸收力量六、淋巴循環（三）淋巴液回流的生理意義1.回收蛋白質2.調節體液平衡3.運輸營養物質4.免疫功能七、靜脈血壓與靜脈血流影響靜脈回流的因素:1心臟收縮力(+)

2體位和重力(-)

3呼吸運動(+)

4骨骼肌收縮(+)

5平均充盈壓(+)第四節（重點，課本課件都看）1．壓力感受性反射概念：當動脈血壓升高時,壓力感受器興奮,導致心率減慢,外周阻力下降,血壓回降的反射過程--減壓反射(depressorreflex）適宜刺激：血管壁的機械牽張程度（血壓↑或

↓）反射弧感受器：

頸動脈竇、主動脈弓壁外膜下baroreceptor傳入神經：頸A竇→竇神經→舌咽神經

主A弓→迷走神經(緩沖神經，buffernerves)中

樞:

延髓心血管中樞傳出神經:交感

副交感效應器:

心血管2．化學感受性反射刺激：血液化學成分變化(缺O2、PCO2↑、[H+]↑）反應：心率↑、心輸出量↑、腦、心血流量↑、血壓↑反射弧：

感受器：頸A體、主A體chemoreceptor→傳入N→延髓呼吸中樞、心血管中樞意義：僅在缺血缺氧條件下發揮重要作用。3.心肺感受器（cardiopulmonaryreceptor）適宜刺激

室(管)壁機械牽張（容量增多）

化學物質（前列腺素，緩激肽）感受器

心房、心室和大血管管壁作用

(-)交感緊張(+)心迷走

抑制腎素和血管升壓素釋放，降低血壓二、體液調節(humoralregulation)（重點希望全看）概念：血液、組織液中存在的一些化學物質對心血管活動發生影響，從而起調節作用。分類：起加強作用：腎上腺素、去甲腎上腺素血管升壓素腎素、血管緊張素內皮素起抑制作用：血管舒張因子（NO）

心鈉素

前列腺素

組胺、激肽第五節一、冠狀循環（CoronaryCirculation）（一）解剖特點1.源自左、右冠狀動脈分支，自心外膜垂直進入心肌深層和心內膜。2.較大的分支吻合少。3.在心內膜的的小分支有吻合但很細。4.心肌毛細血管密度高。（二）生理特點1.途徑短，流速快2.血流量大(4%-5%)3.氧攝取率大(65%-70%)，對缺氧敏感4.灌注壓較高5.血流量有時相性(收縮期小)6.代謝調節作用大于神經調節(腺苷(三)冠脈血流量的調節1.代謝調節:作用強腺苷、CO2、H+和乳酸等—冠脈血流量2.神經調節:作用弱交感神經—心肌代謝—冠脈血流迷走神經，則反之3.體液調節:腎上腺素、甲狀腺素—心肌代謝—冠脈血管舒張—冠脈血流血管緊張素和大劑量血管升壓素—冠脈血管收縮—冠脈血流三、腦循環（CerebralCirculation）腦血液源自:頸內動脈椎動脈一）腦循環的特點1.血流量大(15%)，耗氧多(20%)

2.血流量變化小

3.存在血腦屏障二）腦循環的調節1.神經調節:

作用弱。2.體液調節：作用強

動脈血中的CO2分壓和血中的O2含量3.腦血流量的自身調節（60-130mmHg）第五章

呼

吸名詞解釋：1.pulmonarysurfactant（肺泡表面活性物質）：主要由肺泡二型細胞產生，其成分為二棕櫚酰卵磷脂（DPPC）。作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，維持肺泡穩定性，增大順應性，防止肺水腫。生理功能有大幅度降低肺回縮力，防止液體滲入肺泡，穩定肺泡的容積。2.compliance（順應性）：指彈性體在外力作用下發生形變的難易程度。3.vitalcapacity,VC（肺活量）：盡力吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣體量。是潮氣量、補吸氣量與補呼氣量之和。4.ventilation/perfusionratio,VA/Q（通氣/血流比值）：指每分鐘肺泡通氣量（VA）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值。5.Bohreffect（波爾效應）:

H+濃度升高或者PCO2升高，Hb與O2親和力降低，氧解離曲線右移；H+濃度下降或者PCO2降低，Hb與O2親和力增強，氧解離曲線左移。酸度對Hb氧親和力產生的這一影響稱為波爾效應。6.Haldaneeffect（何爾登效應）：

O2與Hb結合可促使CO2釋放，而去氧Hb則容易與CO2結合。O2對Hb與CO2親和力的這一影響稱為何爾登效應。7.pulmonaryventilation（肺牽張反射）：由肺擴張或肺萎縮引起的呼吸抑制或吸氣興奮的反射，也叫黑—伯反射（Hering-Breuerreflex）。8.physiologicaldeadapace(生理無效腔):肺泡無效腔與解剖無效腔合稱生理無效腔。9.anatomicaldeadspace(解剖無效腔):指鼻或口與終末細支氣管之間的呼吸道容積，吸入的氣體在其間不參與肺泡與血液之間的氣體交換。10.alveolardeadapace（肺泡無效腔）：進入肺泡的氣體，也可能因血流在肺內分布不均而不能都與血液進行氣體交換，未能發生交換的這一部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。11.tidalvolume（潮氣量）：每次呼吸時吸入或呼出的氣體量。重點內容：★1.肺通氣的過程：肺與外界進行氣體交換的過程。呼吸肌收縮舒張引起的胸廓擴大和縮小，由于胸膜腔的負壓，使肺容積隨之改變。吸氣時，肺容積上升，肺內壓下降并小于大氣壓；呼氣時，肺容積下降，肺內壓上升并低于大氣壓。肺內壓與大氣壓力差是肺通氣的直接動力，呼吸肌的收縮和舒張是其原動力。肺通氣的阻力包括通氣阻力和胸廓彈性阻力。通氣又阻力分為：彈性阻力和非彈性阻力。其中彈性阻力包括肺彈性阻力和胸廓彈性阻力。非彈性阻力則包括慣性阻力，粘滯阻力和氣道阻力。2.胸膜腔負壓:作用：保持肺的擴張狀態使肺隨胸廓的運動而脹縮，具有“抽吸”作用，促進血液及淋巴液的回流。形成原理:生長發育時胸廓生長的速度比肺快。產生原因：肺回縮3.肺通氣的阻力：分為通氣阻力和胸廓彈性阻力。通氣阻力分為：彈性阻力（70%）和非彈性阻力（30%）。彈性阻力又分為肺彈性阻力和胸廓彈性阻力。肺彈性阻力是指吸氣的阻力，呼氣的動力。主要是分為膠原纖維、彈性纖維（1/3）和液泡表面張力（2/3）。其中液泡表面張力主要是依靠肺泡表面活性物質起作用。肺彈性阻力異常可導致：矽肺、煤工塵肺、石棉肺（肺不張，吸氣困難）和肺氣腫（肺腫大，呼氣困難）。非彈性阻力分類：包括慣性阻力，粘滯阻力，氣道阻力。氣道阻力特點：流速快、湍流、管徑小，氣道阻力大；流速慢、層流、管徑大，氣道阻力小5.肺換氣和組織換氣的基本原理：肺泡氣與血液之間的氣體交換通過擴散進行

。因此其影響因素主要是氣體分壓差，還包括氣體的分子量和溶解度，擴散面積和距離，溫度。6.肺換氣的過程：氧氣從肺泡擴散入血液;二氧化碳從血液擴散入肺。7.呼吸膜的結構：肺泡內表面的液體層（含表面活性物質）-肺上皮細胞-上皮基底膜-彈力纖維和膠原纖維構成的網狀間隙-毛細血管基底膜-毛細血管內皮8.★影響肺換氣的因素：1.呼吸膜度的厚度：肺纖維化、肺水腫導致呼吸膜厚度增加，使肺換氣效率降低2.呼吸膜的面積：肺不張、肺實變肺氣腫、肺毛細血管阻塞導致呼吸膜面積變小，使肺換氣效率降低3.通氣/血流比值：VA/Q過高，肺泡無效腔增大；VA/Q過低，會形成動-靜脈短路，所以只要VA/Q不匹配（偏大或者偏小）都會使肺換氣效率降低，導致機體缺O2和CO2潴留,主要是缺O2。肺擴散容量：

某氣體在1mmHg的分壓差下,每分鐘通過呼吸膜的量。CO2的肺擴散容量是O2的20倍，也是為什么主要缺氧，而不是CO2過多的原因。▲9.氧解離曲線特點：是表示血液氧分壓與Hb氧飽和度關系的曲線。主要分為3段。氧解離曲線的上段：較為平坦，主要在100-60mmHg。所以血液氧分壓的變化對Hb氧飽和度不會有太大改變，保證低氧分壓時的高載氧能力。氧解離曲線的中段：較陡，主要在60-40mmHg。此時，血液氧分壓的降低會使Hb氧飽和度下降，O2釋放一部分，維持正常時組織氧供。氧解離曲線的下段：坡度更陡，基本上是線性變化。此時，血液氧分壓的降低會使Hb氧飽和度迅速下降，釋放大量O2，維持活動時組織氧供，代表O2貯備。★10.影響氧離曲線的因素：1、pH、PCO2

的影響：pH下降、PCO2上升，曲線右移，Hb與O2親和力下降；反之，則上升。2、溫度的影響：溫度升高，曲線右移，Hb與O2親和力下降；反之，則上升。3、2,3-DPG二磷酸甘油酸：2,3-DPG濃度升高，曲線右移，Hb與O2親和力下降；反之，則上升。（大量輸入冷凍血→DPG↓→左移應注意缺氧）記憶技巧：只要是升高（PH用H離子濃度代替），都是左移。11.CO2的運輸形式：

1、碳酸氫鹽特點：①迅速、可逆②酶促反應③伴有氯轉移2.氨基甲酰血紅蛋白形式CO2解曲線的特點:1、血液CO2含量與PCO2成正變關系,無飽和現象2、曲線水平受血液PO2影響O2和CO2運輸的關系：在肺部，Hb與O2結合促進CO2釋放；在組織，Hb與O2解離促進與CO2結合12.呼吸中樞：延髓是呼吸基本中樞，腦橋是呼吸調整中樞化學感學器分類：外周化學感學器：適宜刺激:O2、CO2、H+變化中樞化學感受器：延髓腹外側的頭、尾化學感受器，主要感受腦脊液和細胞外液H離子濃度13.★CO2、H+和O2對呼吸運動的調節特點：（1）CO2對呼吸運動的調節動脈血PCO2降得過低可出現呼吸暫停。動脈血PCO2在一定范圍內升高加強呼吸。主要是中樞化學感受器途徑，敏感但速度慢；而其次是外周化學感受器途徑：不敏感但速度快。（2）H+對呼吸運動的調節[H+]升高主要刺激外周化感器，一般情況下，[H+]升高可以促進呼吸，但當[H+]上升過高時，呼出CO2增多，導致PCO2下降，就會出現呼吸抑制甚至停止的情況。（3）低氧對呼吸運動的調節對正常呼吸運動的調節作用不大，僅在特殊情況下的低氧刺激才有意義。外周會起加強呼吸作用，中樞則會抑制呼吸。14.呼吸運動的反射性調節肺牽張反射：肺擴張反射感受肺擴張，傳入迷走神經，導致吸氣受抑制。肺萎縮反射感受肺萎縮，傳入迷走神經，導致吸氣受增強。感受器：氣道平滑肌內第六章

消化與吸收1.basicelectricalrhythm(基本電節律)：消化道平滑肌在靜息電位基礎上，可自發地周期性地產生去極化和復極化，形成緩慢的節律性電位波動。其頻率較慢，稱為慢波，而慢波可決定消化道平滑肌的收縮節律，又稱為基本電節律。2.mucus-bicarbonatebarrier（黏液-碳酸氫鹽屏障）：由黏液和碳酸氫鹽在胃粘膜表面形成的一個厚約0.5~1.0mm的抗胃黏膜損傷的具有較高粘滯性，pH呈中性的粘液屏障。能保護胃黏膜免收胃腔內鹽酸和胃蛋白酶的損傷。3.gastricmucosalbarrier

(胃粘膜屏障)：胃上皮細胞膜及細胞間的緊密連接也形成一道屏障，防止H+侵主粘膜細胞進入組織，稱為“胃粘膜屏障”。4.receptiverelaxation（容受型舒張）：

食物刺激口、咽、食管等處的感受器，通過迷走神經反射性引起胃底和胃體平滑肌舒張胃容積增大；是胃特有的運動形式。5.gastricemptying(胃的排空)：胃的排空是指進入胃的食糜在胃的運動作用下，不斷從胃排入十二指腸的過程。知識點：1．消化道平滑肌生物電活動:靜息電位、慢波和動作電位靜息膜電位：幅值波動較大，正常值為-50～-60mV，其形成機制主要與K+外向擴散及生電性鈉泵有關。2．慢波：定義在名詞解釋處。使電位靠近閾電位，

易發生AP，引起胃腸運動，慢波是平滑肌的起步電位，控制平滑肌收縮的節律，并決定收縮的方向、節律和速度。可能源于縱行肌和環行肌之間的Cajal細胞（ICC）生電作用鈉泵的周期活動。ICC是慢波產生的必要條件。3．動作電位：平滑肌受刺激后慢波進一步去極化，達到閾電位，爆發動作電位。升支主要由大量Ca2+

內流和少量Na+內流形成，降支由外流形成。4．消化道神經支配：外來自主神經支配,①（迷走）副交感神經（釋放乙酰膽堿）加強運動分泌，舒張胃腸括約肌；興奮壁內神經元。②交感神經（釋放去甲腎上腺素）興減弱運動分泌，促回盲、肛內括約肌收縮；抑制壁內神經元③內在神經叢（粘膜下神經叢和肌間神經叢）局部反射調節。5．唾液組成：水、粘液蛋白、淀粉酶、溶菌酶、無機鹽。濕潤食物，利于吞咽、淀粉酶的催化作用、清潔和殺菌作用。迷走神經興奮：Ach+M?

唾液

（稀）；交感神經興奮：

NA+b

?

唾液(粘稠)6．三種主要胃腸激素:胃泌素（Gastrin）、縮膽囊素（CCK）、促胰液素（secretin）、生長抑素(SS)作用主要有：（1）調節消化腺的分泌和消化道的運動；（2）調節其它激素釋放；（3）營養作用。胃泌素（Gastrin）：是由胃竇和上段小腸粘膜中G細胞釋放的一種肽類激素。胃腸腔內的化學物質和迷走神經可以引起胃泌素釋放，胃泌素釋放后主要通過血液循環作用于壁細胞促進胃酸分泌。還可促進胰液中胰蛋白酶原、糜蛋白酶原和淀粉酶酶以及膽汁的分泌。縮膽囊素（CCK）：由小腸粘膜I細胞分泌的，可刺激胰腺腺泡細胞，促胰腺腺泡分泌多種消化酶，促進膽囊平滑肌強烈收縮，對胰腺組織具有營養作用；引起胰酶分泌，即酶多水鹽少，蛋白質分解產物是最強的刺激因素。促胰液素（secretin）由小腸上端的S細胞分泌的，可刺激胰腺小導管上皮細胞分泌水和碳酸氫鹽，促肝膽汁分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素釋放，引起胰液分泌，即酶少水鹽多。胃酸是最強的刺激因素。生長抑素(SS)

D細胞分泌，抑G細胞釋放gastrin，抑制腸嗜鉻樣細胞(ECL)釋放組胺，抑壁細胞分泌胃酸★7．胃液的性質、成分和作用外分泌腺（噴門腺，泌酸腺和幽門腺和胃粘膜上皮細胞的分泌物共同構成胃液。胃液是一種pH為0.9-1.5的無色液體，成分包括鹽酸、胃蛋白酶原、內因子、粘液和碳酸氫鹽等。鹽酸由壁細胞分泌。可抑制或殺滅隨食物進入胃內的細菌；激活胃蛋白酶原，使其轉變為有活性的胃蛋白酶，并為其提供必要的酸性環境；使蛋白質變性，利于水解；進入小腸內可引起胰泌素的釋放，從而有促進胰液、膽汁和小腸液分泌的作用；所造成的酸性環境有利于鐵和鈣在小腸內吸收。胃蛋白酶原在鹽酸作用下或酸性條件下，通過自身催化轉變為有活性的胃蛋白酶，并將蛋白質分解為示和胨以及少量的多肽和氨基酸。粘液和碳酸氫鹽則具有中和胃酸、阻滯胃蛋白酶保護胃粘膜、潤滑食物等作用。★8．胃液分泌的調節:空腹時胃液分泌很少，進食后，在神經體液因素的調節下，胃液大量分泌。一些內源性物質在其中發揮了重要的調節功能。乙酰膽堿、胃泌素和組胺促進胃液分泌，生長抑素、前列腺素則抑制胃液分泌。按刺激部位不同，消化期胃液分泌可分為頭期、胃期和腸期。頭期：分泌量約占進食后分泌量的30%，酸度及胃蛋白酶原的含量均很高。位于頭部感受器（氣味，顏色，形象等主觀性刺激）接受刺激，經迷走神經-中樞調節途徑使胃竇部G細胞釋放胃泌素。從而促進胃液分泌胃期：分泌量約占進食后分泌量的60%，酸度及胃蛋白酶原的含量也很高。位于胃底、胃體部、胃幽門部的感受器（擴張刺激）接受刺激，經迷走-迷走神經長反射、壁內神經叢短反射途徑直接作用壁細胞或使G細胞釋放胃泌素間接促進胃液分泌，或者食物的化學成分直接作用于G細胞，引起胃泌素的釋放；腸期：分泌量的10%。酸度和胃蛋白酶含量較低。位于小腸粘膜（擴張性化學性刺激）的感受器接受刺激，引起G細胞釋放胃泌素和腸泌酸素。促進胃液分泌。鹽酸、脂肪和高張溶液等因素可抑制胃液分泌,通過腸-胃反射、直接抑制促胃液激素釋放或分泌生長抑素、腸抑胃素等方式抑制胃液分泌。精神、情緒因素也能影響胃酸分泌。9．胃的運動:緊張性收縮、容受性舒張、蠕動

和

胃排空。容受性舒張receptiverelaxation：食物刺激口、咽、食管等處的感受器，通過迷走神經反射性引起胃底和胃體平滑肌舒張胃容積增大；是胃特有的運動形式。生理意義：容納和貯存食物，保持胃內壓相對穩定。10．胃排空及其控制①．胃內促進胃排空的因素：一方面胃內容物的擴張刺激，通過壁內神經反射或迷走-迷走反射，加強胃的運動；另一方面，胃內容物的擴張和化學成分，通過刺激胃泌素的釋放，促進胃排空。②．十二指腸內抑制胃排空的因素：十二指腸內容物的物理和化學刺激（酸、脂肪、滲透壓、機械擴張等），一方面通過腸-胃反射抑制胃的運動和排空；另一方面，通過刺激小腸粘膜釋放腸抑胃素（胰泌素、抑胃肽等），抑制胃的運動和排空。11．胰液的分泌調節：①．頭期神經調節為主：食物→條件與非條件反射(純神經機制；迷走-胃泌素)→胰腺→胰液分泌胃期體液調節為主：擴張胃體和胃底→迷走-迷走反射—胃胰反射作用于胰腺；擴張胃竇部→胃泌素，胰酶和碳酸氫鹽分泌腸期體液調節為主：胃酸食物刺激小腸分泌促胰液素和縮膽囊素→促進胰液分泌12．膽汁成分及作用成分：膽鹽，膽固醇，膽色素，磷脂。作用：①乳化作用，有利于脂肪的分解。（膽鹽、膽固醇和卵磷脂）②形成微膠粒，有利于脂肪消化產物的吸收。（膽鹽）③促進脂容性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收。4其他功能：如功能---膽紅素或藥物、中和胃酸，調節膽汁的自身分泌13．消化期小腸運動形式:緊張性收縮、分節運動和蠕動分節運動：是一種以環行肌為主的節律性收縮和舒張運動。通過分節運動，使食糜與消化液充分混合，便于進行化學性消化；使食糜與腸壁緊密接觸，有利于吸收；分節運動能擠壓腸壁，有利于血液和淋巴的回流。14．各營養素的吸收部位：口→部分藥物（硝酸甘油、嗎啡）;胃→酒精和少量水；小腸→能力最強、種類最多；大腸→剩余的水、無機鹽。★15．小腸是吸收的主要部位。小腸吸收的有利條件面積保證：小腸具有大量褶皺、絨毛、微絨毛保障了小腸的吸收面積動力保證：平滑肌收縮，絨毛產生節律性伸縮和擺動，促進毛細血管血液和淋巴液回流物質保證：小腸內有大量消化液可將食物消化成小分子物質便于吸收時間保證：食物在小腸停留時間長吸收途徑主要有：跨細胞途徑和旁細胞途徑，通過主動運輸，被動運輸，出胞入胞等方式糖的吸收：以單糖的形式，通過繼發性主動轉運被吸收一個（葡萄糖兩個鈉）蛋白質的吸收：以氨基酸、二肽和三肽的形式，通過繼發性主動轉運被吸收。（Na+-氨基酸同向轉運體、H+-肽同向轉運體）脂肪的吸收：以脂肪酸、甘油一酯和膽固醇等形式，在膽鹽和載脂蛋白的協助下吸收如。中、短鏈脂肪酸甘油進入血液，長鏈脂肪酸甘油一酯進入淋巴無機離子則通過膜轉運體或離子通道吸收，水通過滲透作用被吸收。16．大腸內細菌的活動：腐敗、產生VB、VK；壁細胞產生的內因子可促進回腸末端維生素Ｂ12的吸收，如內因子分泌不足→VitB12吸收↓→紅細胞生成↓→巨幼細胞性貧血。第七章能量代謝與體溫名詞解釋：▲基礎代謝率(basalmetabolismrate,BMR)：機體在基礎狀態下（清晨、清醒、靜臥、安靜，空腹、精神安寧、環境溫度20～25℃）單位時間的能量代謝率，與體表面積成正比。基礎代謝（basalmetabolism）：是指基礎狀態下的能量代謝。體溫調定點：PO/AH溫度敏感性神經元起著體溫“調定點”的作用，即規定體溫的溫度值，并發出沖動控制產熱和散熱過程，故將其稱為體溫調定點。不感蒸發（sensibleperspiration）：水分直接透出皮膚和粘膜表面，在未聚成明顯的水滴以前便蒸發掉的一種散熱方式。在蒸發表面上彌漫性進行。可感蒸發（insensibleperspiration）：汗腺分泌的汗液形成可見的汗滴后，從體表蒸發而帶走熱量的一種散熱形式。知識點：影響能量代謝的主要因素：肌肉活動、食物的特殊動力效應、環境溫度、精神活動。人體主要的散熱器官是皮膚，其散熱方式有輻射散熱、傳導散熱、對流散熱、蒸發散熱。人體主要的產熱器官是肝和骨骼肌，其產熱方式有寒戰產熱、非寒戰產熱第八章尿的生成和排出名詞解釋：1.glomerularfiltrationrate,GFR（腎小球濾過率）：指單位時間內（每分鐘）兩側腎臟生成的超濾液總量。正常成年人約為125ml/min。2.filtrationfraction，FF（濾過分數）：指腎小球濾過率與腎血漿流量的比值。正常成年人約為19％。3.tubuloglomerularfeedback,TGF（管-球反饋）：由（腎）小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現象。4.effectivefiltrationpressure,EFP（有效濾過壓）：指促進超濾的動力與對抗超濾的阻力之間的差值。=腎小球毛細血管血壓(+囊內液膠體滲透壓(約為0)）-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。5.renalthresholdforglucose（腎糖閾）：尿中開始出現葡萄糖時的血糖濃度。6.glomerulotubularbalance（球-管平衡）：近端小管對溶質和水的重吸收可隨腎小球濾過率的變化而變化的現象。即當腎小球濾過率增大時，近端小管對Na+和水的重吸收率也增大，反之，當腎小球濾過率減少時，近端小管對Na+和水的重吸收率也減少。7.osmoticdiuresis(滲透性利尿)：由于Na+的重吸收減少，（腎）小管液中較多的Na+又通過滲透作用保留相應的水，結果使尿量增多，NaCl排出量增多的情況稱為滲透性利尿。8.plasmaclearance（血漿清除率）:腎在單位時間（一分鐘）內能將多少毫升血漿中所含某物質完全清除，這種物質的血漿毫升數即該物質的血漿清除率(ml/min)。9.Urinaryconcentration（尿濃縮）：當機體缺水時，機體排出的尿的離子滲透壓明顯高于血漿離子滲透壓，稱高滲尿，即尿被濃縮。10.

urinedilution（尿稀釋）：體內水過多時，將排出離子滲透壓低于血漿離子滲透壓的低滲尿，即尿稀釋。11.constantfractionreabsorption（定比重吸收）：近端小管Na+和水的重吸收率始終為腎小球濾過率的65%-70%，即定比重吸收。知識點1、腎血流量的特點：血流量大、壓力高低不同、供血不均、血流穩定2、腎血流量的自身調節：概念：腎動脈壓10.7-24kPa(80-180mmHg)內，血流量穩定機制：肌源學說，管-球反饋管-球反饋：當腎血流量↑→腎小球濾過↑→遠端小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑受刺激→信息反饋至腎小球→入球小動脈、出球小動脈收縮→腎血流量↓肌源學說：A壓↑→A平滑肌緊張性↑而收縮→血流↓→腎血流量穩定A壓↓→A平滑肌緊張性↓而舒張→血流↑→腎血流量穩定3、濾過膜：物質的通透性決定于：分子大小、所帶電荷（負電荷分子不易通過）濾過膜的結構：(1)毛細血管內皮細胞:窗孔，70-90nm(2)基膜:網孔，2-8nm(3)腎小囊上皮細胞:裂隙膜小孔，4-11nm★4、影響腎小球濾過率的因素（可能考問答題）（1）有效濾過壓：①腎小球毛細血管血壓：血壓超過80-180mmHg范圍，毛細血管血壓變化，濾過率改變②血漿膠體滲透壓：血漿蛋白濃度降低，濾過率增加③腎小囊內壓：輸尿管阻塞，濾過率下降（2）腎血漿流量：影響濾過平衡的位置腎血漿流量↑→膠體滲透壓升高速度減慢→GFR↑腎血漿流量↓→膠體滲透壓升高速度加快→GFR↓（3）濾過系數：即濾過膜的面積和通透性5、腎臟的分泌：

（1）K+的分泌：分泌部位：主要由遠曲小管和集合管主細胞分泌分泌動力：依賴于Na+重吸收后形成的管內為負、管外為正的電位差分泌方式：為Na+-K+交換K+分泌特點:泌K+與泌H呈負相關(竟爭抑制)、多吃多排、少吃少排、不吃也排。（2）H+的分泌：來源:細胞代謝產生的CO2機制:主動分泌：Na+-H+交換（近端小管和髓袢）H+泵（遠端小管和集合管閏細胞主動分泌H+）特點:①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關②泌H+與泌K+呈負相關(競爭抑制)③泌H+是有限的:小管液pH值＜4.5，泌H+停止（3）NH3的分泌：分泌部位：遠曲小管和集合管分泌方式：主要是谷氨酰胺脫氨而來分泌動力：分泌H+促進NH3的分泌,促進排酸保堿各種物質的重吸收（可能考問答題）▲6、Na+的重吸收(一)近端小管：（1）前半段：主動過程管腔膜：易化擴散管周膜：Na+-K+泵（2）后半段：被動過程Na+經細胞旁路擴散(二)髓袢升支：細段：NaCl被動重吸收粗段：經轉運體(Na+∶2Cl-∶K+)繼發主動轉運（呋噻米利尿劑作用靶點，抑制Na+、Cl-的重吸收）(三)遠曲小管和集合管：(1)遠曲小管初段Na+主動重吸收（噻嗪類利尿劑作用靶點，抑制Na+-Cl-同向轉運）(2)遠曲小管后段和集合管醛固酮調節Na+的重吸收（氨氯吡咪利尿劑作用靶點，減少Na+、Cl-重吸收）7、Cl-的重吸收：Cl-大部分是伴隨著Na+的主動重吸收而被重吸收(一)近端小管：Cl-順濃度差經細胞旁路途徑被動重吸收(二)髓袢升支：細段：NaCl被動重吸收粗段：經轉運體(Na+∶2Cl-∶K+)繼發主動轉運（呋噻米利尿劑作用靶點，抑制Na+、Cl-的重吸收）(三)遠曲小管和集合管：Cl-的重吸收繼發于Na+的主動重吸收。Na+的主動重吸收造成管腔內的負電位，Cl-順電位差而被重吸收入血。8、水的重吸收(一)近端小管：經滲透梯度被動重吸收重吸收途徑：細胞旁路、H2O通道(二)髓袢：髓袢降支細段：水滲透性重吸收(三)遠曲小管和集合管：(1)遠曲小管初段水不通透(2)遠曲小管后段和集合管：ADH調控管腔膜的水通道9、K+的重吸收：近端小管被主動重吸收10、各段重吸收特點：部位對象特點近曲小管Na+、Cl-、水、K+65-70%HCO3-80-90%葡萄糖、氨基酸全部髓袢水、鹽類20%左右遠曲、集合管水、鹽類12%左右11、尿濃縮與稀釋什么情況下發生：尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿＝尿濃縮尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿＝尿稀釋尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿尿濃縮和稀釋基本條件（力量）：（1）遠曲小管、集合管水通道是否開放—閘門（2）腎髓質高滲梯度—重吸收力量尿濃縮和稀釋的基本過程尿的濃縮與稀釋主要在集合管進行，合管水通道受ADH的調控。當ADH↓→集合管對水通透性降低→集合管對水重吸收減少→低滲尿(尿稀釋)當ADH↑→集合管對水通透性增加→集合管對水重吸收增加→高滲尿(尿濃縮)12、腎髓質滲透壓梯度的形成及維持原理。（可能考問答題）形成:外髓部的滲透壓梯度主要是由髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收所形成。其中Na+是主動轉運，Cl是繼發主動轉運。內髓部組織間液的高滲梯度是由內髓部集合管擴散出來的尿素以及髓袢升支細段擴散出來的NaCl這兩個因素造成的。因為：①遠曲小管和皮質部及外髓部集合管對尿素不易通透而對水通透，在血管升壓素作用下，水被重吸收，而尿素的濃度升高；②內髓部集合管對尿素通透性大，小管液中尿素擴散出來造成組織間液高滲，部分尿素可經髓袢升支細段進入小管液，形成尿素的再循環；③由于降支細段對水通透而對Na+不易通透，隨著水被重吸收，其中NaCl濃度愈來愈高，當小管液折返入升支細段時，由于升支細段對Na+易通透，Na+擴散入內髓部組織間液，進一步提高了該部滲透壓。結果：皮質部滲透濃度低；內髓部滲透濃度高各個部位重吸收的主要物質：（1）髓袢降支細段：水（2）髓袢升支細段：NaCl，尿素（3）髓袢升支粗段：NaCl（4）遠曲小管和皮質集合管：NaCl（有ADH時，對水通透）（5）髓質集合管：NaCl，尿素（有ADH時，對水通透）(6)腎內尿素循環:進一步增強腎內髓高滲梯度。維持:直小血管參與髓質高滲梯度維持方式：逆流交換即：降支溶質進，水出；升支溶質出，水進。效應：僅帶走多余的溶質和水，維持高滲梯度13、（一）腎內自身調節（1）小管液中溶質濃度過程：小管液溶質濃度↑→小管內滲透壓↑→水重吸收↓→尿量↑滲透性利尿：鈉的重吸收減少、葡萄糖增加、甘露醇注射（2）球-管平衡①現象：近端小管Na+和水的重吸收率始終為腎小球濾過率的65%-70%，即定比重吸收②機制：腎小球濾過率↑→管周毛細血管膠滲壓↑→重吸收↑③意義：終尿中溶質和水不因腎小球濾過率改變而大變化→保證尿量穩定。（二）神經調節：腎交感神經興奮，減少尿的生成。(1）入球與出球小A收縮，毛細血管壓下降，EFP下降，GFR減小（2）增加近端小管和髓袢上皮NaCl和水重吸收（3）刺激球旁細胞釋放腎素，增加遠曲小管和集合管NaCl、水重吸收（三）體液調節：抗利尿激素（ADH）、醛固酮、心房鈉尿肽（ANP）等具體作用：抗利尿激素（ADH）：（1）ADH合成和釋放的部位下丘腦視上核和室旁核合成和分泌，神經垂體貯存、釋放（2）ADH的作用及機制ADH與遠曲小管和集合管管周膜V2受體結合→激活腺苷酸環化酶→cAMP生成→激活蛋白激酶A→水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上→水重吸收增加→尿量減少注：ADH缺乏可引起尿崩癥（3）ADH分泌和釋放的調節：體液滲透壓（最重要因素）、血容量等血漿晶體滲透壓升高(1-2％)、循環血量減少(5-10％)→ADH分泌↑醛固酮：（1）醛固酮分泌部位：腎上腺皮質激素（2）醛固酮的作用及機制：醛固酮→小管上皮細胞內→細胞核內調節特異mRNA轉錄→醛固酮誘導蛋白→遠曲小管和集合管管腔膜通道數量增加管周膜Na+-K+泵活動增強→保Na+、排K+（3）醛固酮分泌的調節①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)②血K+和血Na+的濃度血K+濃度升高和血Na+濃度降低，刺激醛固酮合成和分泌，對血K+濃度變化更敏感心房鈉尿肽（ANP）：（了解）（1）適宜刺激：血容量增加、內皮素、VP（2）來源：心房肌（3）作用結果：利尿、排鈉具體作用：①抑制集合管對NaCl的重吸收②出球小動脈舒張大于入球小動脈舒張，增加腎血漿流量和腎小球濾過率。③抑制腎素的分泌④抑制醛固酮的分泌⑤抑制抗利尿激素的分泌14、測定血漿清除率的意義（1）測定腎小球濾過率：菊粉、內生肌酐（2）測定腎血流量：對氨基馬尿酸(PAH)、碘銳特（3）判斷腎小管的功能：血漿清除率小于125ml/min，重吸收大于分泌血漿清除率大于125ml/min，重吸收小于分泌第九章名詞解釋：1．

感受器（receptor）:體表或組織內部專門感受機體內、外環境變化的結構或裝置。2．

適宜刺激（adequatestim